腹水鑒別診斷

1、腹水鑒別診斷腹水 ：正常腹腔內(nèi)有少量液體，一般不超過(guò)200 毫升，當(dāng)腹腔內(nèi)積聚過(guò)量的游離液體，稱為腹水。腹腔內(nèi)積液一般在 1500 毫升以上， 才能經(jīng)腹部檢查發(fā)現(xiàn)有移動(dòng)性濁音。 腹水可為全身水腫的表現(xiàn)之一， 以腹水為主要表現(xiàn)者，可由不同性質(zhì)的疾病引起。機(jī)制 在正常情況下，門(mén)靜脈毛細(xì)血管循環(huán)，組織間隙及腹腔之間的體液交換，取決于血管內(nèi)外的流體靜力壓和膠體滲透壓。以公式表示為：血漿膠體滲透壓-腹水膠體滲透壓 = 門(mén)靜脈毛細(xì)血管壓力-腹內(nèi)流體靜脈壓力正常門(mén)靜脈毛細(xì)血管動(dòng)脈壓力為 4kPa,可促使血管內(nèi)液體溢入組織間隙。而在靜脈端壓力則降至血漿滲透壓以下，于是液體回流至血管內(nèi)。如肝硬化引起肝細(xì)胞減損，

2、白蛋白合成減少，導(dǎo)致血漿白蛋白濃度降低和膠體滲透壓降低，破壞血管內(nèi)外靜脈壓和滲透壓之間的平衡，促使血漿從血管內(nèi)滲入腹腔，形成腹水。肝硬化門(mén)靜脈高壓時(shí)，由于門(mén)靜脈毛細(xì)血管壓升高，促使血管內(nèi)液體溢入腹腔，加之血漿膠體滲透壓降低，血管內(nèi)液體更易滲入腹腔，形成腹水。正常人體液雖不斷進(jìn)入腹腔， 但毛細(xì)血管與毛細(xì)淋巴管回流， 兩者保持動(dòng)態(tài)平衡。 腹水屬于組織間液，但不同于一般的組織間液，因此它處于“分隔腔”內(nèi)。研究指出腹水的吸收速度是有限的，正常腹膜每天最多只能吸收約 900 毫升進(jìn)入腹腔的組織間液， 如果后者的量超過(guò)腹膜能吸收的速度， 即可形成腹水。各種疾病發(fā)生腹水的有關(guān)機(jī)制常不是單一的，往往有多種因素

3、參與，現(xiàn)分述如下。一、血漿膠體滲透壓降低 血漿膠體滲透壓的作用是將體液從組織間隙吸收到血管內(nèi)，而血漿膠體滲透壓主要靠血漿白蛋白來(lái)維持。由于白蛋白的相對(duì)分子量較小，它形成的滲透壓遠(yuǎn)較球蛋白為大，因此血漿膠體滲透壓主要取決于白蛋白的濃度。 一般當(dāng)血漿白蛋白濃度低于25g/l 時(shí)， 因血漿膠體滲透壓明顯降低，導(dǎo)致毛細(xì)血管內(nèi)液體漏入腹腔或組織間隙，出現(xiàn)腹水與水腫。低白蛋白癥形成的原因包括攝入不足、蛋白質(zhì)吸收障礙、肝細(xì)胞損害影響白蛋白合成及腎病綜合癥從尿中丟失大量白蛋白等，使血漿膠體滲透壓隨之降低。肝內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)改變與門(mén)靜脈高壓 正常情況下，肝血流輸入道（肝動(dòng)脈與門(mén)靜脈）和肝流出道（肝靜脈）的血管床容量

4、大致相等，輸入血流量與輸出血流量保持平衡。肝硬化時(shí)，肝內(nèi)血管床被壓迫、扭曲、狹窄與改道，最終使肝血管床與肝血流量明顯減少，并以肝靜脈床受累最為明顯，門(mén)靜脈床次之，肝動(dòng)脈分支影響最晚。當(dāng)輸入血流量受阻而其量相對(duì)地大于流出量時(shí)，門(mén)靜脈壓力增高，其屬支與腹膜內(nèi)臟毛細(xì)血管靜脈壓也增高，于是腹水形成。根據(jù) Starling 體液平衡理論， 自毛細(xì)血管濾出的液體總量與組織間隙返回血液的液體總量幾乎相等，組織間隙液體保持相對(duì)恒定。在頑固性心力衰竭、心包縮窄或肝靜脈阻塞綜合癥等，肝靜脈回流受阻，或在肝硬化因門(mén)靜脈阻塞，導(dǎo)致門(mén)靜脈壓力增高，使肝血竇與門(mén)靜脈系毛細(xì)血管靜水壓升高，液體即積聚于腹腔而形成腹水。動(dòng)物實(shí)

5、驗(yàn)與臨床實(shí)踐證明單純門(mén)靜脈阻塞很少引起腹水，往往需要有血漿膠體滲透壓降低這一因素，才使門(mén)靜脈系血管內(nèi)液體更易滲入腹腔。因此，肝硬化門(mén)脈高壓患者并發(fā)上消化道大出血或其它原因致使血漿白蛋白降低時(shí)，則腹水迅速形成。當(dāng)血漿白蛋白恢復(fù)正常水平后，雖然門(mén)靜脈高壓依然存在，但腹水卻消退明顯。肝臟淋巴液外漏及回流受阻正常胸導(dǎo)管的淋巴液，一半來(lái)自肝臟，其余來(lái)自腹腔內(nèi)臟。肝硬化引起肝內(nèi)血管阻塞，導(dǎo)致肝靜脈外流受阻，肝淋巴液生成增多，可外漏進(jìn)入腹腔，成為腹水形成的又一重要因素。正常人每天約有100 克蛋白質(zhì)從血液濾出進(jìn)入組織間隙，其中約 95% 的蛋白質(zhì)系經(jīng)淋巴管再回流入血液。當(dāng)門(mén)靜脈高壓發(fā)生在肝竇前，則胸導(dǎo)管及腸

