血管生理功能特點和阻止液的生成

1、血管生理功能特點和阻止液的生成Main Contents of the Section一、各類血管的功能特點二、血流量、血流阻力和血壓三、動脈血壓與動脈脈搏四、靜脈血壓和靜脈回心血量五、微循環(huán)六、組織液生成七、淋巴的生成與回流一、各類血管的功能特點： 血管是輸送血液的相對密閉的管道系統(tǒng)，具有參與形成和維持ABP，以及實現(xiàn)血液與組織細胞間的物質(zhì)交換的功能。Arterial systemMicrocirculationVenous system彈性貯器血管主A和大A：具有彈性和可擴性。分配血管儲器血管到小A前的A管道：分配器官血流。Cap前阻力血管小A和微A：半徑小、阻力大。Cap前括約肌真Cap

2、起始部環(huán)形?。嚎刂艭ap開閉 。交換血管Cap：薄、透性好。Cap后阻力血管微V：影響Cap壓組織液生成 容量血管 V：容納循環(huán)血量60-70%短路血管如：A-V吻合支：參與體溫調(diào)節(jié)血管系統(tǒng)從生理功能上可分為以下幾類：The distribution of blood within the circulatory system at rest二、血流量、血流阻力和血壓血流動力學(xué)（一） 血流量與血流速度：概念：（1）血流量（Q）：指單位時間內(nèi)流經(jīng)某一血管截面的血量（容積速度）。（2）血流速度（V）：血液中一個質(zhì)點在血管內(nèi)移動的線速度。V=Q/S泊肅葉定律： 公式：Q=P/R =r4P/ 8L （

3、P=P1-P2）層流和湍流：（1）層流：液體中每個質(zhì)點流動方向一致，與血管長軸平行，軸心流速最快，周邊流速慢。 QP/RProperties: parabolic no vibration no soundVelocity=MaxVelocity=0（2）湍流：血液各質(zhì)點流動方向不一而出現(xiàn)漩渦。 Q（P/R）（1/2）C, constriction; A, anterograde; R, retrograde 湍流形成條件：Reynolds公式：Re=VD/（V平均流速，D管徑，血液密度，血粘度）Re值2000時就發(fā)生湍流。可見：在流速快、管徑大血粘度低的情況下（如心室腔和大A），容易發(fā)生湍流

4、。（二） 血流阻力：概念：血液在血管內(nèi)流動時遇到的阻力（離子、分子間的摩擦力）。湍流阻力比層流時大。R8L/r4 可見，血流阻力主要由血管口徑和血液粘滯度決定（常數(shù)，L變化不大）（1）血管口徑是形成血流R的主要因素。對器官來說，阻力血管口徑縮小，則器官血流量減少。（控制器官阻力血管口徑，實現(xiàn)血流量在器官間的分布）（2）血粘度：其影響因素有 RBC比容：最重要因素血流切率：層流時相鄰兩層血液流速之差與血液層厚度的比值。血流切率高則血粘度低，反之則反之。血管口徑：一般不影響血粘度。但在直徑的微A中，在一定范圍內(nèi)將隨口徑變小而降低（此現(xiàn)象叫Fahraeus-Lindqvist效應(yīng)）?？山档托⊙艿难?/p>

5、流阻力溫度：低溫可提高血粘度。（三）血壓概念：流動著的血液對單位面積血管壁的側(cè)壓力（壓強）。血壓：分動脈血壓、Cap壓、靜脈血壓。 各段血管的血壓不同，平常說的血壓一般指ABP。Blood pressures in the different portions of the systemic circulation三、動脈血壓和動脈脈搏：（一）動脈血壓：動脈血壓的形成：循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)的血液充盈、心臟射血、外周R以及大A的彈性儲器作用是ABP形成的基本條件。（1）循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)足夠的血液充盈：是形成ABP的前提條件。其血液充盈度可用循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓表示。平均充盈壓：心臟停止跳動，血流暫停后，循環(huán)系統(tǒng)各

6、處壓力相等，此時測得的壓力值。意義：反映循環(huán)血量與血管容量之間的相對關(guān)系。正常值：7mmHg（狗）。人MCFP相似。（2）心臟射血和外周阻力：是形成ABP的決定因素。心臟射血：釋放的能量轉(zhuǎn)化為兩部分：血液動能（占1/3）：推動血液流動（克服外周阻力）形成勢能（壓強能，占2/3）：形成對血管壁的側(cè)壓（ABP），并擴張大動脈。外周阻力：小A和微A的血流阻力。 如果未遇到外周阻力，則心臟射血釋放的能量將全部轉(zhuǎn)化為血液動能（血液流到外周血管，形不成對大A的側(cè)壓（ABP）。（3）主A與大A的彈性儲器作用：1/3 of SV to capillary, 2/3 in large arteries2/3 o

