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1、最新2019年浙江省高考生物專題復(fù)習(xí)試題帶答案精準(zhǔn)練1細(xì)胞代謝相關(guān)應(yīng)用132年選考真題1.(2018浙江4月選考,26)各取未轉(zhuǎn)基因的水稻(W)和轉(zhuǎn)Z基因的水稻(T)數(shù)株,分組后分別噴施蒸餾水、寡霉素和NaHSO3,24h后進(jìn)行干旱脅迫處理(脅迫指對(duì)植物生長(zhǎng)和發(fā)育不利的環(huán)境因素),測(cè)得未脅迫和脅迫8h時(shí)的光合速率如圖所示。已知寡霉素抑制光合作用和細(xì)胞呼吸中ATP合成酶的活性。下列敘述正確的是()口未肋迫S25脅迫W+HjOW+jSW+NiiEISO,Ti-llX)丁1專癥親Ti-NnHSO,Eg一咅i】蚱圏電串寡霉素在細(xì)胞呼吸過(guò)程中抑制線粒體外膜上H的傳遞寡霉素在光合作用過(guò)程中的作用部位是葉綠

2、體的基質(zhì)轉(zhuǎn)Z基因提高光合作用的效率,且增加寡霉素對(duì)光合速率的抑制作用噴施NaHSO3促進(jìn)光合作用,且減緩干旱脅迫引起的光合速率的下降2.(2017浙江11月選考,26)在黑暗條件下,將分離得到的類囊體放在pH4的緩沖溶液中,使類囊體內(nèi)外的pH相等,然后迅速轉(zhuǎn)移到含有ADP和Pi的pH8的緩沖溶液中,結(jié)果檢測(cè)到有ATP的生成。根據(jù)實(shí)驗(yàn)分析,下列敘述正確的是()實(shí)驗(yàn)中溶液的H+均來(lái)自于水的裂解黑暗條件下植物葉肉細(xì)胞的葉綠體可產(chǎn)生ATP光照條件下植物細(xì)胞葉綠體中類囊體的腔內(nèi)H+濃度較高D若使類囊體的脂雙層對(duì)H+的通透性增大,ATP生成量不變131年名校模擬103.(2018湖州期末)科研人員檢測(cè)晴朗

3、天氣下露地栽培和大棚栽培的油桃的光合速率(Pn)日變化情況,并將檢測(cè)結(jié)果繪制成下圖。下列相關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是()11萍地亠AMo78910II12131-11317卅円時(shí)I出光照強(qiáng)度增大是導(dǎo)致ab段、lm段Pn增加的主要原因致使be段、mn段Pn下降的原因是氣孔關(guān)閉致使ef段、op段Pn下降的原因是光照逐漸減弱適時(shí)澆水、增施農(nóng)家肥是提高大田作物產(chǎn)量的重要措施(2018溫州模擬)如圖是夏季晴朗的白天,玉米和花生凈光合速率(單位時(shí)間、單位葉面積在9:3011:00之間,花生凈光合速率下降的原因是碳反應(yīng)過(guò)程減緩在11:0012:30之間,花生的單位葉面積有機(jī)物積累量比玉米的多在17:00時(shí),玉米和花生的

4、單位葉面積釋放O2速率相同在18:30時(shí),玉米既能進(jìn)行光反應(yīng),也能進(jìn)行碳反應(yīng)(2018杭州學(xué)軍中學(xué)3月選考模擬)以測(cè)定的CO2吸收量與釋放量為指標(biāo),研究溫度對(duì)某綠色植物光合作用與細(xì)胞呼吸的影響,結(jié)果如圖甲所示。下列分析正確的是()21134)甲光照相同時(shí)間,在20C條件下植物積累的有機(jī)物的量最多光照相同時(shí)間,35C時(shí)光合作用制造的有機(jī)物的量與30C相等如果該植物原重Xkg,置于暗處4h后重(X1)kg,然后光照4h后重(X+2)kg,則總光合速率為3/4kgh-1若將乙裝置中NaHCO3溶液換成蒸餾水,則在黑暗條件下可測(cè)得B曲線(2018寧波市3月新高考模擬)近年來(lái)大氣中的CO2濃度和O3濃度

5、不斷上升。為了研究CO2濃度和03濃度上升對(duì)農(nóng)作物有何影響,研究人員用高濃度CO2和高濃度03處理水稻“汕優(yōu)63”,測(cè)定其生長(zhǎng)發(fā)育不同時(shí)期的各項(xiàng)生理指標(biāo),結(jié)果如圖。下列敘述錯(cuò)誤的是()翟觀妣合連率Zrwl,*計(jì))牝跖初25卻1S1OO注:CK(對(duì)照,大氣常態(tài)濃度);CO2(CO2常態(tài)濃度+200gmolmol-1);O3(O3常態(tài)濃度X160%);CO2+O3(CO2常態(tài)濃度+200ymolmo卜1和O3常態(tài)濃度X160%)。表觀光合速率是指在光照條件下,一定量的植物在單位時(shí)間內(nèi)吸收外界的CO2量。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,不同生長(zhǎng)發(fā)育時(shí)期,升高CO2濃度,水稻的表觀光合速率增大B高濃度CO2可部分抵消高

6、濃度O3對(duì)水稻光合作用的脅迫水稻表觀光合速率的增大可能與胞間CO2濃度升高有關(guān)實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,O3濃度降低會(huì)危及水稻的生長(zhǎng)7.(2018臺(tái)州中學(xué)第四次通練)在正常與遮光條件下向不同發(fā)育時(shí)期的豌豆植株供應(yīng)i4CO248h后測(cè)定植株?duì)I養(yǎng)器官和生殖器官中14C的量。兩類器官各自所含14C量占植株14C總量的比例如圖所示。與本實(shí)驗(yàn)相關(guān)的錯(cuò)誤敘述是()皋80丄:肌供應(yīng)1CO.時(shí)植抹所赴的發(fā)育時(shí)期n疋常剜4主道器官主殖器官41rT|T|21】帀L生姑器白I花、羋實(shí).種子)営養(yǎng)器盲(根、莖、葉)14CO2進(jìn)入葉肉細(xì)胞的葉綠體基質(zhì)后被轉(zhuǎn)化為光合產(chǎn)物生殖器官發(fā)育早期,光合產(chǎn)物大部分被分配到營(yíng)養(yǎng)器官遮光70%條件下

7、,分配到生殖器官和營(yíng)養(yǎng)器官中的光合產(chǎn)物量始終接近實(shí)驗(yàn)研究了光強(qiáng)對(duì)不同發(fā)育時(shí)期植株中光合產(chǎn)物在兩類器官間分配的影響(2018溫州??迹┠承〗M進(jìn)行了低溫弱光對(duì)番茄幼苗光合作用影響的實(shí)驗(yàn),對(duì)照組:5C,600ymolm-2s-】(光強(qiáng)單位),處理16天;實(shí)驗(yàn)組:5C,60ymolm-2s-】,先處理8天,再恢復(fù)到對(duì)照組條件處理8天,實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖所示。下列敘述正確的是()t?246HHi1214If時(shí)間3)注灼孔導(dǎo)匱殆氣扎丿F諛桎度寧20Ur対眶紐匸I、1實(shí)驗(yàn)組植株光合速率與氣孔導(dǎo)度呈負(fù)相關(guān)實(shí)驗(yàn)組植株第16天的光飽和點(diǎn)比第8天的高5C低溫處理番茄幼苗,對(duì)其光合作用造成的影響是不可恢復(fù)的若在第4天給實(shí)驗(yàn)

8、組植株提供對(duì)照組條件,則瞬間葉肉細(xì)胞中核酮糖二磷酸的含量上升9.(2018諸暨市牌頭中學(xué)1月選考模擬)在“探究NaCl濃度對(duì)某種幼苗光合作用的影響”活動(dòng)中,得到如下實(shí)驗(yàn)結(jié)果:NaC1溶液濃度(mmoLL-1)02550100150200250表觀光合速率(“molCm-2%-1)6.06.37.06.15.62.11.9下列敘述正確的是()NaCl溶液濃度不同,幼苗的表觀光合速率也一定不同隨著NaC1溶液濃度的增加,幼苗有機(jī)物積累的速率先上升后下降NaC1溶液濃度為0mmoLL-1條件下,停止光照后短時(shí)間內(nèi)葉綠體中RuBP含量上升NaCl溶液濃度為250mmolL-1條件下,細(xì)胞溶膠中的O2濃