6、系膜的淋巴流增加，腹水主要來(lái)源于肝外門(mén)脈血管床的淋巴液，其蛋白質(zhì)的含量低，一般見(jiàn)于血吸蟲(chóng)病性肝纖維化。如門(mén)脈高壓發(fā)生于肝竇后，則肝臟及胸導(dǎo)管的淋巴流增加，腹水主要主要來(lái)自肝包膜下與肝門(mén)淋巴叢的淋巴流，其蛋白質(zhì)的含量較高，一般見(jiàn)于小結(jié)節(jié)性與壞死后肝硬化、右心衰竭、縮窄性心包炎、肝靜脈阻塞或肝靜脈出口的近段下腔靜脈阻塞。如胸導(dǎo)管、乳糜池、腹腔內(nèi)淋巴管阻塞或損傷以至破裂，則淋巴液回流受阻而漏入腹腔， 可形成乳糜池性腹水。腎臟血流動(dòng)力學(xué)的改變主要表現(xiàn)為有效腎血流量減少，腎內(nèi)血流量重新分布以及腎小球?yàn)V過(guò)率進(jìn)行性降低，最終導(dǎo)致鈉、水潴留，從而促使和加重腹水的形成。導(dǎo)致有效腎血流量減少的因素有： 1 、肝硬

7、化、心力衰竭、縮窄性心包炎等患者循環(huán)血容量可能增 加，但有較大部分血容量被“分隔”于擴(kuò)大的門(mén)靜脈，內(nèi)臟靜脈血管床或側(cè)支循環(huán)中，不參與有效循環(huán)。 2、晚期肝硬化、心力衰竭、縮窄性心包炎等并發(fā)大量腹水直接壓迫下腔靜脈和腎動(dòng)脈，也使腎血流量減 少。3、腎有效血流量減少可導(dǎo)致腎血管收縮，則對(duì)腎小球旁細(xì)胞的牽張減弱，成為腎小球旁細(xì)胞有效刺激因素，使腎素分泌增加；或在肝病因肝臟對(duì)舒血管物質(zhì)滅能減弱，致使舒血管物質(zhì)增多并刺激腎小球 旁器的壓力感受器，使腎素釋放增多。腎素作用于血管緊張素原，使之形成血管緊張素I ，進(jìn)而與循環(huán)中的轉(zhuǎn)化酶作用，形成血管緊張素II ，即具有強(qiáng)烈的生理活性，進(jìn)而使腎小動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮，腎

8、血流量及腎小球?yàn)V過(guò)率均減少，形成惡年性循環(huán)。血管緊張素II 又作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞，促使醛固酮分泌增加，作用于腎遠(yuǎn)曲管使鈉的重吸收增強(qiáng)，繼而使氯、水的重吸收也增加。腎血管收縮又是引起腎內(nèi)動(dòng)脈短路并導(dǎo)致腎內(nèi)血流重新分布的原因。正常情況下，流經(jīng)腎臟的血流絕大部分首先通過(guò)腎小球，自腎小球流出后，有兩條不同的循環(huán)途徑，一是皮質(zhì)腎單位系統(tǒng)血管，受交感神經(jīng)或腎素-血管緊張素調(diào)節(jié)，平時(shí)約有90%-93% 的腎血流通過(guò)這一條通路。另一是近髓質(zhì)腎單位系統(tǒng)血管，位于皮質(zhì)的內(nèi)部與深部，通過(guò)這一途徑的腎血流，平時(shí)只有7%-10% ，但對(duì)鈉、水重吸收的能力較強(qiáng)。鈉、水潴留 鈉、水潴留對(duì)腹水形成的影響有不同的看法。

9、經(jīng)典的“灌注不足學(xué)說(shuō)”認(rèn)為：肝靜脈阻塞和門(mén)靜脈高壓導(dǎo)致腹水形成，隨著有效血容量的不足，繼而刺激醛固酮分泌增多，引起腎臟 鈉、水潴留，加劇腹水的形成，而“泛濫學(xué)說(shuō)”則認(rèn)為腎臟鈉、水潴留是始因，可能由于某種肝腎反射 或調(diào)節(jié)腎臟鈉、水平衡的激素水平發(fā)生改變所引起，繼而出現(xiàn)容量擴(kuò)張而形成腹水。晚近， Schrier 等又 提出“周圍動(dòng)脈擴(kuò)張學(xué)說(shuō)”認(rèn)為周圍動(dòng)脈擴(kuò)張是腎臟鈉、水潴留的始動(dòng)因素，周圍動(dòng)脈擴(kuò)張引起動(dòng)脈灌流不足，使動(dòng)脈壓力感受器被興奮，其結(jié)果是三個(gè)系統(tǒng)作用增強(qiáng)，包括交感神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)增強(qiáng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性提高及非滲透性血管加壓素系統(tǒng)反應(yīng)亢進(jìn)，促使腎小管鈉、水重吸收增加，引起機(jī)體鈉、

10、 水潴留， 最終導(dǎo)致血容量擴(kuò)張而形成腹水。 周圍動(dòng)脈擴(kuò)張學(xué)說(shuō)兼容 “灌注不足學(xué)說(shuō)” 和 “泛 濫學(xué)說(shuō)”的特點(diǎn)，可以較好地解釋肝硬化腹水形成的過(guò)程；但不足之處在于外周動(dòng)脈擴(kuò)張的確切原因未明和目前尚缺乏直接測(cè)量外周動(dòng)脈阻力的方法。Epstein 等用浸水試驗(yàn)將頭部以外的軀體與四肢完全浸入水中， 觀察到血容量分布的改變， 中心血容 量增加 25% 。在大多數(shù)肝硬化患者可使排鈉、排鉀及利尿明顯增加，在浸水4-5 小時(shí)的最后一小時(shí)，尿排鈉量達(dá)浸水前的 20 倍。通過(guò)浸水研究，表明在肝硬化腹水，由于動(dòng)脈灌流不足與有效血容量降低，可 影響神經(jīng)-體液多種因素，其間相互影響、制約的關(guān)系密切。現(xiàn)分述如下。1、交感

11、神經(jīng)系統(tǒng)肝硬化患者血漿腎上腺素、去甲腎上腺素水平及24 小時(shí)尿腎上腺素、去甲腎上腺素排出量均顯著增高，在腹水患者尤為明顯。這些發(fā)現(xiàn)系因動(dòng)脈灌注不足使腎交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)， 從而可引起：腎血管收縮，腎血流量及腎小球?yàn)V過(guò)率下降。改變腎內(nèi)血流分布，增加近髓層腎單位 血流量，后者有很長(zhǎng)的髓律，對(duì)鈉回吸收很強(qiáng)。通過(guò) 0 1腎上腺素能受體促使腎素釋放。通過(guò) a腎上腺素能受體直接作用于近端腎小管，增加鈉的回吸收。2、非滲透性血管加壓素系統(tǒng)精氨酸血管加壓素（AVP）是垂體后葉釋放的抗利尿激素，是體內(nèi)調(diào)節(jié)水代謝的非滲透性因素。正常人于水負(fù)荷后的血中AVP受抑制而明顯下降，排尿增多，但肝硬化患者水負(fù)荷常出現(xiàn)排出障礙