7、f SV to capillary彈性貯器血管的作用：緩沖心動周期中ABP的波動幅度（緩沖SP勢能貯存，緩沖DP勢能釋放）。使左心室間斷的射血變成動脈內(nèi)連續(xù)的血流。ABP的正常值：一般指主A壓（用肱A壓代替）收縮壓（SP）：室縮時,ABP升高達到的最高值(100120mmHg)舒張壓（DP）：室舒時,ABP降低到的最低值(6080mmHg)脈搏壓：SP-DP（30 40mmHg ）平均動脈壓（MAP）:DP + 脈壓/3 （100mmHg）MAP: Mean arterial pressure MAP Pulse pressure動脈血壓的影響因素：（1）搏出量：SV心縮期射入A血量管壁側(cè)壓力

8、心舒末期A血量（不明顯） DP（不明顯）SP(明顯)血流速 （2）心率：HR心舒期心舒末期A血量管壁側(cè)壓力DP(明顯)搏出量SP（不明顯）回心血量（3）外周阻力心舒期血流速心舒期A血量 心縮期血流速 SP（不明顯）DP（明顯）管壁側(cè)壓力（4）大動脈彈性緩沖SP和維持DP的作用SP（明顯）DP脈壓（5）循環(huán)血量/血管容積的比例：失調(diào)體循環(huán)平均壓變ABP變 如：大失血循環(huán)血量ABP（顯著） 過敏休克血管容積回心血量ABP影響動脈血壓的因素（小結(jié)）因素改變SPDP脈壓ABP搏出量心率外周阻力有效血量 大A彈性 （二）動脈脈搏概念：心動周期中，ABP周期性變化所引起的動脈血管搏動。脈搏實質(zhì)：是隨心室縮

9、舒所形成的大A壓力波，沿血管壁傳布的能量表現(xiàn)，非血液流到所摸A對A壁的沖擊波動?？焖偕溲跍p慢射血期主A瓣關(guān)閉（降中峽）心室舒張期四、靜脈血壓與血流（一）靜脈血壓：分CVP和PVP 1. 中心靜脈壓：胸腔內(nèi)大靜脈或右心房的壓力。 （1）正常值：412cmH2O。 （2）特點：受重力影響較小高低取決：心射血力、V回流速度和血量：與射血力呈負(fù)相關(guān)；與V回流速和量呈正相關(guān)。 （3）意義：反映心功能和V回流量之間的關(guān)系?？刂蒲a液速和量的指標(biāo)（如CVP低，常提示輸液的量不足）CVPABP意 義血容量不足正常射血功能良好，血容量不足射血功能，血容量（相對）正常容量血管過度收縮，肺循環(huán)阻力過高正常射血功能減

10、退或容量血管過度收縮，可能有血容量不足中心靜脈壓與動脈血壓變化的意義2. 外周靜脈壓：各器官的靜脈壓。 特點：（1）靜脈血壓和血流阻力低（2）受靜水壓的影響（重力）（3）通常是塌陷的：靜脈充盈度受跨壁壓影響較大（跨壁壓=血壓-血管外組織對管壁壓力）。靜脈跨壁壓常為負(fù)值，靜脈通常是塌陷的（二）靜脈血流 靜脈血流阻力： （1）特點：阻力低（從微V右心房的血壓降僅為15mmHg）微靜脈作為Cap的后阻力血管：可調(diào)節(jié)Cap內(nèi)壓，影響組織液的生成（見后）。靜脈擴張狀態(tài)對血流阻力影響大：擴張時阻力小，塌陷時阻力大。靜脈回心血量及其影響因素： 靜脈回心血量Q=（PVP-CVP）/R，因此，凡影響外周V壓、中

11、心V壓和靜脈R的因素，都能影響靜脈回心血量。（1）體循環(huán)平均壓：平均充盈壓V回流量 如：循環(huán)血量、血管容量V回流量。（2）心臟收縮力（心臟泵）：心縮力射血分?jǐn)?shù)心室舒張期室內(nèi)壓抽吸 V回流量 如：心縮力（心衰）射血分?jǐn)?shù)心室舒張期室內(nèi)壓中心V壓 V回流量頸V怒張、肝大、下肢腫 。（3）骨骼肌的擠壓作用（肌肉泵）： 肌肉收縮擠壓VV血回流 + V瓣膜的防倒流。如： 長期站立 + V瓣膜的損傷下肢V曲張。 立正久站下肢V回心量+ 精神緊張?zhí)撁摗＃?）呼吸運動（呼吸泵）：右室COV回心量心房與V壓差心房+大V擴張ABP左室CO肺V回流左室肺血管擴張胸 內(nèi) 負(fù) 壓 胸廓吸氣 （5）體位改變：直立下肢V回心