9、度小于細(xì)胞外10.(2018浙江五校第一次聯(lián)考)下圖是三倍體西瓜葉片凈光合速率(Pn,用CO2吸收速率表示)與胞間CO2濃度(Ci)的日變化曲線,以下分析正確的是()9:(H1.土曲15X117:00與11:00時(shí)相比,13:00時(shí)葉綠體中合成3磷酸甘油酸的速率相對(duì)較高14:00后葉片的Pn下降,導(dǎo)致植株積累有機(jī)物的量開(kāi)始減少葉片的Pn先后兩次下降,主要限制因素分別是CO2濃度和光強(qiáng)度17:00后葉片的Ci快速上升,導(dǎo)致葉片碳反應(yīng)速率遠(yuǎn)高于光反應(yīng)速率11.(2018衢州市江山實(shí)驗(yàn)中學(xué)模擬)為了探究不同光照處理對(duì)植物光合作用的影響,科學(xué)家以生長(zhǎng)狀態(tài)相同的某種植物為材料設(shè)計(jì)了a、b、c、d四組實(shí)驗(yàn)

10、。各組實(shí)驗(yàn)的溫度、光強(qiáng)度和CO2濃度等條件相同、適宜且穩(wěn)定,每組處理的總時(shí)間均為135s,處理結(jié)束時(shí),測(cè)定各組材料中光合作用產(chǎn)物的含量。處理方法和實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下表。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()組別處理方法產(chǎn)物相對(duì)含量a先光照后黑暗,時(shí)間各為67.5s50%b光照和黑暗交替處理,每次光照和黑暗時(shí)間各為7.5s,共135s70%c光照和黑暗交替處理,每次光照和黑暗時(shí)間各為3.75ms,共135s94%d光照時(shí)間為135s100%單位光照時(shí)間內(nèi),c組植物合成有機(jī)物的量高于d組植物合成有機(jī)物的量c組和d組的實(shí)驗(yàn)結(jié)果可表明光合作用中部分反應(yīng)不需要光照a、b、c三組處理相比隨著光照交替頻率的增加,ATP和NADPH

11、含量明顯增加a、b、c三組處理相比隨著光照時(shí)間間隔的減少,光合作用中CO2的同化量提高12.(2018溫州第二次??迹檠芯坎莞熟ⅲㄒ环N除草劑)對(duì)入侵植物加拿大一枝黃花的防治效果以及對(duì)本土植物白茅的影響,某研究團(tuán)隊(duì)對(duì)加拿大一枝黃花和白茅在單種與混種兩種情況下,施以不同濃度的草甘膦,并測(cè)定各組的凈光合速率(凈光合速率=真正光合速率一呼吸速率),結(jié)果如下(其中P組凈光合速率為0)。加拿大-枝黃花本地白茅據(jù)圖分析,下列敘述錯(cuò)誤的是()0.6mL/L的草甘膦對(duì)單種與混種白茅凈光合速率的下降量相同P組白茅產(chǎn)生ATP的場(chǎng)所有葉綠體、線粒體和細(xì)胞溶膠實(shí)驗(yàn)中,受草甘膦影響較小的是混種的加拿大一枝黃花據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果

12、推測(cè),草甘膦可能會(huì)降低這兩種植物的光飽和點(diǎn)答案精析D由題目可知,寡霉素抑制光合作用和細(xì)胞呼吸中ATP合成酶的活性,細(xì)胞呼吸合成ATP的場(chǎng)所在細(xì)胞溶膠、線粒體的基質(zhì)和嵴以及內(nèi)膜上,A錯(cuò)誤;光合作用在葉綠體的類囊體膜上合成ATP,B錯(cuò)誤;比較圖中WH2O和TH2O兩組的柱狀圖可知,該條件下轉(zhuǎn)Z基因植物在未脅迫和脅迫狀態(tài)下光合速率均比未轉(zhuǎn)基因水稻的光合速率高,所以轉(zhuǎn)Z基因能提高光合作用的效率。比較圖中W+H2O、W+寡霉素兩組光合速率的差值和丁+氣0、T+寡霉素兩組光合速率的差值,可知施加了寡霉素之后轉(zhuǎn)Z基因植物光合速率下降的幅度更小,所以轉(zhuǎn)Z基因能減弱寡霉素對(duì)光合作用的抑制作用,C錯(cuò)誤;比較圖中w

13、+h2O和W+NaHSO3兩組(或T+H2O和T+NaHSO3兩組)的柱狀圖可知,施加NaHSO3之后,植物在未脅迫和脅迫狀態(tài)下的光合速率均有提高,說(shuō)明噴施NaHSO3可促進(jìn)光合作用,比較圖中W+H2O和W+NaHSO3兩組未脅迫狀態(tài)與脅迫狀態(tài)下的光合速率差值可知,噴施NaHSO3可減緩干旱脅迫引起的光合速率的下降,D正確。C本實(shí)驗(yàn)是在黑暗條件下完成的,實(shí)驗(yàn)中溶液的H+不僅僅來(lái)自于光下時(shí)水的裂解,也來(lái)自于緩沖液中,A錯(cuò)誤;黑暗條件下,植物葉肉細(xì)胞中的葉綠體不能產(chǎn)生ATP,B錯(cuò)誤;光照條件下,類囊體腔內(nèi)的H+濃度較高,C正確;根據(jù)實(shí)驗(yàn)的結(jié)果,在類囊體內(nèi)H+濃度大于外面時(shí)會(huì)有ATP產(chǎn)生,H+的濃度

14、差和ATP的產(chǎn)生有關(guān),若使類囊體的脂雙層對(duì)H+的通透性增大,ATP生成量會(huì)發(fā)生改變,D錯(cuò)誤。B早晨日出后光照強(qiáng)度不斷增大,使得露地栽培的和大棚栽培的油桃的光合速率迅速上升。大棚栽培條件下的油桃在be段Pn下降,主要原因是日出后旺盛的光合作用消耗大量CO2,使大棚內(nèi)密閉環(huán)境中CO2濃度迅速下降;而露地栽培的油桃在mn段Pn下降,是因環(huán)境溫度過(guò)高導(dǎo)致氣孔關(guān)閉,不能吸收CO2。15時(shí)以后,兩種栽培條件下的光合速率持續(xù)下降,是光照強(qiáng)度逐漸減弱所致。適時(shí)澆水避免植物因缺水導(dǎo)致氣孔關(guān)閉、增施農(nóng)家肥從而增加土壤中co2濃度是提高大田作物產(chǎn)量的可行性重要措施。B結(jié)合題干信息分析題圖,9:3011:00之間,花

15、生凈光合速率下降的原因是夏季晴朗的白天在該段時(shí)間內(nèi)溫度過(guò)高,蒸騰作用過(guò)強(qiáng),導(dǎo)致花生葉片的氣孔關(guān)閉,使花生吸收的CO2減少,由此引起碳反應(yīng)速率下降,故A正確;比較11:0012:30之間,花生與玉米單位葉面積有機(jī)物積累量可以看出,花生的單位葉面積有機(jī)物積累量比玉米少,故B錯(cuò)誤;從題圖中可以直接看出在17:00時(shí),玉米和花生單位葉面積凈光合速率相同,因此二者釋放O2的速率相同,故C正確;從題圖中可知18:30時(shí)玉米的凈光合速率為零,此時(shí),光合速率與呼吸速率相等,故D正確。B圖中虛線表示的是CO2的吸收量,即光合作用凈合成量,實(shí)線表示的是呼吸消耗量。在光照時(shí)間相同的情況下,30時(shí)光合作用的總量為3.