12、，其AVP水平并不降低，說(shuō)明水負(fù)荷不能抑制肝硬化患者AVP的分泌，故不產(chǎn)生非滲透性利尿作用。這是由于肝硬化、心力衰竭、心包縮窄等有效細(xì)胞外液容量減少，即有效血容量 降低，從而刺激心房容量感受器及頸動(dòng)脈竇壓力感受器，使垂體后葉釋放更多的AVP,故血中AVP水平增高，產(chǎn)生抗利尿作用。AVP水平高低與水排出障礙程度呈高度相交。AVP水平越高，水清除率越低，但后者與鈉潴留間缺乏直接關(guān)系。3、腎素- 血管緊張素- 醛固酮系統(tǒng)（RAAS）醛固酮的代謝有85%由肝臟轉(zhuǎn)變?yōu)樗臍淙┕掏髲哪蛑信懦觯?只有15%通過(guò)腎臟變?yōu)?8- 透明質(zhì)酸醛固酮自尿中排出。 肝功能失代償時(shí)， 尿中排出的四氫醛固酮減少，而 18-

13、 透明質(zhì)酸醛固酮相對(duì)增多，說(shuō)明醛固酮滅活減少。由于醛固酮滅活減少，造成繼發(fā)性醛 固酮增多癥，引起腎遠(yuǎn)曲小管對(duì)鈉重吸收增強(qiáng)，導(dǎo)致鈉、水進(jìn)一步潴留，從而有利于腹水形成。肝硬化、心力衰竭時(shí)血漿RAAS值均顯著增高，24小時(shí)尿鈉排出量顯著減少，肝硬化腹水比無(wú)腹水者尤為顯著，也隨心衰程度加重。晚期肝硬化腹水患者血漿RAAS的增高與肝降解能力減弱、低鉀或低鈉血癥有關(guān)。浸水試驗(yàn)證明，有效血容量降低和動(dòng)脈灌注不足是RASS曾高的主要原因，這也與腎交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)及腎前列腺素受抑制有關(guān)。有些資料認(rèn)為醛固酮是肝硬化鈉潴留的決定因素，但大多素肝硬化 患者醛固酮升高不顯著，有些患者醛固酮甚至降至最低水平，卻沒(méi)有或僅有

14、少量利鈉作用。這種醛固酮 受抑制與缺少利鈉反應(yīng)的分離現(xiàn)象尚有待于進(jìn)一步闡明。4、前列腺素（PG）腎前列腺素是腎臟排鈉的必要條件，它由腎髓質(zhì)間質(zhì)細(xì)胞或集合管上皮細(xì)胞產(chǎn)生。由于PG有強(qiáng)烈的擴(kuò)張血管作用，可降低入球小動(dòng)脈阻力，增加腎血流量及腎小球?yàn)V過(guò)率，且PGF2有抑制髓律升支和集合管鈉的重吸收，從而產(chǎn)生利鈉作用。PG也有抑制抗利尿激素的作用，使到達(dá)腎遠(yuǎn)曲小管的液體量增加，提高水清除率，增加尿排出量。晚期肝硬化腹水患者尿PG排出低于無(wú)腹水患者的尿PG排出量增加3倍，且與尿鈉、尿量增加顯著相關(guān)，使用呻喙美辛（消炎痛）因抑制內(nèi)源性PG的產(chǎn)生，則可見(jiàn)尿PG排出量減少；尿鈉與尿量下降均說(shuō)明PG對(duì)失代償性肝硬

15、化的鈉潴留有重要意義。尿PG的代謝失衡還與肝腎綜合癥的發(fā)生有密切聯(lián)系，在后者尿PGF2排出量顯著減少。尿PG排出減少還可能與激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)受到抑制有關(guān)。5、利鈉激素de Wardener 和森瀨敏夫等分別指出，從利鈉作用的角度看，利鈉激素主要包括心鈉素（ANB和洋地黃樣免疫活性物質(zhì)（ DLIS。兩種。目前已確認(rèn)兩者均為參與調(diào)節(jié)機(jī)體水、鈉代謝的體 液因子。ANF是從哺乳動(dòng)物心房肌中提取的一種多肽類激素。DLIS又稱內(nèi)源性洋地黃物質(zhì)，產(chǎn)生于哺乳類動(dòng)物的丘腦下部第三腦室前腹側(cè)區(qū)。ANF與DLIS均有利鈉利尿作用，但作用機(jī)制完全不同。前者主要通過(guò)增加腎小球?yàn)V過(guò)率 - 腎小管反饋調(diào)節(jié)而促進(jìn)尿鈉排出

16、，后者則直接抑制腎小管上皮細(xì)胞的Na+、 k+ 、ATP酶活性，減少鈉的重吸收。兩者對(duì)心血管系統(tǒng)的作用也不同，ANF具有擴(kuò)張血管、降低血壓的作用，DLIS則通過(guò)心臟正性肌力作用和血管平滑肌收縮作用而引起血壓增高。此外，ANF還可拮抗RAAS兩者的產(chǎn)生部位、化學(xué)結(jié)構(gòu)、作用機(jī)制和生物效應(yīng)雖各不相同，但通過(guò)相互協(xié)調(diào)和制約，共同參與機(jī)體鈉、 水代謝的調(diào)節(jié)。大量的臨床研究證實(shí)肝硬化腹水、心力衰竭患者血漿ANF水平多有顯著增高，月f硬化腹水有時(shí)ANF也可相對(duì)降低或正常，其降低原因可能是有效血容量減少、心房?jī)?nèi)壓力降低導(dǎo)致ANF釋放減少。血號(hào)A ANP值明顯增高的機(jī)制是：病態(tài)的肝臟和腎臟對(duì)ANF的降解功能減低

