右心室心肌梗死

1、關(guān)于右心室心肌梗死第一張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月概 述 1930年Saunders首次報到右心室心肌梗死 此后40年間對 RVMI 認識不夠 1974年Guiha 發(fā)布了 RVMI 經(jīng)典研究報告 1980年以后開始對 RVMI 重視 目前對 RVMI 的診斷仍顯不足 下壁梗死中 RVMI 發(fā)生1050% 第二張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月右心室解剖RV是一個由竇狀體和流出道組成的新月形RV和LV的心輸出量相同，但前者肌重僅為后者的六分之一，并且由于肺循環(huán)血管阻力只是體循環(huán)血管阻力的十分之一，因此RV僅完成每搏作功的四分之一第三張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6

2、月相關(guān)生理 右心室耗氧量少右心室壁厚度是左室的1/31/2右心室肌肉重量為左室的1/6肺血管阻力為體循環(huán)的1/10右心室做功僅為左室1/4第四張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月相關(guān)生理 右心室供氧量多收縮期/舒張期右室心肌血液灌注比例高應(yīng)激狀態(tài)下右室心肌攝取氧能力增加右室心肌存在豐富的側(cè)枝循環(huán)右室心肌壁薄，由左右兩側(cè)冠狀動脈所灌注，并有豐富的側(cè)支循環(huán)。 第五張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月右室的血供圓錐支動脈供血于RV流出道銳緣支動脈供血于RV外側(cè)壁后降支動脈供血于RV后壁和室間隔第六張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月右圓錐動脈竇房結(jié)動脈銳緣支后降支房室結(jié)支左室后支第

3、七張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月RVMI 罪犯血管右冠脈 占85%，為主要罪犯血管回旋支占10 %，為次要罪犯血管前降支極少成為罪犯血管第八張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月RVMI 分級I級：RV后壁梗死面積小于50；級：梗死面積有限，但沒有超過后壁的50；級：后壁梗死，但沒有超過前側(cè)壁的50；級：RV后壁梗死并且超過前側(cè)壁的50。第九張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月RVMI 分級RV缺血和(或)壞死可以分為4級：I級：RV后壁梗死面積小于50；級：梗死面積有限，但沒有超過后壁的50；級：后壁梗死，但沒有超過前側(cè)壁的50；級：RV后壁梗死并且超過前側(cè)壁的50。第

4、十張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月心電圖表現(xiàn)V4RV6R 導(dǎo)聯(lián) ST段抬高1mm 特異性，敏感性 90 %在下壁心肌梗塞時V3R、V4R的ST段抬高伴T波直立者提示右冠脈閉塞；V3R、V4R的T波倒置提示左旋支冠脈閉塞。近年來已證實右胸導(dǎo)聯(lián)(V3R、V4R)ST段抬高1mm對右室梗塞的診斷尚存在一定的局限性，因為當(dāng)有左束支阻滯、心包疾病、左室前壁損傷或梗塞，急性肺栓塞時，V4R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高對診斷右室梗塞無特異性。廣泛性右室梗塞并發(fā)大面積左室梗塞時，V3R、V4R的ST段可無任何改變，但V5RV7R的ST段則有異常改變。導(dǎo)聯(lián)ST段抬高導(dǎo)聯(lián)(ST/1)。STV2壓低與STavF抬高的比

5、值50%。第十一張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月下壁心?；颊?，建議常規(guī)加做鏡像導(dǎo)聯(lián)V3R 到V6R 出現(xiàn)ST段抬高或Q波第十二張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第十三張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月心臟超聲右心室內(nèi)徑擴張23mm，右室舒張末期內(nèi)徑/左室舒張末期內(nèi)徑0.63，室間隔與左室后壁呈同向運動；右室節(jié)段性運動障礙；右室壁運動缺失或矛盾運動；右心室腔內(nèi)可有附壁血栓。第十四張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月血流動力學(xué)右房壓和右心室充盈壓(RVFP)與左室舒張壓相比，有不成比例的升高。PVFP/LVFP0.65，靜息時或容量負荷后，右房壓10mmHg(1.3

6、3kPa)，右房壓與PCWP之比1.0；肺動脈舒張壓和PCWP正?；蚵云?；心排出量和周圍動脈壓降低。第十五張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月右室梗死的病理生理第十六張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)低血壓頸靜脈充盈或怒張 雙肺聽診清晰 稱為RVMI 三聯(lián)征，敏感性25 % ，特異性95 %Kussmaul征，敏感性88 %，特異性100 %第十七張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)(1)Kussmaul征陽性(深吸氣時頸靜脈怒張)：由于右室梗死，右室順應(yīng)性和收縮功能降低所引起的右室舒張末壓、右房壓和靜脈壓增加所致。正常人吸氣時胸腔內(nèi)壓降低，靜脈壓降低，回