16、50(凈合成量)+3.00(呼吸消耗量)=6.50mg/h,35C時(shí)光合作用的總量為3.00(凈合成量)+3.50(呼吸消耗量)=6.50mg/h,二者相同,B項(xiàng)正確;在25C時(shí),CO2吸收量最大,即光合作用凈合成量最大,積累的有機(jī)物最多,A項(xiàng)錯(cuò)誤;結(jié)合B選項(xiàng),總光合作用應(yīng)為1kgh-i,C錯(cuò)誤;B曲線是在不同溫度下的曲線,D項(xiàng)錯(cuò)誤。D柱形圖顯示:在相同的生長(zhǎng)發(fā)育時(shí)期,CO2組的表觀光合速率均大于CK組,因此實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,不同生長(zhǎng)發(fā)育時(shí)期,升高CO2濃度,水稻的表觀光合速率增大,A正確;CK組、o3組與co2+o3組的實(shí)驗(yàn)結(jié)果對(duì)比,可說(shuō)明高濃度co2可部分抵消高濃度o3對(duì)水稻光合作用的脅迫,B

17、正確;對(duì)比分析兩個(gè)柱形圖可以發(fā)現(xiàn):在生長(zhǎng)發(fā)育時(shí)期相同的情況下,表觀光合速率高,其胞間co2濃度也相對(duì)較高,因此水稻表觀光合速率的增大可能與胞間co2濃度升高有關(guān),C正確;O3組與CK組的實(shí)驗(yàn)結(jié)果對(duì)比,說(shuō)明O3濃度升高會(huì)危及水稻的生長(zhǎng),D錯(cuò)誤。C從圖像上可知,無(wú)論光照和遮光條件下,植物吸收的14cO2進(jìn)入葉肉細(xì)胞的葉綠體基質(zhì)進(jìn)行光合作用的碳反應(yīng)過(guò)程,A正確;生殖器官發(fā)育早期,由于其代謝不旺盛,合成的有機(jī)物大部分分配到營(yíng)養(yǎng)器官,B正確;遮光70%條件下,在發(fā)育早期,分配到營(yíng)養(yǎng)器官中的光合產(chǎn)物量多,在發(fā)育晚期,分配到生殖器官的多,C錯(cuò)誤;實(shí)驗(yàn)研究了光強(qiáng)度對(duì)不同發(fā)育時(shí)期植株中光合產(chǎn)物在兩類器官間分配的

18、影響,也研究了不同光強(qiáng)度對(duì)器官積累有機(jī)物的影響,D正確。B由題圖分析可知,實(shí)驗(yàn)組植株光合速率與氣孔導(dǎo)度呈正相關(guān),A錯(cuò)誤;由上圖分析可知,實(shí)驗(yàn)組植株第16天的CO2吸收速率比第8天的高,因此第16天的光飽和點(diǎn)比第8天的高,B正確;由上圖分析可知,5C低溫處理番茄幼苗,對(duì)其光合作用造成的影響是可恢復(fù)的,C錯(cuò)誤;若在第4天給實(shí)驗(yàn)組植株提供對(duì)照組條件,CO2吸收速率增大了,導(dǎo)致核酮糖二磷酸的量逐漸下降,D錯(cuò)誤。B據(jù)表中數(shù)據(jù)可知,一定范圍內(nèi)隨NaCl溶液濃度增加,幼苗的表觀光合速率增加,超過(guò)一定濃度,表觀光合速率下降,因此NaCl溶液濃度不同,幼苗的表觀光合速率可能相同,A項(xiàng)錯(cuò)誤;表觀光合速率可用有機(jī)物

19、積累速率表示,隨著NaCl溶液濃度的增加,幼苗有機(jī)物積累的速率先上升后下降,B項(xiàng)正確;停止光照后,光反應(yīng)產(chǎn)生的ATP和H減少,RuBP生成減少,消耗不變,短時(shí)間內(nèi)葉綠體中RuBP含量下降,C項(xiàng)錯(cuò)誤;NaCl溶液濃度為250mmolL-i條件下,表觀光合速率大于0,葉肉細(xì)胞釋放氧氣,細(xì)胞溶膠中的O2濃度大于細(xì)胞外,D項(xiàng)錯(cuò)誤。C分析曲線可知,與11:00時(shí)相比,13:00時(shí)葉片凈光合速率較低,說(shuō)明13:00時(shí)葉綠體中合成3磷酸甘油酸的速率相對(duì)較低,A錯(cuò)誤;14:00后葉片的Pn下降,但葉片凈光合速率仍遠(yuǎn)大于0,說(shuō)明植株積累有機(jī)物的量繼續(xù)增多,B錯(cuò)誤;對(duì)比分析兩曲線走勢(shì)可知,葉片的Pn先后兩次下降,

20、主要限制因素分別是CO2濃度和光強(qiáng)度,C正確;17:00后葉片的Ci快速上升,但葉片凈光合速率仍大于0,說(shuō)明實(shí)際光合速率仍大于細(xì)胞呼吸速率,但兩者的差值減小,因此葉片碳反應(yīng)速率與光反應(yīng)速率相當(dāng),且都較弱,D錯(cuò)誤。C根據(jù)題意可知,由于c組只用了d組光照時(shí)間的一半,其光合作用產(chǎn)物的相對(duì)含量卻是d組的94%,所以單位光照時(shí)間內(nèi),c組植物合成有機(jī)物的量高于d組植物合成有機(jī)物的量,A正確;c組和d組的實(shí)驗(yàn)結(jié)果可表明光合作用中有些反應(yīng)不需要光照,B正確;根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知,a、b、c三組處理相比,隨著光照與黑暗的交替頻率的增加,使光下產(chǎn)生的ATP與NADPH能夠及時(shí)參與碳反應(yīng)并及時(shí)再生,提高了光合作用中CO

21、2的同化量,C錯(cuò)誤;a、b、c三組處理相比隨著光照時(shí)間間隔的減少,光合作用中CO2的同化量提高,D正確。A對(duì)照曲線圖,單種與混種中,左右兩側(cè)的凈光合速率坐標(biāo)代表的數(shù)值不同,因此0.6mL/L的草甘膦對(duì)單種與混種白茅凈光合速率的下降量不相同,A錯(cuò)誤;P組白茅的凈光合速率為0,代表其真正光合速率與呼吸速率相等,其產(chǎn)生ATP的場(chǎng)所包括光合作用產(chǎn)生的和呼吸作用產(chǎn)生的,即場(chǎng)所有葉綠體、線粒體和細(xì)胞溶膠,B正確;根據(jù)凈光合速率圖,施以不同濃度的草甘膦后,混種的加拿大一枝黃花的凈光合速率下降得最少,說(shuō)明受草甘膦影響較小的是混種的加拿大一枝黃花,C正確;據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果推測(cè),施以不同濃度的草甘膦后,其凈光合速率均有

22、不同程度的下降,說(shuō)明草甘膦可能會(huì)降低這兩種植物的光飽和點(diǎn),D正確。精準(zhǔn)練2機(jī)體穩(wěn)態(tài)相關(guān)應(yīng)用口2年選考真題(2018浙江4月選考,27)人體各部位的感覺(jué)與運(yùn)動(dòng)機(jī)能在大腦皮層體覺(jué)區(qū)與運(yùn)動(dòng)區(qū)中有它的代表區(qū)。下列關(guān)于人大腦皮層功能的敘述,正確的是()側(cè)手指?jìng)魅肷窠?jīng)上的神經(jīng)沖動(dòng),可傳到對(duì)側(cè)大腦皮層中央后回中間部一側(cè)大腦皮層中央前回底部受損,會(huì)使對(duì)側(cè)下肢的運(yùn)動(dòng)功能出現(xiàn)障礙頭面部肌肉的代表區(qū)在運(yùn)動(dòng)區(qū)呈倒置排列,即口部在上、眼部在下分辨精細(xì)的部位如手,在體覺(jué)區(qū)所占的面積比軀干的小(2017浙江4月選考,26)將新生小鼠腦神經(jīng)元置于適宜的溶液中,制成較高細(xì)胞密度的細(xì)胞懸液,并將其低溫保存,在低溫保存過(guò)程中神經(jīng)元