17、，還可能因周圍血管擴(kuò)張，回心血量大增，導(dǎo)致心房釋放 ANF增加。繼而，由于 ANF的擴(kuò)血管作用，而使ANP進(jìn)一步增加。血漿DLIS水平增高則見(jiàn)于有鈉、水潴留的高血壓病、心力衰竭、腎功能衰竭及肝硬化患者，以肝硬化腹水的 DLIS 水平增高 更加顯著， 并與血鈉水平及尿鈉排出量呈顯著相關(guān)。 由于促使丘腦下部釋放 DLIS 的主要刺激為血容量擴(kuò) 張和高鈉負(fù)荷， 因而有理由認(rèn)為肝硬化患者血中 DLIS 水平顯著增高與鈉、 水代謝失衡有密切關(guān)系， 并可 能是對(duì)鈉、水潴留，血容量超負(fù)荷及門(mén)靜脈高壓的一種反應(yīng)性改變。雖然肝硬化腹水患者含有高水平的 DLIS,但并無(wú)相應(yīng)的利鈉、利尿作用，這可能與腎臟喪失對(duì)DL

18、IS的敏感性有關(guān)。人工合成的ANF用于治療充血性心力衰竭和肝硬化患者，使尿鈉和尿量明顯增加，腹水明顯消退，足以證明ANF與鈉、水潴留的密切關(guān)系。激素代謝紊亂 門(mén)脈高壓的85%-90%由肝硬化引起，當(dāng)肝功能不全時(shí)，體內(nèi)皮質(zhì)類固醇和兒茶酚胺等激素障礙，可引起胃和十二指腸黏膜損害，同樣也可以損害結(jié)腸黏膜。高動(dòng)力循環(huán)與肝硬化門(mén) 靜脈高壓癥患者的擴(kuò)血管物質(zhì)如胰高血糖素、前列腺素、血管活性腸肽及生長(zhǎng)抑素等生成增多，滅活減 少及門(mén)體分流等因素有關(guān)。另一方面，門(mén)靜脈系統(tǒng)對(duì)縮血管物質(zhì)敏感性增高，如 5- 羥色胺對(duì)門(mén)靜脈的血 管收縮作用導(dǎo)致門(mén)靜脈阻力更為增加。 據(jù)報(bào)道肝硬化門(mén)脈高壓時(shí)血漿胰高血糖素常超出正常范圍

19、2-6 倍， 通過(guò)選擇性舒張毛細(xì)血管前阻力血管使內(nèi)臟毛細(xì)血管增加，進(jìn)而維持和增高門(mén)脈壓。胰生血糖素抗血清及胰升血糖素生理拮抗劑可明顯降低門(mén)脈壓。據(jù)報(bào)道肝功能不良時(shí)，大量的血管活性腸肽進(jìn)入體循環(huán)，使血管擴(kuò)張，末梢血管阻力下降，內(nèi)臟血流量普遍增加，形成肝硬化時(shí)的高動(dòng)力循環(huán)及動(dòng)脈短路開(kāi)放等現(xiàn)象。生長(zhǎng)抑素有收縮血管及減少門(mén)脈血流，降低門(mén)脈壓作用。在肝硬化時(shí)，生長(zhǎng)抑素作用不明顯可能是因?yàn)檠芑钚阅c肽在高動(dòng)力循環(huán)中起主導(dǎo)作用。以上所述諸因素最終可導(dǎo)致門(mén)脈壓進(jìn)一步升高，使腸血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生異常。門(mén)脈高壓時(shí)腸血流動(dòng)力學(xué)異常，腸血流緩慢，腸黏膜下靜脈、毛細(xì)血管阻塞性擴(kuò)張淤血，使養(yǎng)和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)輸送到黏膜的時(shí)間延長(zhǎng)，代

20、謝產(chǎn)物不能及時(shí)清除，腸為循環(huán)障礙，黏膜出現(xiàn)缺血性改變。門(mén)靜脈高壓時(shí)，腸壁小靜脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張達(dá)70%，包括痔靜脈及直腸、乙狀結(jié)腸靜脈曲張，血流量增加，但腸黏膜有效血循環(huán)減少，由于腸黏膜血流量改變而影響其屏障功能，致使黏膜發(fā)生充血、水腫、糜爛、潰瘍，黏膜上皮細(xì)胞及黏膜下毛細(xì)血管均發(fā)生超微結(jié)構(gòu)的病理變化。內(nèi)毒素 內(nèi)毒素有很強(qiáng)的縮血管作用，肝臟是內(nèi)毒素廓清和解毒的主要器官。正常肝巨噬細(xì)胞對(duì)入肝臟的毒素、微生物和大分子化合物具有清除作用。所以正常機(jī)體并不存在內(nèi)毒素血癥。當(dāng)肝巨噬細(xì)胞受到抑制或肝內(nèi)外存在門(mén)體分流時(shí)，腸道吸收的內(nèi)毒素經(jīng)側(cè)枝循環(huán)進(jìn)入體循環(huán)，未被肝臟解毒，而產(chǎn)生內(nèi)毒素血癥。內(nèi)毒素激活激肽系統(tǒng)，

21、使組織缺血、缺氧、細(xì)胞代謝障礙，致黏膜抵抗力降低，導(dǎo)致糜爛、潰瘍，又促使其產(chǎn)生細(xì)菌性炎癥，使內(nèi)毒素吸收增加，加重內(nèi)毒素血癥，形成惡性循環(huán)。腹膜毛細(xì)血管通透性增加 腹膜的炎癥性改變、癌腫浸潤(rùn)或受胃液、胰液、膽汁、血液等刺激都可損害臟層與壁層腹膜毛細(xì)血管，使其通透性增加，從而引起大量液體與蛋白質(zhì)滲入腹腔，形成出血性腹水。腹腔臟器穿孔破裂腹內(nèi)空腔臟器急性穿孔或?qū)嵸|(zhì)性臟器破裂，使內(nèi)容物、血液積聚于腹腔內(nèi)，引起急性腹膜炎或血腹。胰管破裂可見(jiàn)于胰腺急性炎癥、外傷或腫瘤，使胰液不斷漏入腹腔，胰液對(duì)腹膜的化學(xué)性刺激引起腹水。有時(shí)胰液外滲后被胃后壁、橫結(jié)腸及其系膜包繞，形成假性囊腫，囊腫內(nèi)容物可以漏入腹腔形成腹