12、量(約多容納500ml）臥位下肢V回心量直立臥位突然立位總V回心量（頭部回流，下肢回流）立位突然臥位總V回心量（頭部回流，下肢回流）例：患肢抬高有利于V回流，防水腫久蹲突站血滯留下肢V回心量COABP腦、視網(wǎng)膜供血不足暫時的頭暈、昏厥，視物不清。 五、微循環(huán)：是指微A和微V之間的血液循環(huán)（血液組織液物質(zhì)交換場所）。（一）組成及功能組成：典型的微循環(huán)由7個部分組成。微A（總閘門）后微A（分閘門）Cap前括約?。ǚ珠l門）真Cap（交換血管）通血Cap（直捷通路）A-V吻合支（調(diào)節(jié)體熱）微V（后阻力血管）。Metarteriolethoroughfare capillaries微循環(huán)的血流通路與作用

13、名 稱血流通路血流特點作 用迂回通路微A后微ACap前括約肌真Cap網(wǎng)微V 血流緩慢物質(zhì)交換主要場所直捷通路微A后微A通血Cap微V血流較快利血回流A-V短路微AA-V吻合支微V隨溫度變化調(diào)節(jié)體溫Metarteriolethoroughfare capillaries（二）Cap壁的結(jié)構(gòu)特點特點：管壁由單層內(nèi)皮C構(gòu)成（厚度），管壁無平滑肌。內(nèi)皮C之間存在裂隙，構(gòu)成Cap內(nèi)外的物質(zhì)交換通路。Left: Continuous Capillary Right: Fenestrated Capillary數(shù)量（密度）：人體Cap總數(shù)約400億根。心腦肝腎：Cap密度高（2500-3000根/mm3）骨

14、骼?。好芏鹊停?00-400根/mm3 ）骨、脂肪、結(jié)蹄組織：更低。交換面積大：Cap半徑3，平均長度750，則每根Cap面積約14000m2 ，加上微靜脈交換面積，每根可達22000m2。 全身Cap交換面積約1000m2（三）微循環(huán)的血流動力學(xué)微循環(huán)的血流阻力：微循環(huán)中的血流一般為層流，由于阻力存在，血壓逐漸降低（微A阻力最大，血壓降落也最大）。Cap壓取決于前、后阻力比值：Cap A端:3040mmHgCap V端:1015mmHgCap 中間:25mmHgCap 平均:20mmHg 正常時Cap前、后阻力比值=5:1。前阻力后阻力，微A阻力是控制微循環(huán)血流量的主要因素。微循環(huán)血流量的調(diào)

15、節(jié)：（1）微循環(huán)的血管舒縮活動：后微A和Cap前括約肌不斷發(fā)生5-10次/分的交替性收縮和舒張活動。特點：后微A和Cap前括約肌收縮時，Cap關(guān)閉，舒張時開放。安靜狀態(tài)下，只有少部分Cap處于開放狀態(tài)（如骨骼肌20-35%），不同部位的Cap交替開放和關(guān)閉。 這些活動導(dǎo)致微循環(huán)血量的變動潮汐學(xué)說（2）微循環(huán)血流量的自身調(diào)節(jié)：受局部代謝產(chǎn)物的調(diào)節(jié)。局部代謝產(chǎn)物組織胺，Po2 后微A和Cap.前括約肌舒張真Cap.開放血流量及流速 后微A和Cap.前括約肌收縮局部代謝產(chǎn)物 組織胺，Po2 真Cap.關(guān)閉血流量及流速 縮血管物質(zhì)微循環(huán)血流量的調(diào)節(jié)（四）血液和組織液之間的物質(zhì)交換方式擴散（為主：脂溶、

16、小分子）、胞飲（Pr）、濾過與重吸收（水）六、組織液的生成 組織中組織液的特點：絕大部分呈膠凍狀，小部分呈液態(tài)（抽不出液體）其成分：離子成分與血漿濃度相同，但Pr含量明顯低于血漿。(一)組織液的生成：組織液是血漿成分通過Cap壁濾出生成的。 由四個因素，形成兩種相對抗的力量：濾出血管壁的力量（動力）和重吸收的力量（阻力）。1.有效濾過壓（EFP）： =促進濾過的力量-促進重吸收的力量 =（Cap壓+組織液膠滲壓）-（血漿膠滲壓+組織液靜水壓）（1）生成部位：Cap （2）生成動力：EFP（3）計算：見圖。Arterial end=(30+15)-(25+10)= +10Venous end=(