23、會(huì)受到損傷。一段時(shí)間后,與常溫保存組相比,溶液中的離子濃度變化是()K+濃度升高B.K+濃度降低C.Na+濃度不變D.Na+濃度升高(2017浙江11月選考,27)用同種小鼠為材料,分別進(jìn)行4個(gè)與某種胞內(nèi)寄生菌有關(guān)的免疫學(xué)實(shí)驗(yàn)。下列敘述正確的是()給切除胸腺和未切除胸腺的兩組小鼠,分別接種該菌,預(yù)測(cè)未切除組小鼠易感染該菌給注射和未注射抗T細(xì)胞抗體的兩組小鼠,分別接種該菌,預(yù)測(cè)注射組小鼠易感染該菌給注射和未注射感染過(guò)該菌小鼠的血清的兩組小鼠,分別接種該菌,預(yù)測(cè)注射組小鼠易感染該菌給注射和未注射感染過(guò)該菌小鼠的T細(xì)胞的兩組小鼠,分別接種該菌,預(yù)測(cè)注射組小鼠易感染該菌口1年名校模擬(2018溫州模擬

24、)測(cè)量與記錄蛙坐骨神經(jīng)受刺激后的電位變化過(guò)程如圖一所示,其中、的指針偏轉(zhuǎn)到最大。Hlb-iHS-ii(L下列敘述正確的是()對(duì)神經(jīng)施加刺激,刺激點(diǎn)位于圖甲電極的左側(cè)圖中甲電極處的膜發(fā)生去極化,乙電極處膜的Na+內(nèi)流屬于被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)圖中甲電極處的膜發(fā)生去極化,乙電極處的膜處于極化狀態(tài)處于圖狀態(tài)時(shí),膜發(fā)生的K+內(nèi)流是順濃度梯度進(jìn)行的5.(2018杭州學(xué)軍中學(xué)3月選考模擬)取某動(dòng)物的離體神經(jīng)纖維培養(yǎng)在與正常海水濃度相同的培養(yǎng)液中,給予適宜刺激后產(chǎn)生動(dòng)作電位,下圖分別為該離體神經(jīng)纖維動(dòng)作電位的產(chǎn)生、發(fā)生Na+內(nèi)流的過(guò)程分別是圖甲中的ab、圖乙中的圖丙中,g接受f傳遞來(lái)的化學(xué)信號(hào)可能會(huì)產(chǎn)生圖甲所示的變化圖甲

25、、乙、丙中,復(fù)極化過(guò)程中K+外流需要消耗ATP(2018稽陽(yáng)聯(lián)誼學(xué)校3月聯(lián)考)為研究小鼠對(duì)某種新型細(xì)菌M的免疫方式是體液免疫還是細(xì)胞免疫,下列哪組實(shí)驗(yàn)是不需要的()給注射生理鹽水的小鼠,接種M菌,預(yù)測(cè)小鼠感染該菌的情況感染過(guò)M菌的小鼠血清注射到正常小鼠,再接種M菌,預(yù)測(cè)小鼠感染該菌的情況感染過(guò)M菌的小鼠T淋巴細(xì)胞注射到正常小鼠,再接種M菌,預(yù)測(cè)小鼠感染該菌的情況感染過(guò)M菌的小鼠T淋巴細(xì)胞和血清注射到正常小鼠,再接種M菌,預(yù)測(cè)小鼠感染該菌的情況(2018寧波市3月新高考模擬)科學(xué)家發(fā)現(xiàn),甘丙肽(一種化學(xué)遞質(zhì))會(huì)影響幼年大鼠藍(lán)斑神經(jīng)元的興奮性。甘丙肽會(huì)與藍(lán)斑神經(jīng)元上的GalRl受體結(jié)合,促進(jìn)鉀離子

26、外流,從而抑制其產(chǎn)生動(dòng)作電位。下列敘述正確的是()藍(lán)斑神經(jīng)纖維上興奮的傳導(dǎo)方向與膜內(nèi)電流方向相反甘丙肽可以通過(guò)增大靜息電位絕對(duì)值,抑制幼年大鼠藍(lán)斑神經(jīng)元的興奮性C甘丙肽在傳遞神經(jīng)沖動(dòng)時(shí)由突觸前膜擴(kuò)散并移動(dòng)到突觸后膜與受體結(jié)合D.甘丙肽除了能與GalRl受體結(jié)合,也能與突觸后膜上的乙酰膽堿受體結(jié)合,引起突觸后膜去極化8.(2018臺(tái)州中學(xué)第一次通練)已知一個(gè)鮮活的神經(jīng)細(xì)胞在小白鼠體內(nèi)的靜息電位和因某適宜刺激而發(fā)生的一次動(dòng)作電位如圖甲所示。將這一完整的神經(jīng)細(xì)胞置于某一等滲溶液E中(其成分能確保神經(jīng)元正常生活),其靜息電位和因某適宜刺激而發(fā)生的一次電位變化可能如乙、丙、丁圖所示。下列敘述正確的是()

27、甲圖,組織液中K+濃度比細(xì)胞內(nèi)高,Na+濃度比細(xì)胞內(nèi)低乙圖,E液中Na+、K+兩種離子的濃度都要比組織液高丙圖,E液中K+濃度與組織液相同,Na+濃度比組織液低丁圖,E液中K+濃度比組織液高,Na+濃度與組織液相同(2018鄞州中學(xué)3月選考模擬)圖甲是青蛙離體的神經(jīng)一肌肉標(biāo)本示意圖,圖中AB+BC=CD,乙是突觸放大模式圖。據(jù)圖分析,下列說(shuō)法正確的是()刺激C處,A、D處可同時(shí)檢測(cè)到膜電位變化刺激D處,肌肉和F內(nèi)的線粒體活動(dòng)均明顯增強(qiáng)興奮性遞質(zhì)與特異性受體結(jié)合即可引起突觸后膜產(chǎn)生動(dòng)作電位的內(nèi)容物釋放到中主要借助生物膜的流動(dòng)性10.(2018諸暨市牌頭中學(xué)1月選考模擬)下圖為相關(guān)內(nèi)分泌細(xì)胞分泌激

28、素調(diào)控脂肪細(xì)胞代謝的示意圖,下列敘述錯(cuò)誤的是()血糖濃度變化可調(diào)控胰島細(xì)胞相關(guān)基因的表達(dá)寒冷環(huán)境中激素甲分泌增加,進(jìn)而加速脂肪的分解重度糖尿病人易出現(xiàn)低血糖,低血糖促進(jìn)激素乙分泌,進(jìn)而加速脂肪的分解高糖飲食升血糖明顯,促進(jìn)乙激素的分泌,進(jìn)而加速脂肪的合成11.(2018溫州第二次??迹┥窠?jīng)纖維上某處受到適宜刺激后產(chǎn)生一個(gè)動(dòng)作電位(時(shí)間為M毫秒),并發(fā)生傳導(dǎo)。若某一時(shí)刻膜電位的狀態(tài)(表1、表2分別接與a、b處)及引起電位變化的K+、Na+流向模式圖如下。表I裁下列敘述正確的是()刺激點(diǎn)位于ab段中點(diǎn)表1、表2指針將分別發(fā)生右偏和左偏ab段處于去極化過(guò)程動(dòng)作電位在a、b間傳導(dǎo)的時(shí)間為M毫秒12.(

29、2018浙江五校第一次聯(lián)考)某學(xué)校組織學(xué)生用葡萄糖試紙檢測(cè)甲、乙二人尿液中是否存在葡萄糖,其檢測(cè)結(jié)果如下:試管1號(hào)2號(hào)3號(hào)4號(hào)5號(hào)裝入液體清水葡萄糖溶液蛋白質(zhì)溶液甲尿液乙尿液測(cè)試情況無(wú)反應(yīng)棕紅色無(wú)反應(yīng)無(wú)反應(yīng)棕紅色關(guān)于此實(shí)驗(yàn)操作及結(jié)果的敘述,錯(cuò)誤的是()檢測(cè)時(shí)從試管中吸取液體,滴2滴在葡萄糖試紙上3號(hào)試管的作用是為了說(shuō)明蛋白質(zhì)溶液不與葡萄糖試紙發(fā)生顯色反應(yīng)正常人尿液無(wú)糖的原因之一是胰島素促進(jìn)了腎小管對(duì)葡萄糖的重吸收乙出現(xiàn)尿糖,則乙為糖尿病患者答案精析A20世紀(jì)30年代,加拿大潘菲爾德(WildPenfield)等對(duì)人的大腦皮層功能定位進(jìn)行了大量的研究。通過(guò)實(shí)驗(yàn)結(jié)果得到的結(jié)論是:支配對(duì)側(cè)軀體運(yùn)動(dòng)或