22、水。 病因 肝臟疾病小結(jié)節(jié)性肝硬化、壞死后肝硬化、亞急性肝壞死、急性重型肝炎、肝癌與膽汁性肝硬化。靜脈阻塞性疾病1、門(mén)靜脈阻塞 門(mén)靜脈血栓形成與慢性門(mén)靜脈炎。2、肝靜脈阻塞綜合癥(Budd-Chiair ) 包括肝靜脈血栓形成、癌栓、外來(lái)壓迫等。肝靜脈開(kāi)口的近段下腔靜脈阻塞主要由血栓形成、 栓塞性靜脈炎、 腫瘤壓迫與膜阻塞等所致。腹膜病變1、腹膜炎 急性腹膜炎、自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎、結(jié)核性腹膜炎、多發(fā)性漿膜炎、阿米巴肝膿腫破裂。2、腹膜癌病肝臟、胃、結(jié)腸、胰腺、膽道、卵巢癌腫等的轉(zhuǎn)移。3、其他肺吸蟲(chóng)性腹膜炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡并發(fā)腹膜炎、膽固醇性腹膜炎。腹內(nèi)臟器急性穿孔與破裂女性生殖系異位妊娠娠、黃

23、體破裂、卵巢囊腫破裂?？涨慌K器 胃、小腸、結(jié)腸、闌尾、膽囊、膀胱等急性穿孔。實(shí)質(zhì)性臟器肝、脾破裂出血、原發(fā)性肝癌結(jié)節(jié)破裂出血、阿米巴肝膿腫破裂、腹主動(dòng)脈瘤破裂。淋巴管、胸導(dǎo)管阻塞或損傷 腹腔或腹膜后惡性腫瘤如淋巴瘤、 胃癌、 胰腺癌、 卵巢癌等轉(zhuǎn)移， 胸腔與縱膈腫瘤，或絲蟲(chóng)病、腹內(nèi)結(jié)核、外傷等引起淋巴管或胸導(dǎo)管阻塞與損傷，淋巴管先天畸形、縱隔淋巴結(jié)炎、左鎖骨下靜脈栓塞、腹膜粘連帶等。胰管破裂急性與慢性胰腺炎、胰腺損傷。心臟疾病充血心性心力衰竭、心包積液、慢性縮窄性心包炎。腎臟疾病腎炎與腎病綜合征、類脂質(zhì)腎病、青少年型多囊腎。營(yíng)養(yǎng)缺乏低白蛋白血癥、維生素B1 缺乏癥。十、其他黏液性水腫、MEIG

24、癥（卵巢纖維瘤伴有腹水或胸水）。 診斷方法 首先應(yīng)認(rèn)真識(shí)別腹水。腹部的膨隆程度與腹壁緊張度取決于腹水形成的速度、腹內(nèi)壓與腹水量。如腹水形成很快，腹部可呈對(duì)稱性膨隆，腹壁緊張度增加，外貌如球形，甚至可出現(xiàn)臍疝。如腹水形成較慢，腹壁有充分適應(yīng)過(guò)程，當(dāng)有大量腹水時(shí)，在仰臥位腹水流向兩側(cè)肋腹，形成蛙腹，直立位則腹水流向下腹部使其膨出。在識(shí)別腹水時(shí)，須與其他原因腹部膨隆加以鑒別：肥胖：有全身性肥胖，腹壁脂 肪層厚，腹部呈球形膨脹而無(wú)蛙腹，臍下餡，無(wú)移動(dòng)性濁音。胃腸脹氣：急性胃擴(kuò)張、慢性腸梗阻、 吞氣癥患者因胃腸高度充氣而腹部膨隆，叩診全腹呈鼓音，無(wú)移動(dòng)性濁音。有時(shí)由于胃腸腔內(nèi)體液潴留過(guò)多，叩診也有移動(dòng)性

25、濁音，不應(yīng)誤診為腹水。常發(fā)現(xiàn)胃腸型、振水聲和腹部平片所見(jiàn)胃腸充氣或腸腔液平面，可資鑒別。巨大卵巢囊腫：腹部明顯膨脹，酷似腹水，但其病史長(zhǎng)，起病緩慢，無(wú)明顯全身 癥狀，平臥位腹部向前膨隆較兩側(cè)為明顯，臍向上移位，最大腹圍在臍下水平，外形多不對(duì)稱，臍至兩側(cè)器前上棘的距離不相等，兩側(cè)肋腹多呈鼓音，陰道檢查可提示囊腫起源于卵巢。腹內(nèi)其他囊腫與腎 盂積水：腹膜后、胰腺、大網(wǎng)膜的巨大囊腫或腎盂積水均可引起腹部膨隆，易與腹水混淆，但其特點(diǎn)是病史長(zhǎng)，起病緩慢，無(wú)明顯全身癥狀，腹部外形不對(duì)稱，腸被推移至一側(cè)或雙側(cè)腰肋部而叩診呈鼓音。放射鋇餐檢查與靜脈腎盂造影有時(shí)可確定囊腫起源的部位， B 型超聲檢查有鑒別意義。

26、病史1、年齡青年人多為結(jié)核性腹膜炎，惡性淋巴瘤，中年以后常見(jiàn)于肝硬化，也應(yīng)考慮腹膜癌病。2、性別男性患者以肝硬化腹水多見(jiàn)，女性應(yīng)考慮卵巢癌或異位妊娠、黃體、卵巢囊腫破裂等引起的腹水與血腹。3、往史有血吸蟲(chóng)流行區(qū)疫水接觸史者，考慮血吸蟲(chóng)性肝纖維化的可能；有病毒性肝炎往史者，常為壞死后性肝硬化；有腹部近期外傷史者，要考慮如肝、脾、大血管及空腔臟器等破裂；有急性胰腺炎往史者，應(yīng)想到胰源性腹水。癥狀和體征1、水腫 腹水伴有全身水腫者，常見(jiàn)于充血性心力衰竭、腎病綜合癥、心臟壓塞或縮窄性心包炎、營(yíng)養(yǎng)缺乏等。如腹水出現(xiàn)于水腫之后，或下肢水腫程度甚于腹水者，除上述情況外，還應(yīng)考慮下腔靜脈阻塞；下肢水腫出現(xiàn)于腹