17、12+15)-(25+10)= - 8 可見：在動脈端，EFP為正值，組織液生成。 在靜脈端，EFP是負(fù)值，組織液被重吸收。組織液生成量：V= EFPKf （Kf取決于Cap通透性和濾過面積）98%-99.5%Arteriole0.5%-2%90%VenuleInterstitial fluid10%LymphIn normal state:(二)影響組織液生成的因素： 凡影響構(gòu)成EFP四因素和Cap通透性和濾過面積的因素均可影響組織液生成。例如Cap壓 有效濾過壓（EFP） 濾過量血漿膠滲壓 有效濾過壓（EFP） 濾過量Cap通透性 濾過量淋巴循環(huán)梗阻 組織液量 七、淋巴循環(huán)（The Lym

18、phatic circulation）（一）淋巴的生成與回流：淋巴是血液回流的輔助系統(tǒng)。毛細淋巴管以盲端起始于組織間隙淋巴管右淋巴導(dǎo)管和胸導(dǎo)管。Finally return to the bloodlymphInterstitial fluid（二）淋巴的生理功能：收集組織中的大分子物質(zhì)（Pr）和顆粒（RBC等）回血。調(diào)節(jié)血漿和組織液之間的體液平衡。幫助腸道吸收營養(yǎng)成分（脂肪）。防御功能。第四節(jié) 心血管活動調(diào)節(jié)Regulation of the CirculationMain Contents of the Section一、神經(jīng)調(diào)節(jié)（N支配、中樞、反射）二、體液調(diào)節(jié)（10大激素系統(tǒng)）三、局部

19、血流調(diào)節(jié)（代謝性和肌源性）四、ABP的長期調(diào)節(jié)IntroductionThe aim of the circulatory regulation is to regulate the blood flow of organs (or tissues) to fit their metabolic requirement in different conditions. Cardiovascular activities are regulated by three major types of regulation to match the blood flow supply in organ

20、s (or tissues) : Neural，Humoral and Local regulation. 一、神經(jīng)調(diào)節(jié):(一）心血管的神經(jīng)支配（交感+副交感）1.心臟的N支配：雙重支配（心交感+心迷走）（1）心交感神經(jīng)及其作用起源 ：節(jié)前神經(jīng)元：T1-5脊髓灰質(zhì)側(cè)角節(jié)后神經(jīng)元：星狀神經(jīng)節(jié)或頸交感神經(jīng)節(jié)（發(fā)出節(jié)后纖維）。分布：整個心臟，但兩側(cè)心交感N分布有側(cè)重：右側(cè)：支配竇房結(jié)、房室肌前壁興奮效應(yīng)：以HR加快為主。左側(cè)：支配房室交界、房室肌后壁興奮效應(yīng)：以加強心縮力為主。作用：心交感N節(jié)后纖維末梢釋放NE HR，心肌收縮力，房室傳導(dǎo)【即：正性變時、變力、變傳導(dǎo)作用】。心臟的N支配機制：末梢釋放

21、的NE激活心肌1受體G蛋白-AC-cAMP激活PKA激活L型鈣通道和If通道；激活肌質(zhì)網(wǎng)ryanodine受體和鈣泵；降低肌鈣蛋白與Ca2+親和力。激活I(lǐng)Ca-L和If通道竇房結(jié)P細胞4期自動去極化電流增強（自律性）正性變時激活I(lǐng)Ca-L通道房室結(jié)細胞0期去極化速度與幅度房室傳導(dǎo) 正性變傳導(dǎo)激活I(lǐng)Ca-L通道和肌質(zhì)網(wǎng)ryanodine受體Ca2+內(nèi)流和釋放 Cai 心縮力激活鈣泵和降低肌鈣蛋白與Ca親和力Cai心肌舒張加速（利于心室充盈）。 （2）心迷走神經(jīng)及其作用起源 ：節(jié)前神經(jīng)元：延髓迷走N背核和疑核節(jié)后神經(jīng)元：心臟壁內(nèi)神經(jīng)節(jié)。分布：整個心臟（心室肌分布少），但兩側(cè)心迷走N分布有側(cè)重：右側(cè)