30、感覺(jué)(對(duì)側(cè)交叉支配);皮層代表區(qū)的范圍大小與軀體運(yùn)動(dòng)或感覺(jué)精細(xì)復(fù)雜呈正相關(guān),與軀體大小不成正比;皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)或感覺(jué)區(qū)的位臵與軀體各部分呈“倒臵”關(guān)系,但是面部本身不倒臵。一側(cè)手指?jìng)魅肷窠?jīng)上的神經(jīng)沖動(dòng),可傳到對(duì)側(cè)大腦皮層中央后回中間部,A正確;一側(cè)大腦皮層中央前回底部受損,會(huì)使對(duì)側(cè)舌咽的運(yùn)動(dòng)功能出現(xiàn)障礙,B錯(cuò)誤;頭面部肌肉的代表區(qū),在運(yùn)動(dòng)區(qū)呈正立排列即眼部在上、口部在下,C錯(cuò)誤;分辨精細(xì)的部位如手,在體覺(jué)區(qū)所占的面積比軀干的大,D錯(cuò)誤。A神經(jīng)細(xì)胞能夠排Na+吸K+,所以正常細(xì)胞內(nèi)K+濃度高,低溫使細(xì)胞損傷后,主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)受到影響,進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞外K+升高。B胸腺是T細(xì)胞成熟的場(chǎng)所,切除后會(huì)對(duì)T細(xì)胞造成影

31、響,進(jìn)而影響細(xì)胞免疫,故切除組易感染,A錯(cuò)誤;抗T細(xì)胞抗體是對(duì)T細(xì)胞造成傷害的物質(zhì),故注射后會(huì)使T細(xì)胞減少,易感染該菌,B正確;小鼠血清中含有抗體,注射后對(duì)抗原免疫力更強(qiáng),故未注射組更易感菌,C錯(cuò)誤;染菌小鼠的體細(xì)胞中會(huì)存在對(duì)該菌的記憶細(xì)胞,故能增強(qiáng)注射組的免疫能力,所以未注射組更易感染菌,D錯(cuò)誤。C指針偏轉(zhuǎn)的方向應(yīng)是由正電位向負(fù)電位的方向偏轉(zhuǎn)的;由圖示可知,對(duì)神經(jīng)施加的刺激點(diǎn)應(yīng)位于乙電極的右側(cè);圖中的甲電極處于極化狀態(tài);圖狀態(tài)時(shí)膜發(fā)生的K+外流是順濃度梯度的。B圖甲中a處表示靜息電位,而靜息電位形成的原因是鉀離子外流,形成內(nèi)負(fù)外正的靜息電位,若將離體神經(jīng)纖維放在高于正常海水Na+濃度的溶液中

32、,則甲圖的a點(diǎn)將不變,A錯(cuò)誤;Na+內(nèi)流導(dǎo)致動(dòng)作電位,因此圖甲和乙發(fā)生Na+內(nèi)流的過(guò)程分別是ab和,B正確;圖丙中,興奮不能由f傳遞到g,f能接受g傳遞來(lái)的化學(xué)信號(hào)可能會(huì)產(chǎn)生圖甲所示的變化,C錯(cuò)誤;圖甲、乙、丙中,復(fù)極化過(guò)程中K+外流的方式為易化擴(kuò)散,不需要消耗ATP,D錯(cuò)誤。D為研究小鼠對(duì)某種新型細(xì)菌M的免疫方式是體液免疫還是細(xì)胞免疫,需要設(shè)置3組實(shí)驗(yàn):給注射生理鹽水的小鼠,接種M菌,預(yù)測(cè)小鼠感染該菌的情況,作為對(duì)照組;將感染過(guò)M菌的小鼠血清注射到正常小鼠,再接種M菌,預(yù)測(cè)小鼠感染該菌的情況,作為實(shí)驗(yàn)組;將感染過(guò)M菌的小鼠T淋巴細(xì)胞注射到正常小鼠,再接種M菌,預(yù)測(cè)小鼠感染該菌的情況,也作為實(shí)

33、驗(yàn)組。因此,A、B、C項(xiàng)正確;因?yàn)橐芯啃∈髮?duì)某種新型細(xì)菌M的免疫方式是體液免疫還是細(xì)胞免疫,所以不需要設(shè)置“感染過(guò)M菌的小鼠T淋巴細(xì)胞和血清注射到正常小鼠,再接種M菌,預(yù)測(cè)小鼠感染該菌的情況”實(shí)驗(yàn),D項(xiàng)錯(cuò)誤。7B興奮在神經(jīng)纖維上是雙向傳導(dǎo),靜息電位表現(xiàn)為外正內(nèi)負(fù),動(dòng)作電位表現(xiàn)為外負(fù)內(nèi)正,局部電流在膜內(nèi)和膜外均由正電位向負(fù)電位傳遞,據(jù)此可推測(cè):藍(lán)斑神經(jīng)纖維上興奮的傳導(dǎo)方向與膜內(nèi)電流方向相同,A錯(cuò)誤;甘丙肽會(huì)與藍(lán)斑神經(jīng)元上的GalRl受體結(jié)合,促進(jìn)鉀離子外流,從而抑制其產(chǎn)生動(dòng)作電位,而靜息電位產(chǎn)生的機(jī)理是K+外流,可見(jiàn),甘丙肽可以通過(guò)增大靜息電位絕對(duì)值,抑制幼年大鼠藍(lán)斑神經(jīng)元的興奮性,B正確;甘

34、丙肽是一種化學(xué)遞質(zhì),在傳遞神經(jīng)沖動(dòng)時(shí)由突觸前膜釋放,通過(guò)突觸間隙擴(kuò)散到突觸后膜與受體結(jié)合,C錯(cuò)誤;神經(jīng)遞質(zhì)與受體結(jié)合具有特異性,因此甘丙肽不能與突觸后膜上的乙酰膽堿受體結(jié)合,D錯(cuò)誤。C靜息電位主要是由細(xì)胞內(nèi)的K+外流造成的,動(dòng)作電位發(fā)生時(shí),Na+大量?jī)?nèi)流進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。組織液中K+濃度比神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的低,Na+濃度比神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)高,A項(xiàng)錯(cuò)誤;乙圖的靜息電位-70,與甲圖相同,因此E液中的K+濃度與組織液的相同,乙圖中的動(dòng)作電位高達(dá)+70,比甲圖高,因此E液中的Na+濃度比組織液的高,B項(xiàng)錯(cuò)誤;丙圖的靜息電位-70,與甲圖相同,因此E液中K+濃度與組織液相同,丙圖的動(dòng)作電位仍然為負(fù)值,說(shuō)明E液中Na+濃

35、度比組織液低,C項(xiàng)正確;丁圖中靜息電位為-90,比甲圖的低,說(shuō)明細(xì)胞內(nèi)K+與E液中K+形成更大的濃度差,丁圖的靜息電位絕對(duì)值變大,這是E液中K+濃度比組織液低造成的,D項(xiàng)錯(cuò)誤。D興奮在神經(jīng)纖維上以電信號(hào)的形式傳導(dǎo),速度快,而突觸間隙的存在使興奮在突觸處的傳遞有時(shí)間延擱,速度慢,所以刺激C處,A點(diǎn)先興奮,D點(diǎn)后興奮,A錯(cuò)誤;刺激D處,興奮不能逆向通過(guò)突觸到達(dá)肌肉和F,所以肌肉和F內(nèi)的線粒體活動(dòng)不會(huì)明顯增強(qiáng),B錯(cuò)誤;興奮性遞質(zhì)必須與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合才可引起突觸后膜產(chǎn)生一個(gè)電位,當(dāng)電位達(dá)到一定閾值時(shí),才可引起一個(gè)動(dòng)作電位,C錯(cuò)誤;突觸小泡中的化學(xué)遞質(zhì)經(jīng)胞吐作用由突觸前膜釋放至突觸間隙,突觸