27、水之后者，主要考慮肝硬化失代償、腹膜癌病、惡性淋巴瘤、結(jié)核性腹膜炎等。2、發(fā)熱腹水伴有發(fā)熱者應(yīng)考慮急性腹膜炎、結(jié)核性腹膜炎、急性胰腺炎、阿米巴肝膿腫破潰、惡性淋巴瘤、系統(tǒng)性紅斑狼瘡并發(fā)腹膜炎等。3、嘔血與黑便上消化道大出血后，可因血漿白蛋白濃度降低而出現(xiàn)腹水，常為肝硬化伴門(mén)靜脈高壓所引起。癌性腹水由肝癌、胃癌、胰腺癌、總膽管癌、壺腹癌患者，或腎性腹水伴尿毒癥時(shí)，可有嘔血與黑便。4、黃疸在小結(jié)節(jié)性肝硬化失代償期、頑固性充血性衰竭、肝靜脈阻塞、慢性胰腺炎壓迫膽總管可見(jiàn)腹水伴有輕度黃疸；急性重癥肝炎、壞死后性肝硬化、原發(fā)性與轉(zhuǎn)移性肝癌腹水可同時(shí)出現(xiàn)黃疸。5、肝腫大在原發(fā)性肝癌、充血性心力衰竭、縮窄性

28、心包炎、肝靜脈阻塞、下腔靜脈阻塞可見(jiàn)腹水伴有明顯的肝腫大；肝硬化、重癥肝炎的腹水多伴有肝臟輕度腫大，后者可在腹水出現(xiàn)后肝臟呈進(jìn)行性縮小。6、脾腫大腹水伴有脾腫大者應(yīng)考慮肝硬化、慢性門(mén)靜脈血栓形成、慢性肝靜脈阻塞、惡性淋巴瘤等。7、腹壁靜脈曲張以肝硬化或門(mén)靜脈、下腔靜脈、肝靜脈阻塞為多見(jiàn)。門(mén)靜脈或肝靜脈阻塞時(shí)，腹壁靜脈血流方向正常，即血流方向在臍水平以上者向上，臍水平方向以下者向下；下腔靜脈阻塞時(shí)，則見(jiàn)腹壁靜脈血流方向均向上。8、出血傾向肝硬化、重癥肝炎、肝癌、腎病伴尿毒癥時(shí)，常有鼻出血、齒齦出血或皮下出血等出血傾向。9、蜘蛛痣、肝掌在肝硬化、慢性活動(dòng)性肝炎或其他嚴(yán)重肝病，因雌激素滅能障礙而常見(jiàn)

29、蜘蛛痣、毛細(xì)血管擴(kuò)張、肝掌。 10 、腹痛腹水伴有腹痛者常見(jiàn)于腹膜炎、胰腺炎、腹腔內(nèi)臟器穿孔破裂、惡性腫瘤等。11、腹部腫塊腹腔腫瘤、腹部結(jié)核、淋巴瘤、胰腺假性黏液瘤、卵巢纖維瘤時(shí)，除發(fā)現(xiàn)腹水外，?？捎|及腫塊。、呼吸困難、頸靜脈怒張?jiān)诔溲孕牧λソ?、縮窄性心包炎等特別明顯。、胸水嚴(yán)重右心衰竭時(shí)，擴(kuò)大的右心房壓迫奇靜脈，可出現(xiàn)右側(cè)胸水；小結(jié)節(jié)性肝硬化時(shí)時(shí)，因奇靜脈壓升高與右側(cè)橫膈有較豐富的淋巴管道連接腹腔與右側(cè)胸腔，腹水或淋巴液引流入胸腔，形成右側(cè)胸水；慢性胰腺炎、胰腺假性囊腫胰管破裂時(shí)，若內(nèi)瘺位于胰腺后方，則胰液可沿主動(dòng)脈或食管進(jìn)入胸腔，形成胸水。多發(fā)性漿膜炎與 Meig 綜合征時(shí)，多伴有胸水

30、。、惡病質(zhì)腹水伴有惡病質(zhì)多提示晚期癌腫、營(yíng)養(yǎng)缺乏、結(jié)核病等。腹水檢查1、漏出性與滲出性腹水漏出性腹水為非炎癥性，外觀澄清，蛋白質(zhì)定量 25g/l ，血清腹水白蛋白（Sa/Aa濃度），相對(duì)密度，白細(xì)胞 x 109/L ,中性粒細(xì)胞 （PMN 25%見(jiàn)于肝硬化、下腔 靜脈阻塞、縮窄性心包炎、充血性心力衰竭、腎病綜合征、 Meig 綜合征等；滲出性腹水為炎癥性，外觀 可略渾濁，蛋白質(zhì)定量25 g/l , Sa/Aa濃度梯度，相對(duì)密度，白細(xì)胞X 109/L , PMN 80%常由細(xì)菌、寄生蟲(chóng)感染，胃液、膽汁、胰液、化學(xué)性刺激、外傷、惡性腫瘤等引起，黏膜性水腫液也屬此類。2、感染性腹水與非感染性腹水就肝

31、硬化并發(fā)自發(fā)細(xì)菌性腹膜炎（SBP）而言，以漏出性與滲出性腹水指標(biāo)鑒別感染性腹水與非感染性腹水則過(guò)于簡(jiǎn)單。因腹水細(xì)菌培養(yǎng)陽(yáng)性的和有臨床體征的SBP,僅半數(shù)病歷PM郵高，而細(xì)菌培養(yǎng)較費(fèi)時(shí)，細(xì)菌涂片陽(yáng)性率低，故需要增添一些有高度準(zhǔn)確性的即刻診斷 標(biāo)準(zhǔn)，如腹水 PMN%動(dòng)脈腹水PH差、PH,腹水乳酸鹽含量等以利鑒別。（表 1）3、良性腹水與癌性腹水由于今年來(lái)對(duì)傳統(tǒng)實(shí)驗(yàn)室檢查的臨床意義有了新的認(rèn)識(shí)，又發(fā)現(xiàn)了一些新的檢測(cè)方法及腫瘤標(biāo)志物，對(duì)良性與癌性腹水的鑒別診斷取得重要進(jìn)展。表（2 ）。列出了良性與癌性腹水鑒別的指標(biāo) 20項(xiàng)，有重要的參考價(jià)值。分為 5類：酶學(xué)檢查：LDH測(cè)定已廣泛用于臨床，如腹水 與血