22、：竇房結(jié)支配占優(yōu)勢興奮效應(yīng)：以HR減慢為主。左側(cè)：房室交界支配占優(yōu)勢興奮效應(yīng)：以傳導(dǎo)減慢為主。作用：心迷走N節(jié)后纖維末梢AchHR，心?。ㄐ姆考橹鳎┦湛s力，房室傳導(dǎo) 【即：負(fù)性變時、變力、變傳導(dǎo)作用】。機制：末梢釋放的Ach激活M受體G蛋白-AC-cAMP PKA活性與1受體效應(yīng)相反。負(fù)性變時：主要與抑制竇房結(jié)ICa-L和If通道有關(guān)。 同時，可直接激活A(yù)ch依賴性鉀通道K+外流最大復(fù)極電位自律性負(fù)性變力：主要與抑制ICa-L通道Ca內(nèi)流有關(guān)。同時， K+外流心房肌AP的2期縮短Ca內(nèi)流 。負(fù)性變傳導(dǎo)：抑制ICa-L通道房室結(jié)細胞0期Ca內(nèi)流 0期去極速度和幅度。作用心交感N心迷走N變 時(

23、自律性)4期Ca2+內(nèi)流自動去極速自律性 （正變時） 3、4期K+外流最大舒張電位，自動去極速自律性（負(fù)變時） 變傳導(dǎo)(傳導(dǎo)性) 0期Ca2+內(nèi)流 0 期去極速幅度傳導(dǎo)性（正變傳導(dǎo)）0期Ca2+內(nèi)流 0 期去極速幅度傳導(dǎo)性 （負(fù)變傳導(dǎo)）變 力(收縮性)2期Ca2+內(nèi)流肌漿網(wǎng)釋放Ca2+收縮力（正變收縮） 期K+外流3期復(fù)極化速 AP時程（2期） Ca 2+內(nèi)流收縮力 （負(fù)變收縮） 變興奮(興奮性)閾電位Ca2+通道激活率興奮性 期K+外流膜電位距閾電位興奮性交感N和迷走N對心臟的作用及機制小結(jié) At rest, there are moderate amount of tonic discha

24、rges in the cardiac sympathetic nerves, and a good deal of tonic vagal discharges (vagal tone) in humans. Therefore when the vagi are cut in experiment animals , the HR. after parasympathetic blocker (atropine) used, HR .（from the resting value of 75 to 150 180 beats/min ，because the sympathetic ton

25、e is unopposed, no rival). when both noradrenergic and cholinergic systems are blocked, the HR is about 100 beats/min (i.e. intrinsic rhythm of SA node) Interaction between the cardiac vagi and sympathetic nerves:（3）支配心臟的肽能N元肽能遞質(zhì)：心臟中存在多種肽類神經(jīng)纖維，遞質(zhì)有：NPY、VIP、CCRP、阿片肽等。遞質(zhì)共存：現(xiàn)已知一些肽類遞質(zhì)可與其他遞質(zhì)（如單胺和Ach）共存于同一

26、N元并共同釋放。生理功能：尚不完全清楚。 可能參與對心肌和冠脈的調(diào)節(jié)。如：VIP對心肌正性變力，舒張冠脈。CCRP有加快HR的作用。2.血管的N支配：絕大多數(shù)血管平滑肌接受自主神經(jīng)支配（血管運動N纖維），這些神經(jīng)纖維可分兩類：縮血管和舒血管纖維。（1）縮血管N（=交感縮血管N）中樞：節(jié)前N元：脊髓T1L23側(cè)角)，節(jié)后N元：椎旁和椎前N節(jié)。 分布：絕大多數(shù)血管（幾乎所有血管平滑肌都受交感縮血管N支配，絕大多數(shù)血管只接受交感縮血管N的單一支配）。 不同部位的纖維分布密度不同：皮膚骨骼肌、內(nèi)臟冠脈和腦血管；動脈（微A密度最大）靜脈Cap前括約肌。作用： N后纖維釋放NE（主）+2受體縮血管效應(yīng)（N

27、E結(jié)合2受體能力弱）。 特點：調(diào)節(jié)血壓作用大（收縮皮膚、腎、胃腸等阻力血管）。 交感縮血管緊張：持續(xù)發(fā)放緊張性沖動（1-3次/s）。（2）舒血管N：主要有交感舒血管N：運動區(qū)皮層交感舒血管NAch骨骼肌血管舒張。 特點：與情緒激動、防御反應(yīng)和運動有關(guān)（平時無作用，不調(diào)節(jié)ABP）副交感舒血管N：腦干副交感核副交感舒血管N Ach軟腦膜、消化腺、外生殖器血管舒張。 特點：參與調(diào)節(jié)局部血流（不調(diào)節(jié)ABP）脊髓背根舒血管N：傷害刺激脊髓背根舒血管N（釋放CCRP？）軸突反射局部血管舒張，血管活性肽N元：VIP與Ach共存Ach引起汗腺、唾液腺分泌，VIP舒血管（增局部血流）。(二)心血管中樞概念：與控