36、小泡的膜與突觸前膜的融合是借助生物膜的流動(dòng)性完成,D正確。D血糖濃度高時(shí)可調(diào)控胰島細(xì)胞中胰島素基因的表達(dá),血糖濃度低時(shí)可調(diào)控胰島細(xì)胞中胰高血糖素基因的表達(dá),A項(xiàng)正確;寒冷環(huán)境中甲狀腺細(xì)胞分泌甲狀腺激素增加,加速脂肪的分解,促進(jìn)產(chǎn)熱,B項(xiàng)正確;重度糖尿病人血糖濃度的突然降低會(huì)促進(jìn)乙胰高血糖素的分泌,進(jìn)而加速脂肪的分解,C項(xiàng)正確;高糖飲食升血糖明顯,促進(jìn)丙胰島素的分泌,進(jìn)而加速脂肪的合成,D項(xiàng)錯(cuò)誤。B據(jù)圖,表1的下方是K+外流,而表2的下方是Na+內(nèi)流,說(shuō)明a區(qū)域?yàn)閯?dòng)作電位后的恢復(fù),b為即將形成動(dòng)作電位,因此刺激點(diǎn)不可能位于ab段中點(diǎn),A錯(cuò)誤;表1為K+外流,外正內(nèi)負(fù),所以指針向右偏,表2為Na+

37、內(nèi)流,外負(fù)內(nèi)正,所以指針向左偏,B正確;ab段處于復(fù)極化過(guò)程,C錯(cuò)誤;神經(jīng)纖維上某處受到適宜刺激后產(chǎn)生一個(gè)動(dòng)作電位(時(shí)間為M毫秒),則動(dòng)作電位在a、b間傳導(dǎo)的時(shí)間大于M毫秒,D錯(cuò)誤。D根據(jù)題意可知,檢測(cè)甲、乙二人尿液中是否存在葡萄糖時(shí),可從試管中吸取液體,滴2滴在葡萄糖試紙上,看有無(wú)顏色反應(yīng),A正確;3號(hào)試管的作用是為了說(shuō)明蛋白質(zhì)溶液不與葡萄糖試紙發(fā)生顯色反應(yīng),避免尿液中一旦含有蛋白質(zhì)對(duì)檢測(cè)結(jié)果產(chǎn)生影響,B正確;正常人尿液無(wú)糖的原因之一是胰島素促進(jìn)了腎小管對(duì)葡萄糖的重吸收,C正確;乙出現(xiàn)尿糖,則乙可能為糖尿病患者,也可能是腎臟病變,還可能是正常人一次吃糖過(guò)多導(dǎo)致的,D錯(cuò)誤。精準(zhǔn)練3細(xì)胞分裂與遺

38、傳變異相關(guān)應(yīng)用132年選齊真題1.(2018浙江4月選考,28)為研究某種植物3種營(yíng)養(yǎng)成分(A、B和C)含量的遺傳機(jī)制,先采用CRISPR/Cas9基因編輯技術(shù),對(duì)野生型進(jìn)行基因敲除突變實(shí)驗(yàn),經(jīng)分子鑒定獲得3個(gè)突變植株(M、M2、M3),其自交一代結(jié)果見(jiàn)下表,表中高或低指營(yíng)養(yǎng)成分含量高或低。植株(表現(xiàn)型)自交一代植株數(shù)目(表現(xiàn)型)野生型(A低B低C高)150(A低B低C高)M1(A低B低C高)60(A高B低C低)、181(A低B低C高)、79(A低B低C低)M2(A低B低C高)122(A高B低C低)、91(A低B高C低)、272(A低B低C高)M3(A低B低C高)59(A低B高C低)、179(

39、A低B低C高)、80(A低B低C低)下列敘述正確的是()從M自交一代中取純合的(A高B低C低)植株,與M2基因型相同的植株雜交,理論上其雜交一代中只出現(xiàn)(A高B低C低)和(A低B低C高)兩種表現(xiàn)型,且比例一定是1:1從M2自交一代中取純合的(A低B高C低)植株,與M3基因型相同的植株雜交,理論上其雜交一代中,純合基因型個(gè)體數(shù):雜合基因型個(gè)體數(shù)一定是1:1M3在產(chǎn)生花粉的減數(shù)分裂過(guò)程中,某對(duì)同源染色體有一小段沒(méi)有配對(duì),說(shuō)明其中一個(gè)同源染色體上一定是由于基因敲除缺失了一個(gè)片段可從突變植株自交一代中取A高植株與B高植株雜交,從后代中選取A和B兩種成分均高的植株,再與C高植株雜交,從雜交后代中能選到A

40、、B和C三種成分均高的植株2.(2017浙江11月選考,28)甲、乙兩種單基因遺傳病的家系圖如圖,人群中這兩種病的發(fā)病率均為10。兩種病同時(shí)發(fā)生時(shí)胚胎致死。13和118無(wú)甲病家族史,1117無(wú)乙病家族史,387家系中無(wú)突變發(fā)生。下列敘述正確的是()ooincTSiiiEZh-4)irO6rb1234567e9101112e5newI2345言患甲摘女性患乙荊兵性o正常女it患甲霜為杵患乙膺刖性正常期性H,和III8產(chǎn)生含甲病基因配子的概率分別是1/3和1/1618理論上,113和II4結(jié)婚出生的子、女中各可能有6種基因型和3種表現(xiàn)型0若3的性染色體組成為XXY,推測(cè)1118發(fā)生染色體變異的可能

41、性大于1117387D.若I.與人群中某正常男性結(jié)婚,所生子女患病的概率約為1/3003.(2017浙江4月選考,28)若利用根瘤農(nóng)桿菌轉(zhuǎn)基因技術(shù)將抗蟲(chóng)基因和抗除草劑基因轉(zhuǎn)入大豆,獲得若干轉(zhuǎn)基因植物(T。代),從中選擇抗蟲(chóng)抗除草劑的單株S、S2和S3分別進(jìn)行自交獲得耳代,耳代性狀表現(xiàn)如圖所示。已知目的基因能1次或多次插入并整合到受體細(xì)胞染色體上。下列敘述正確的是()抗蟲(chóng)拔除第劑閔抗蟲(chóng)不抗除竿劑不抗蟲(chóng)抗除草劑不抗蟲(chóng)不捉除草劑抗蟲(chóng)對(duì)不抗蟲(chóng)表現(xiàn)為完全顯性,抗除草劑對(duì)不抗除草劑表現(xiàn)為不完全顯性根瘤農(nóng)桿菌Ti質(zhì)粒攜帶的抗蟲(chóng)和抗除草劑基因分別插入到了S2的2條非同源染色體上,并正常表達(dá)若給S1后代兒植株噴

42、施適量的除草劑,讓存活植株自交,得到的自交一代群體中不抗蟲(chóng)抗除草劑的基因型頻率為1/2若取S3后代兒純合抗蟲(chóng)不抗除草劑與純合不抗蟲(chóng)抗除草劑單株雜交,得到的子二代中抗蟲(chóng)抗除草劑的純合子占1/9口1年名校模擬4.(2018溫州??迹┫聢D為甲、乙兩種不同類型血友病的家系圖。113不攜帶甲型血友病基因,m4不攜帶乙型血友病基因,ii、ii4均不攜帶甲型和乙型血友病基因。不考慮染色體片段互換和基因突變。下列敘述正確的是()?|2|囪I2R45fid-r-odI23I456因屮型血友暗月性患者乙弔血友病用性恿若O正常女性正常另性甲型血友病為伴X染色體隱性遺傳病,乙型血友病為常染色體隱性遺傳病W與正常男性婚

43、配所生的子女患血友病的概率為5/16若1113與1114再生了1個(gè)乙型血友病的特納氏綜合征女孩,她的染色體異常是由1兒造成的若甲型血友病基因是由正?;蚓幋a最后1個(gè)氨基酸的2個(gè)堿基對(duì)缺失而來(lái),則其表達(dá)的多肽鏈比正常的短(2018鹽城檢測(cè))某自花授粉植物的花色有紅色和白色,花色取決于細(xì)胞中的花色素,花色素合成的主要過(guò)程如圖所示。設(shè)花色由2對(duì)等位基因A和a、B和b控制。取白花植株(甲)與白花植株(乙)雜交,片全為紅色,片自交得F2,F2中出現(xiàn)紅色和白色。下列敘述正確的是()苯丙氨酸-花色素誹怵物丁花色索基因A稲1酶汀壘國(guó)日植株甲能產(chǎn)生2種不同基因型的配子若親代白花植株中基因a或b發(fā)生突變,則該植株