32、清LDH比值大于1時(shí)，應(yīng)懷疑為癌腫，但需排除血性腹水的影響。腹水淀粉酶同工酶測(cè)定時(shí)，如唾 液部分增加為主，則提示卵巢癌及肺癌，如胰腺部分增加為主，則提示胰腺癌。結(jié)核性腹膜炎腹水中腺音脫氨酶（ADA）活性顯著增高，10倍于其他腹水和癌性腹水，因結(jié)核性腹膜炎和癌性腹水有不少相似 之處，因而ADA活性測(cè)定對(duì)于它們的鑒別有重要意義。生化檢查：纖維蛋白原衍生物中除其相關(guān)抗原 外，尚有纖維蛋白原或纖維蛋白原的a鏈分解產(chǎn)物F-3B相關(guān)抗原、交聯(lián)和非交聯(lián)纖維蛋白（原）之比，檢測(cè)這些指標(biāo)對(duì)鑒別卵巢腹水和肝硬化腹水均有重要意義。交聯(lián)纖維蛋白衍生物在癌性腹水中升高，可能是因?yàn)槟[瘤細(xì)胞能夠促進(jìn)凝血和纖容，部分來(lái)自腫瘤

33、表面的纖維蛋白網(wǎng)，從而使其產(chǎn)量增加。腹水a(chǎn)l-酸性糖蛋白（al -AG）濃度在良性與癌性漿膜滲出液的差異非常顯著，癌性腹水中無(wú)一例低于0.39g/L ,而良性滲出液有 54%W例低于此值。酸卜可溶性蛋白（ASP）是al-AG的主要成分（占70%）,月f癌ASP與血清ASP之比值為加減，兩者有顯著差異，認(rèn)為同時(shí)測(cè)定腹水與血清中ASP可有助于鑒別診斷。免疫學(xué)檢查：腹水纖維連接蛋白（ Fn）是鑒別良性與癌性腹水的最好指標(biāo)，對(duì)于肝細(xì)胞癌的診斷意義更大； 因肝細(xì)胞學(xué)檢查陽(yáng)性率低，腹膜癌病時(shí)Fn常升高，可資鑒別。腹水腫瘤標(biāo)志物測(cè)定：腹水 AFP陽(yáng)性提示肝癌或卵巢內(nèi)胚層癌；如CA125升高而CEA正常，提示

34、卵巢癌或子宮內(nèi)膜腺癌；而若CEA升高，CA125正常，提示可能來(lái)自乳腺或胃腸道癌腫；當(dāng)兩者均正常，提示淋巴瘤或良性滲出液。腹水細(xì)胞學(xué)檢查 的診斷特異性高，但缺點(diǎn)是敏感性低。近年開(kāi)展的流式細(xì)胞儀分析細(xì)胞準(zhǔn)確、迅速，目前已用語(yǔ)胸、腹水檢查，可準(zhǔn)確測(cè)定單個(gè)細(xì)胞的DNA含量，繪出直方圖，以鑒別良性與癌性腹水。染色體檢查敏感性高，但技術(shù)較復(fù)雜，推廣有一定困難。4、血性腹水為滲出液，外觀可呈淡紅色、暗紅色至鮮紅色；如外觀無(wú)血色，但沉淀后搖動(dòng)呈煙霧狀，鏡下可見(jiàn)大量紅細(xì)胞。必須首先排除由穿刺損傷所引起。腹腔內(nèi)出血的腹水白細(xì)胞計(jì)數(shù)均增高； 為判斷有無(wú)腹膜病變引起的白細(xì)胞數(shù)升高，可用下列公式計(jì)算出經(jīng)修正后腹水中原

35、有的白細(xì)胞計(jì)數(shù)：血性腹水多見(jiàn)于腹內(nèi)臟器急性穿孔與破裂、 腹膜癌病、 急性出血性壞死性胰腺炎、 腸系膜血管血栓形成或栓塞伴腸道壞死、結(jié)核性腹膜炎、肝癌、肝硬化等。在原發(fā)性肝癌，血液可從破裂小血管或門(mén) -體側(cè)支 循環(huán)中漏出。在肝硬化，肝臟淋巴液常為淡血性并漏入腹腔。5、乳糜性腹水腹水乳白色，不透明，相對(duì)密度多在。靜置分三層，上層呈乳酪樣，中層為水分，下層為不透明或淡黃色沉渣。總固體含量達(dá)4%。鏡檢有脂肪小球，蘇丹III 呈紅色，乙醚試驗(yàn)陽(yáng)性。白細(xì)胞計(jì)數(shù)為5X109/L,以淋巴細(xì)胞為主?？偟鞍琢?0 g/l ,脂肪含量4-40 g/l ,主要為三酰甘油（甘油三酯），少量為膽固醇與磷脂，多因廣泛的腸系

36、膜淋巴管或乳糜管破裂所致，以惡性腫瘤引起者最多，其中淋巴瘤約占半數(shù)。其次為絲蟲(chóng)病、腹膜結(jié)核、慢性胰腺炎、腸系膜淋巴結(jié)炎等。國(guó)內(nèi)報(bào)道乳糜性腹水的病因中， 肝硬化門(mén)靜脈高壓約占50%， 其中惡性腫瘤約占30%。 對(duì)肝硬化腹水及肝硬化乳糜性腹水患者口服14C或3H標(biāo)記的中-長(zhǎng)鏈脂肪酸進(jìn)行測(cè)試，證明乳糜性腹水中的乳糜微粒主要來(lái)源于腸淋巴，并認(rèn)為肝硬化腹水中也有少量乳糜微?？赡軓哪c淋巴管溢入腹腔。肝硬化伴有乳糜性腹水者均有門(mén)靜脈高壓癥，經(jīng)腸系膜上靜脈 - 下腔靜脈分流術(shù)后，門(mén)脈壓力減低，乳糜性腹水最終消失，說(shuō)明肝硬化乳糜性腹水 產(chǎn)生與門(mén)靜脈高壓有關(guān)。6、乳糜樣腹水屬漏出液，乳白色，靜置后分層不明顯，相對(duì)

37、密度，乙醚試驗(yàn)陰性，總固體量占2%，主要為卵磷脂，鏡檢無(wú)脂肪小球，脂肪染色陰性，含有很多變性白細(xì)胞與纖維顆?；蚰[瘤細(xì)胞?？偟鞍琢?30g/l ，脂肪含量 20g/l 。乳糜樣腹水系癌腫或囊腫細(xì)胞脂肪變性或漏出液中含有大量膽固醇所引起。見(jiàn)于腹膜癌病、腹部結(jié)核、慢性腎炎、腎病綜合征等，其中75%以上為惡性腫瘤，且半數(shù)為惡性淋巴瘤。7、化膿性腹水渾濁或膿性，相對(duì)密度高達(dá)，膿細(xì)胞占優(yōu)勢(shì)，直接涂片或細(xì)菌培養(yǎng)可發(fā)現(xiàn)致病菌，常見(jiàn)于化膿性腹膜炎。阿米巴肝膿腫破裂也可引起化膿性腹水，但其色澤呈巧克力色。8、胰源性腹水草黃色，微渾濁但可澄清，有時(shí)呈乳糜性或帶血性，比重接近漏出液，中性粒細(xì)胞增多?？偟鞍琢?30 g