28、制心血管活動有關(guān)的神經(jīng)元相對集中的部位。分布：CNS各個水平均有分布。但基本中樞在延髓。延髓心血管中樞（1）橫斷腦干實驗：結(jié)果發(fā)現(xiàn)，保留延髓及以下中樞完整，心血管緊張性活動和反射即可維持，單純脊髓則不行。說明：延髓是基本的心血管中樞。脊髓只能完成原始不精確的心血管反應(yīng)（并受上級中樞控制）。中腦Sectioned: BPSectioned: BP（2）延髓心血管N元及中樞分區(qū)：延髓心血管N元：是指延髓的心迷走N元、控制心交感N和交感縮血管N的神經(jīng)元。 這些N元都有緊張性活動：表現(xiàn)為心迷走緊張、心交感緊張和交感縮血管緊張（靜息時低頻放電）。延髓心血管中樞分區(qū)：可分4區(qū)縮血管區(qū)：頭端腹外側(cè)延髓（rV

29、LM）脊髓中間外側(cè)柱控制交感縮血管緊張和心交感緊張。舒血管區(qū)：尾端腹外側(cè)延髓（CVLM）抑制rVLM神經(jīng)元降低交感縮血管緊張（血管舒張）。傳入N接替站：孤束核（NTS）。接受外周傳入沖動NTS 影響延髓及其他中樞N元活動。心抑制區(qū)：延髓迷走N背核和疑核控制心迷走緊張。延髓以上心血管中樞：下丘腦、大腦邊緣系統(tǒng)、大腦新皮層運動區(qū)、小腦頂核等。下丘腦是皮層下的高位整合中樞越是高位N元其整合功能越復(fù)雜延髓心血管中樞分區(qū)示意圖(三) 心血管反射壓力感受性反射（減壓反射，竇弓反射）：由頸A竇和主A弓壓力感受器刺激引起的反射。（1）動脈壓力感受器（高壓力感受器）存在部位：頸A竇和主A弓血管壁外膜下（游離N末

30、梢）。適宜刺激：血管壁的牽張度（牽張感受器）。The discharges of single afferent fibers from carotid sinus receptors at different levels of MAP. 功能特點：在一定范圍內(nèi)，感受器傳入沖動頻率與A壁牽張程度成正比。在同一壓力水平，感受器對脈動性壓力比持續(xù)性壓力更敏感。（2）傳入神經(jīng)與中樞聯(lián)系傳入神經(jīng)（緩沖神經(jīng)）竇N（加入舌咽N）。弓N（加入迷走N，家兔則游離較長稱減壓N）。The neural pathways involving in cardiovascular regulation中樞聯(lián)系：其傳入

31、沖動先到達孤束核（NTS），再與心血管中樞聯(lián)系。（3）反射效應(yīng) 效應(yīng)：ABP感受器傳入沖動延髓等心血管中樞整合心迷走緊張、心交感緊張和交感縮血管緊張效應(yīng)：HR、CO、外周RABP。反之則相反變化。 機制：ABP突然壓力感受器興奮性竇、弓N孤 束 核縮血管區(qū)（-）心加速區(qū)（-）心抑制區(qū)（+）交感縮血管N（-）心交感N（-）心迷走N（+）阻力血管舒心 臟 活 動外周阻力心輸出量ABP 壓力感受器功能曲線：竇內(nèi)壓改變與ABP變化的對應(yīng)關(guān)系曲線。 曲線特點：竇內(nèi)壓在60-180mmHg（特別是80-120mmHg）改變時，ABP隨之變化（竇內(nèi)壓180mmHg改變，ABP不再變化）。竇內(nèi)壓在正常MAP

32、（100mmHg）上下變動時，ABP變化的敏感性最高。調(diào)定點：竇內(nèi)壓與MAP相等時的關(guān)系點，稱為減壓反射的調(diào)定點（4）反射特點及意義:具雙向性作用（負(fù)反饋調(diào)節(jié)）。 意義：緩沖ABP突然變化,維持ABP相對穩(wěn)定（故壓力感受器的傳入神經(jīng)稱緩沖神經(jīng)）。Large fluctuationsLarge range of frequency distribution對ABP的階梯突變敏感性緩慢持續(xù)的變化。 意義：緩沖ABP急驟變化。在高血壓情況下，其工作范圍可重調(diào)定血壓維持在較高的水平（壓力感受性反射功能曲線右移）。Normal Monkeyhypertensive MonkeyBaroreceptor