44、一定開(kāi)紅花用酶1的抑制劑噴施紅花植株后出現(xiàn)了白花,該植株的基因型仍然不變?nèi)艋駼發(fā)生突變導(dǎo)致終止密碼子提前出現(xiàn),則基因B不編碼氨基酸,植株開(kāi)白花(2018.杭州學(xué)軍中學(xué)3月選考模擬)下圖為甲病(Aa)和乙?。˙b)的遺傳系譜圖,其中1020-nrO456v8IIiEMO正常女屮據(jù)男甲病女叼乙病男14有一種為伴性遺傳病,下列錯(cuò)誤的是()甲病屬于常染色體顯性遺傳病、乙病屬于伴X染色體隱性遺傳病II5為純合子的概率是1/2假如III10和III13結(jié)婚,生育的孩子患甲病的概率是2/3,兩病都不患的概率是15/24I6的基因型為aaXBY,III13的致病基因來(lái)自于II87.(2018臺(tái)州中學(xué)第四次通

45、練)下圖所示家族中僅I13患克氏綜合征(一種性染色體數(shù)目異常的疾?。淙旧w組成為44+XXY,該病患者在形成配子時(shí),三條性染色體中的隨機(jī)兩條分離,另一條隨機(jī)移向一極。甲病、乙病均是單基因遺傳病。已知I13的致病基因來(lái)自II8,據(jù)圖分析下列敘述正確的是()r-S2rT456:iEMO正常女曰屮廂男嘗甲病女乙病男辭14III13的母親在減數(shù)第一次分裂時(shí)性染色體未分離III11攜帶乙病基因的概率與III9相同III-13與III9結(jié)婚,所生的孩子共有8種基因型,其中染色體數(shù)正常的乙病女性占1/24D.適齡生育可降低甲病和乙病的發(fā)病率8.(2018浙江教育綠色評(píng)價(jià)聯(lián)盟)玉米種子顏色由三對(duì)等位基因控

46、制,符合基因自由組合定律。A、C、R基因同時(shí)存在時(shí)為有色,其余基因型都為無(wú)色。一棵有色種子的植株Z與三棵植株雜交得到的結(jié)果為()AAccrrXZ有色:無(wú)色=1:1aaCCrrXZ-有色:無(wú)色=1:3aaccRRXZ有色:無(wú)色=1:1植株Z的基因型為()A.AaCCRrB.AACCRrC.AaCcrrD.AaCcRR9.(2018杭州市周邊重點(diǎn)中學(xué)模擬)在普通的棉花中導(dǎo)入能控制合成毒素蛋白的B、D基因。已知棉花短纖維由基因A控制,現(xiàn)有一基因型為AaBD的短纖維抗蟲(chóng)棉植株(減數(shù)分裂時(shí)不發(fā)生交叉互換,也不考慮致死現(xiàn)象)自交子代出現(xiàn)短纖維抗蟲(chóng):短纖維不抗蟲(chóng):長(zhǎng)纖維抗蟲(chóng)=2:1:1,則導(dǎo)入的B、D基因位

47、于()均在1號(hào)染色體上均在2號(hào)染色體上均在3號(hào)染色體上B在2號(hào)染色體上,D在1號(hào)染色體上10.(2018杭州建人高復(fù)學(xué)校月考)對(duì)下列各圖所表示的生物學(xué)意義的描述,正確的是()甲|mOYr甲圖中生物自交后產(chǎn)生基因型為Aadd個(gè)體的概率為才乙圖細(xì)胞處于有絲分裂后期,該生物正常體細(xì)胞的染色體數(shù)為8條丙圖家系中男性患者明顯多于女性患者,該病最有可能是伴X染色體隱性遺傳病丁圖表示某果蠅染色體組成,其配子基因型有AXw、aXw、AY、aY四種11.(2018湖州市第一中學(xué)期末)如圖表示某一兩性花植物花色形成的遺傳機(jī)理,該植物的花瓣有白色、紫色、紅色、粉紅色四種。圖中字母表示控制對(duì)應(yīng)過(guò)程所需的基因,基因A對(duì)

48、a完全顯性,基因B能降低色素的含量,BB與Bb所起的作用不同?,F(xiàn)將某紫花植株與白花植株雜交,所得片全為紅花。下列敘述正確的是()基固A酶.紫色色素Bb淡化不明顯紅色粉紅色基因A與B的根本區(qū)別是脫氧核苷酸的種類不同對(duì)片的花藥進(jìn)行離體培養(yǎng),經(jīng)染色體加倍后能得到4種花色的可育植株若基因型為AABB植株與aaBB植株雜交后代出現(xiàn)開(kāi)白花,原因不可能是發(fā)生了染色體結(jié)構(gòu)變異基因B能淡化顏色深度的原因可能是基因B控制合成的蛋白質(zhì)會(huì)影響基因A的表達(dá)12.(2018杭州學(xué)軍中學(xué)月考)血液正常凝固基因H對(duì)不易凝固基因h為顯性,且基因位于X染色體上,則下圖中甲、乙的基因型分別為()O甲乙不謝凝周男上常程固刃o正他周女

49、A.XHY,XHXHB.XHY,XHXhdoC.XhY,XHXhD.XhY,XHXH答案精析A野生型自交,子代全部野生型,則野生型植株全為純合子。M突變體自交后代,表現(xiàn)型比例為9(A低B低C高):3(A高B低C低):4(A低B低C低);M?突變體自交后代,表現(xiàn)型比例為9(A低B低C高):3(A低B高C低):4(A高B低C低);M3突變體自交后代,表現(xiàn)型比例為9(A低B低C高):3(A低B高C低):4(A低B低C低)??芍好總€(gè)突變體都是雜合自交。三個(gè)突變體不同,可推測(cè)三對(duì)基因共同決定A、B、C三種營(yíng)養(yǎng)成分含量高低,表現(xiàn)型(A低B低C高)占9/16,則其基因型為A_B_C_,因此野生型基因?yàn)锳A

50、BBCC。于是:M(AaBBCc)突變體自交后代:9/16(A_BBC_)、4/6(A_BBcc、aaBBcc)、3/16(aaBBC_);M2(AaBbCC)突變體自交后代:9/i6(A_B_CC)、3/16(A_bbCC)、4/i6(aaB_CC、aabbCC);M3(AABbCc)突變體自交后代:9/16(AAB_C_)、3/16(AAbbC_)、4/16(AAB_cc、AAbbcc)。于是基因A、B、和基因C之間存在相互影響。若A、C顯性基因同時(shí)存在,性狀C取決于基因B、b的顯隱性;若A、C只有一個(gè)顯性基因存在,或兩者都不存在,性狀C均為隱性。M自交一代中取純合的(A高B低C低aaBB

51、CC)植株與M?基因型(AaBbCC)相同的植株雜交,雜交一代中只出現(xiàn)(A高B低C低aaBbCC、aaBBCC)和(A低B低C高AaBbCC、AaBBCC)兩種表現(xiàn)型,且比例一定是1:1,A正確;M2自交一代中取純合的(A低B高C低AAbbCC)植株,與M3基因型(AABbCc)相同的植株雜交,雜交一代中,純合基因型:雜合基因型=AAbbCC:(AABbCC+AABbCc+AAbbCc)=1:3,B錯(cuò)誤;“彳某對(duì)同源染色體有一小段沒(méi)有配對(duì),可能是由于基因敲除缺失片段,也可能是染色體結(jié)構(gòu)變異的片段缺失,C錯(cuò)誤;突變體A、B高植株,無(wú)顯性基因,則C性狀為隱性,不可能得到三種成分均高的植株,D錯(cuò)誤。