38、/l （27加減4）。腹水淀粉酶常顯著增高并高于血清淀粉酶，酯酶也明顯增高。多見(jiàn)于胰腺外傷、胰腺假性囊腫。急性出血性壞死性胰腺炎、胰腺癌腫。引起腹水的常見(jiàn)疾病為小結(jié)節(jié)性肝硬化、 結(jié)核性腹膜炎、 腹膜癌病、 充血性心力衰竭、 腎病綜合征、化膿性腹膜炎、慢性胰腺炎等。各種病因所致腹水的特點(diǎn)可參考表（ 3 ）。四、特殊檢查肝硬化腹水可發(fā)現(xiàn)肝功能試驗(yàn)結(jié)果陽(yáng)性，X線食管領(lǐng)餐檢查可見(jiàn)食管靜脈曲張，內(nèi)鏡下胃黏膜出血特殊病變伴有黏膜下的血管擴(kuò)張，而組織學(xué)上無(wú)明顯炎癥。McCormack等根據(jù)組織學(xué)變化將門(mén)靜脈高壓患者中的胃炎分為兩類：輕度：病變常短暫且大多不引起出血；重度：病變大多持 久（大于8周）并常有明顯

39、的出血。內(nèi)鏡所見(jiàn)輕度胃炎：淡紅色細(xì)斑點(diǎn)或猩紅熱樣疹；黏膜表面皺 裳條索狀發(fā)紅；Mosaic病變?yōu)榘S色微細(xì)狀結(jié)構(gòu)將紅色或淡紅色水腫黏膜襯托間隔成蛇皮狀。重度胃 炎：散在的櫻桃紅斑點(diǎn)；彌漫性出血病變。腸鏡所見(jiàn)：結(jié)腸黏膜彌漫性充血、水腫，并可見(jiàn)曲張的 小靜脈，94%可見(jiàn)痔靜脈曲張，10%有直腸靜脈曲張。充血的黏膜可呈猩紅熱樣淤點(diǎn)或皰疹樣紅點(diǎn)，偶可見(jiàn)結(jié)腸黏膜糜爛及潰瘍，部分可見(jiàn)黏膜下動(dòng)脈蜘蛛樣擴(kuò)張。超聲顯象檢查呈現(xiàn)肝臟形態(tài)變小，肝內(nèi)回聲增加，血管影減少，邊緣不規(guī)則，門(mén)靜脈影增寬與脾腫大。腹水因原發(fā)性肝癌引起者，ALP、GGT及同工酶試驗(yàn)陽(yáng)性，甲胎蛋白檢測(cè)與放射性核素肝掃描有確診價(jià)值，超聲實(shí)時(shí)現(xiàn)象檢查

40、可見(jiàn)占位性病變?cè)钭C據(jù)。癌性腹水ALT、LDH與亮氨酸氨基肽酶測(cè)定結(jié)果均明顯高于肝硬化腹水，腹水糖蛋白含量顯著增高。腹水腫瘤標(biāo)志物如甲胎蛋白、鐵蛋白、癌胚抗原（CEA及CA25單克隆抗體有重要診斷意義，染色體核型分析和流式細(xì)胞儀檢查對(duì)癌性腹水的診斷也有重要意義。血清腹水白蛋白（ Sa/Aa ）濃度梯度測(cè)定有助于腹水的鑒別診斷，如 Sa/Aa 濃度梯度大于，提示肝硬化腹水伴門(mén)靜脈高壓， 如 Sa/Aa 小于， 則提示癌性腹水不伴有門(mén)靜脈高壓/ 乳糜性腹水原因不明者， 可考慮作淋巴管造影。對(duì)腹水病因有困難的患者，可進(jìn)行腹腔鏡檢查，并通過(guò)腹膜或腫塊活體組織檢查而獲得確診。 鑒別診斷 一、結(jié)核性腹膜炎本

41、病常見(jiàn)于兒童與青少年，女性較男性為多見(jiàn)。多繼發(fā)于其他部位的結(jié)核病灶，如腸結(jié)核或腸系膜淋巴結(jié)核、女性內(nèi)生殖器結(jié)核等，也可由結(jié)核桿菌血行播散引起。滲出性結(jié)核性腹膜炎以腹水為主要臨床表現(xiàn)，一般起病較急，有明顯的全身中毒癥狀，有時(shí)可伴發(fā)心包與胸膜滲出性炎癥與積液。腹水多為中等量或少量，并可有腹部壓痛、柔韌感、腹塊等。腹水為滲出液，少數(shù)為血性、乳糜性。腹水內(nèi)淋巴細(xì)胞顯著增多，腹水培養(yǎng)與動(dòng)物接種可發(fā)現(xiàn)結(jié)核桿菌，但陰性不能除外本病診斷。腹水腺普脫氨酸（ADA）活性測(cè)定結(jié)果顯著增高，可 10倍于正常值，具有重要意義。腹腔鏡檢查有確診價(jià)值。給予足量的抗結(jié)核藥物治療而獲得滿意療效者也可診斷本病。肝硬化 腹水見(jiàn)于晚期肝硬化，多由病毒性肝炎、長(zhǎng)期營(yíng)養(yǎng)不良、慢性腸道感染、慢性酒精中毒等疾病引起。血吸蟲(chóng)病性肝纖維化引起的腹水與晚期肝硬化引起者相似。肝硬化失代償期出現(xiàn)明顯的門(mén)靜脈高壓與肝功能減損的表現(xiàn)，臨床診斷一般無(wú)困難。然而，有時(shí)須和慢性縮窄性心包炎與慢性右心衰竭進(jìn)行鑒別，其鑒別要點(diǎn)見(jiàn)表（ 4 ）腹膜腫瘤 原發(fā)性腹膜腫瘤主要為腹膜間皮瘤，臨床上