33、resetting2.心肺感受器反射：（1）心肺感受器：在心房、心室和肺循環(huán)大血管壁內(nèi)的感受器（屬于低壓力感受器）。（2）適宜刺激：分兩類機械牽張：血壓、血容量。心房壁的牽張感受器主要由血容量增多引起，故稱容量感受器?；瘜W(xué)物質(zhì)：PG、緩激肽、藥物（藜蘆堿）（3）傳入神經(jīng)：走行在迷走神經(jīng)干內(nèi)。（4）反射效應(yīng)：心肺感受器興奮時，引起：心交感和交感縮血管緊張，心迷走緊張HR、CO、外周R ABP腎血流， ADH腎排水鈉量調(diào)節(jié)血量和體液量。機械牽張：血壓、血容量化學(xué)物質(zhì)：PG、緩激肽、藥物（藜蘆堿）心肺感受器興奮迷走N交感緊張、迷走緊張腎血流量 釋放ADHHR、CO、外周R腎重吸收水GFR RAAS腎

34、排鈉和排水血壓心肺感受器反射的機制機制：3.頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受性反射（1）化學(xué)感受器：部位：頸動脈體和主動脈體（獨立器官）。適宜刺激： 血液PO2、H+、PCO2等。（2）傳入神經(jīng)與中樞聯(lián)系傳入神經(jīng)：竇N、迷走N中樞聯(lián)系：NTS延髓呼吸N元和心血管運動N元。（3）反射效應(yīng)：對呼吸系統(tǒng)：呼吸加深加快（主要效應(yīng)）對循環(huán)系統(tǒng)：分直接效應(yīng)和間接效應(yīng)（下圖）。PO2、H+、PCO2 等頸A體和主A體化學(xué)感受器（+）竇、弓N孤 束 核心血管中樞興奮性改變呼吸中樞（+）HR、CO、冠脈舒張皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌血管縮 HR、CO、外周R外周RCO血 壓呼吸加深加快間接機制： （4）反射特點：調(diào)節(jié)呼吸作用

35、調(diào)節(jié)ABP作用意義：平時不起明顯調(diào)節(jié)作用，當(dāng)?shù)脱?、窒息、酸中毒、ABP過低時才起作用（即血流重分布：保證心腦的血液供應(yīng)）。對CO影響：直接作用；間接作用。腦缺血反應(yīng)：當(dāng)ABP低于50mmHg才起作用。軀體感受器引起的心血管反射：其他內(nèi)臟感受其引起的心血管反射：（一）腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)：是體內(nèi)最重要的體液調(diào)節(jié)系統(tǒng)（ in blood and tissues ）。RAS的構(gòu)成： 分循環(huán)RAS和局部RAS（后者可能起更重要的生理與病理生理作用）。兩者構(gòu)成相同。腎素Ang原（肝） Ang（7肽）Ang（10肽）Ang（8肽）ACE氨基肽酶 NEPAng（6肽）氨基肽酶 NEPAng2-7A

36、ng1-9Ang1-7ACE氨基肽酶、NEPAng3-7氨基肽酶、NEPACE2ACE2PEPPCPPEP二、體液調(diào)節(jié) 心血管活動的體液調(diào)節(jié)因素，有些通過血液運輸發(fā)揮全身性調(diào)節(jié)作用，有些在組織中發(fā)揮局部性調(diào)節(jié)作用。RAS的構(gòu)成Ang家族主要成員的生物學(xué)作用（1）Ang受體（AT受體）：現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)4種亞型AT1：分布于人體血管、心、肝、腦、肺、腎、腎上腺皮質(zhì)等部位。AT2：分布于人胚胎組織和未發(fā)育成熟的腦組織，成人心肌和腦組織少量分布。AT3：不清楚AT4：廣泛分布于哺乳動物的血管、心、腦、腎、肺等。（2）Ang的生物學(xué)效應(yīng)： Ang最重要，通過興奮AT1發(fā)揮作用。循環(huán)系統(tǒng)RAS作用：(收縮全身微

37、A外周阻力)+(收縮V回心血量)ABP。作用于交感縮血管N末梢的突觸前Ang受體使其釋放NE。作用于腦內(nèi)一些N元(腦室的最后區(qū))降低壓力感受性反射的敏感性，交感縮血管緊張外周RABP。促進其他激素的保鈉保水和縮血管作用：促進垂體釋放ADH、催產(chǎn)素；增強CRH作用（ACTH分泌）。強烈刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶合成與釋放醛固酮（構(gòu)成RAAS），進而促進腎小管重吸收Na和水。引起渴覺，導(dǎo)致飲水行為。局部組織RAS作用：心臟：正性變力、心肌肥大、調(diào)節(jié)冠脈阻力和抑制心肌C生長。血管：縮血管、影響血管結(jié)構(gòu)（結(jié)構(gòu)重塑）和凝血系統(tǒng)功能。（3）其他Ang成員的生物學(xué)作用：Ang無生理活性Ang：作用于AT1受體效應(yīng)