52、DC單株S3自交獲得T代,抗蟲(chóng):不抗蟲(chóng)3:1,抗除草劑:不抗除草劑3:1,說(shuō)明每對(duì)等位基因遵循分離定律,抗蟲(chóng)對(duì)不抗蟲(chóng)為完全顯性,抗除草劑對(duì)不抗除草劑為完全顯性,A錯(cuò)誤;由柱形圖可知,S2進(jìn)行自交獲得人代不出現(xiàn)9:3:3:1的性狀分離比,因此農(nóng)桿菌Ti質(zhì)粒攜帶的抗蟲(chóng)和抗除草劑基因不會(huì)分別插入到了S2的2條非同源染色體上,并正常表達(dá),B錯(cuò)誤;設(shè)抗蟲(chóng)與抗除草劑相關(guān)基因?yàn)锳、a和B、b,由分析可知,S后代巴植株的基因型是AAbb:AaBb:aaBB=1:2:1,噴施適量的除草劑,存活個(gè)體的基因型是AaBb:aaBB=2:1,讓存活植株自交,后代的基因型及比例是2/3(1/4AAbb+1/2AaBb+1

53、/4aaBB)+1/3aaBB,得到的自交一代群體中不抗蟲(chóng)抗除草劑的基因型頻率為aaB_=1/3+2/3X1/4=1/2,C正確;S3后代耳純合抗蟲(chóng)不抗除草劑與純合不抗蟲(chóng)抗除草劑的基因型分別是AAbb、aaBB,單株雜交,得到的子二代中抗蟲(chóng)抗除草劑的純合子的基因型是AABB,占子二代的1/16,D錯(cuò)誤。B設(shè)與甲型血友病相關(guān)的基因用A、a表示,與乙型血友病相關(guān)的基因用B、b表示,由題干信息可知:甲型和乙型血友病都是伴X染色體隱性遺傳病;W與正常男性婚配所生子女患血友病的概率計(jì)算:患甲型血友病的概率為XAXaxXAY=1/4,患乙型血友病的概率為1/4XBXbxXBY=1/16,兩者相加為5/16

54、;若1113和1114再生一個(gè)乙型血友病的特納氏綜合征女孩,其基因型為XbO,她的染色體異常是由III4造成的;由D選項(xiàng)的信息可知,最后1個(gè)氨基酸的2個(gè)堿基對(duì)缺失后,終止密碼子的位臵可能發(fā)生改變,使多肽鏈比正常的長(zhǎng)。C根據(jù)花色素合成主要過(guò)程的示意圖知,開(kāi)紅花的植株基因型是A_B_,開(kāi)白花的植株基因型是A_bb、aaB_、aabb,由于白花植株(甲)與白花植株(乙)雜交,F(xiàn)1全為紅色,所以甲的基因型是AAbb或aaBB,則其產(chǎn)生的配子的種類為1種,為Ab或aB,A錯(cuò)誤;親代白花植株的基因型為AAbb或aaBB,因基因突變具有多方向性,故基因a或b不一定會(huì)突變成A或B基因,所以該植株不一定開(kāi)紅花,

55、B錯(cuò)誤;用酶1的抑制劑噴施紅花植株后出現(xiàn)了白花的現(xiàn)象是不遺傳的變異,其遺傳物質(zhì)沒(méi)有發(fā)生改變,酶1的抑制劑只是抑制了酶1的活性,所以該植株的基因型不變,C正確;基因B發(fā)生突變導(dǎo)致終止密碼子提前出現(xiàn),會(huì)使肽鏈的合成提前終止,不是不能編碼氨基酸,D錯(cuò)誤。C分析遺傳系譜圖:II-3、II-4患病,III_9、in-11正常,可判定為顯性遺傳?。?3患病,但I(xiàn)II-9正常,可排除伴X染色體顯性遺傳病,甲病屬于常染色體顯性遺傳?。桓鶕?jù)題干中“其中一種病為伴性遺傳病”而且由1-1和I-2沒(méi)有乙病,卻有一個(gè)患乙病的兒子(II-7)可知,乙病屬于伴X染色體隱性遺傳病,A正確;只考慮甲病,11-5基因型為aa,只

56、考慮乙病,其基因型為1/2XBXB或”2XBXb,因此-5為純合子的概率是1/2,B正確;分析系譜圖可知,對(duì)于乙病來(lái)說(shuō),I-4的基因型及頻率為1/2XBXB、1/2XBXb,I-3的基因型為XBY,進(jìn)一步可推出III-10的基因型及頻率為3/4XbXb、1/4XBXb,ni-13的基因型為XbY,III-10與III-13結(jié)婚生育的孩子患乙病的概率是1/2x”4=1/8;就甲病而言,-10基因型及概率為3AA、2/3Aa,I-13基因型為aa,假如I-10和III-13結(jié)婚,生育的孩子患甲病的概率是1-(2/3X1/2)=2/3。I-10與III-13生育的孩子不患病的概率為(1-2/3)X(

57、1-1/8)=7/24,C錯(cuò)誤;據(jù)A的分析可知,甲病為常染色體顯性遺傳病,6號(hào)不患病,基因型為aa;乙病為伴X染色體隱性遺傳病,6號(hào)不患病,基因型為XBY,因此6號(hào)的基因型為aaXBY,III-13患乙病不患甲病,基因型為aaXbY,Xb是由8號(hào)提供的,因此其致病基因來(lái)自II-8,D正確。C據(jù)II-3甲患者與II-4甲患者婚配,后代III-9為正常,說(shuō)明甲病為常染色體顯性遺傳病,假設(shè)用A/a表示。I-1乙病正常與I-2乙病正常婚配,后代II-7為乙病患者,說(shuō)明乙病為隱性遺傳病,另已知III-13的致病基因來(lái)自II-8,若其為常染色體隱性遺傳病,則III-13的致病基因來(lái)自II-8和II-7,因

58、此乙病為伴X染色體隱性遺傳病,111-13的Y染色體來(lái)自II-7,III-13的X染色體來(lái)自II-8,假設(shè)控制乙病的基因用B/b表示。則I-13的關(guān)于乙病的基因型是XbXbY,其致病基因來(lái)自其母親II-8(XBXb),因此I-13為其母親在減數(shù)第二次分裂時(shí)性染色體未分離,產(chǎn)生了XbXb的配子,與II-7產(chǎn)生的Y配子結(jié)合形成的,A錯(cuò)誤;111-11關(guān)于乙病的基因型為XBY,其不攜帶乙病致病基因。II-7關(guān)于乙病的基因型為XbY,則1-1為XBXb、1-2為XBY,I-4為XbXb或XBXb,因此III-9為XBXB或XBXb,III-11攜帶乙病基因的概率與III-9不相同,B錯(cuò)誤;III-13

59、(aaXbXbY)與111-9(3/4aaXBXB、”4aaXBXb)結(jié)婚,關(guān)于甲病,兩者基因型均為aa,對(duì)于乙病I-13XbXbY能產(chǎn)生4種配子(2/6Xb、2/6XbY、1/6XbXb、1/6Y),I-9能產(chǎn)生2種配子(7/8XB、”8Xb),則后代有8種基因型,其中染色體數(shù)正常的乙病女性(XbXb)占2/6X1/8=1/24,C正確;適齡生育可降低患克氏綜合征的發(fā)病率,D錯(cuò)誤。A已知玉米有色種子必須同時(shí)具備A、CR三個(gè)基因,否則無(wú)色,則有色種子的基因型是A_C_R_,其余基因型都為無(wú)色,一棵有色種子的植株Z與三棵植株雜交得到的結(jié)果為:AAccrrxZ有色:無(wú)色=1:1,則植株Z的基因型是

60、_CcRR或_CCRr;aaCCrrxZ有色:無(wú)色=1:3,則植株Z的基因型是Aa_Rr;aaccRRxZ有色:無(wú)色=1:1,則植株Z的基因型是AaCC_或AACc_;根據(jù)上面三個(gè)過(guò)程的結(jié)果可以推知該有色植株的基因型為AaCCRr,故選A。B如果B、D基因均在1號(hào)染色體上,AaBD生成的配子及比例為:ABD:a=1:1,自交后代基因型及比例為AABBDD:AaBD:aa=1:2:1,表現(xiàn)型為短纖維抗蟲(chóng):長(zhǎng)纖維不抗蟲(chóng)=3:1,A項(xiàng)錯(cuò)誤;如果B、D基因均在2號(hào)染色體上,AaBD生成的配子及比例為:A:aBD=1:1,自交后代基因型及比例為AA:AaBD:aaBBDD=1:2:1,表現(xiàn)型為短纖維不抗

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