38、與Ang相似。但縮血管效應(yīng)：僅為Ang的10-20%。刺激醛固酮分泌作用：比Ang強。Ang：作用于AT4效應(yīng)與Ang不同。抑制左室收縮，加速左室舒張引起縮血管的同時，刺激管壁釋放PG類或NO（舒血管）。調(diào)節(jié)腎血流量和水鹽平衡。（二）腎上腺素和去甲腎上腺素：來源：循環(huán)血液中的E和NE主要來源于腎上腺髓質(zhì)分泌：E占80%，NE占20%。腎上腺素能N末梢釋放：很小部分NE。受體：受體：皮膚、內(nèi)臟、腎等血管平滑肌分布優(yōu)勢1受體：心臟2受體：骨骼肌和肝臟分布優(yōu)勢作用：E和NE對心血管作用基本相似，但有差異。差異原因是兩者對腎上腺素能受體的結(jié)合力不同：E可結(jié)合、1、2受體，NE主要結(jié)合、1受體，對2結(jié)合

39、力弱。ENE心臟結(jié)合1-R正變時（變力、變傳導(dǎo)）CO結(jié)合1-R效應(yīng)與E相似。但在體心率（竇弓反射效應(yīng)所致）血管結(jié)合-R皮膚、內(nèi)臟血管收縮；結(jié)合2-R骨骼肌、肝血管舒張。 結(jié)合-R全身各器官血管收縮（除冠脈外）外周R，ABP。個性強心劑升壓劑腎上腺素和去甲腎上腺素的生理作用（三）血管升壓素（VP）=(抗利尿素，ADH)來源：VP是由下丘腦視上核和室旁核合成，在神經(jīng)垂體儲存和釋放的多肽激素。適宜刺激：血漿晶滲壓、血容量、ABP等。作用：與相應(yīng)受體后抗利尿、縮血管（比Ang縮血管作用還強）。正常時（少量VP）抗利尿效應(yīng)（不升壓）。只有血漿濃度明顯高于正常時，才引起升壓效應(yīng)（故叫血管升壓素）；大量VP

40、，提高壓力感受性反射敏感性，緩沖升壓效應(yīng)；（四）血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì)：分舒血管和縮血管兩類：舒血管物質(zhì)：主要有NO和PGI2類。（1）內(nèi)皮舒張因子（EDRF） NO：刺激：機械刺激+化學(xué)刺激搏動性血流對血管內(nèi)皮的切應(yīng)力能激活內(nèi)皮C膜受體的物質(zhì)（P物質(zhì)、5-HT、Ach等）。縮血管物質(zhì)（NE、VP、Ang等）Guanylate Cyclase效應(yīng)：舒血管（NOGCcGMPCa2+）介導(dǎo)某些舒血管物質(zhì)和遞質(zhì)（Ach，緩激肽，VIP， P物質(zhì)等 ）。（2）前列環(huán)素（PGI2）：內(nèi)皮細胞內(nèi)的PGI2合成酶可合成PGI2。 搏動性血流對血管內(nèi)皮的切應(yīng)力內(nèi)皮C釋放PGI2血管舒張?？s血管物質(zhì)：統(tǒng)稱為

41、內(nèi)皮收縮因子（代表內(nèi)皮素，ET） 搏動性血流對血管內(nèi)皮的切應(yīng)力內(nèi)皮C釋放ET強烈而持久的縮血管效應(yīng)，促進細胞增殖與肥大等。組成：激肽原、激肽釋放酶、激肽、激肽受體（B1、B2）作用：緩激肽和血管舒緩素是最強烈的舒血管物質(zhì)，參與血壓調(diào)節(jié)。使局部組織血管舒張，調(diào)節(jié)局部組織血流量。增加毛細血管通透性，局部水腫。激肽原低分子激肽原高分子激肽原緩激肽血漿激肽釋放酶組織激肽釋放酶賴氨酸緩激肽（血管舒緩素）氨基肽酶（五）激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)：（六）心房鈉尿肽（ANP）：由心房肌C分泌。ANP作用于膜上的GC，主要產(chǎn)生如下效應(yīng)：降低血壓：使血管舒張（外周R），SV、HR（CO）ABP。利鈉利尿和減低循環(huán)血量：使GFR、抑制腎小管重吸收腎排水排鈉。抑制腎素、醛固酮和腦ADH釋放C外液與循環(huán)血量。抑制細胞增殖（負(fù)性增殖因子）：抑制血管內(nèi)皮C、SMC、心肌成纖維C、腎小球C等