7、心血量增多，而此類病人由于右室舒張功能不全使靜脈回流受阻，導(dǎo)致靜脈壓進一步增高。(2)頸靜脈怒張、肝大：此為靜脈系統(tǒng)淤血所致。(3)心臟三尖瓣區(qū)出現(xiàn)S3或S4奔馬律：系右室順應(yīng)性下降和右房排血阻力增高之故。(4)因右室擴大，可出現(xiàn)相對三尖瓣關(guān)閉不全。(5)嚴(yán)重者可出現(xiàn)低血壓和休克。第十八張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月(6).心律失常各種類型的心律失常均可出現(xiàn)，但以心動過緩型心律失常為常見。這是由于竇房結(jié)功能障礙和房室傳導(dǎo)阻滯。房室傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生率為48%，其阻滯部位多在希氏束以上，可能與絕大多數(shù)房室結(jié)動脈起源于右冠狀動脈分支有關(guān)。其中頸靜脈壓升高和Kussmauls征是右室缺血或壞

8、死最精確的臨床指標(biāo)。 第十九張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月鑒別診斷 1.肺栓塞可出現(xiàn)右心壓力升高，PCWP不高，這一特點與右室梗死相似，但急性肺栓塞的肺動脈壓明顯升高，可與后者鑒別。2.心包炎及心包積液二維超聲心動圖可明確心包積液的診斷?？s窄性心包炎時，盡管右心壓升高，但超聲可呈現(xiàn)右室腔變小，心包增厚，因而易于與右室梗死相鑒別。3.下壁心肌梗死下壁MI常因血管迷走反射導(dǎo)致低血壓，其與右室梗死時的低血壓主要不同點在于前者右心壓力降低，而后者升高。左室梗死所致的心源性休克時，低血壓和肺淤血同時存在，PCWP明顯升高，這些均和右室心梗不同。 第二十張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6

9、月治療 （1）補液擴容1.一般治療同左室心梗. 2.輸液療法(擴容): 目的在于增加血容量,提高右房、右室充盈壓,增加肺血流量,從而提高左室充盈壓,增加排血量,以糾正右室梗塞所致的低BP及休克.液量4000-6000ml/d. 液體的選擇: 先用具有擴容、降血粘度、加快血流速、增加靜脈回流作用的低分子右旋糖酐 500ml,在1-2小時內(nèi)快速ivgtt. 快速輸液后的有效指標(biāo): BP90/60mmHg,脈壓差30mmHg. HR100次/分,心音及脈博有力. 每小時尿量20ml. 四肢轉(zhuǎn)暖. 第二十一張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月治療 （1）補液擴容減慢輸液速度及停止輸液的指征: 達

10、到有效指標(biāo)后減慢輸液速度. 以1.5-3ml/分(30-60滴/分)ivgtt,一般維持3-7天,休克糾正,病情穩(wěn)定,停輸液.輸液后如中心靜脈壓上升18cmH2O，肺動脈楔壓15-18mmHg，應(yīng)停止。右室梗塞時，中心靜脈壓的升高未必是補充血容量的禁忌。 快速輸液注意事項: 輸液中出現(xiàn)左心哀表現(xiàn)(咳嗽、憋氣及肺部干濕羅音)應(yīng)立即減慢輸液速度. 已有左心哀者,不宜快速輸液擴容.第二十二張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月補液過多有以下弊?。?。右室舒張末期容量過多，使心包腔內(nèi)壓力增高，影響左心室充盈；2。右室舒張末壓增高，室間隔受壓向左心室側(cè)膨出，影響左心室充盈；3。右心室舒張期壓力過高，

11、通過心室間相互作用影響左心室功能；4。肺毛楔壓過高，引起肺瘀血甚至肺水腫。對于嚴(yán)重低血壓患者，在補足血容量以前，應(yīng)同時使用升壓藥維持足夠的平均動脈壓以保證重要臟器的灌注。 第二十三張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月治療 （2）應(yīng)用升壓藥開始補充容量負荷不能夠提高體循環(huán)動脈血壓時，而肺小動脈楔壓和心排血量正常時，提示周圍血管張力不足，臨床研究已經(jīng)證明多巴酚丁胺通常能夠有效穩(wěn)定血流動力學(xué)受到損害的患者。(起始量 3-10ug/kg.min） 第二十四張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月治療 （2）應(yīng)用升壓藥多巴酚丁胺能夠維持前負荷，增加收縮力，結(jié)果隨著室壁運動改善，每搏心輸出量和RV

12、射血分數(shù)均增加。正性肌力治療的主要目的就是提高體循環(huán)動脈血壓。然而大劑量應(yīng)用正性肌力藥物可增強心肌收縮力和增加心率，加劇心肌需氧與供氧之間不平衡，因而在左冠狀動脈有病變時引發(fā)心肌缺血。 第二十五張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月對于心源性休克或?qū)?0ug(kgmin)多巴酚丁胺沒有反應(yīng)的患者，可選擇多巴胺，因為后者的受體收縮作用明顯強于前者。但多巴胺的正性頻率作用較多巴酚丁胺強，導(dǎo)致的心率增加可進一步加劇心絞痛。多巴胺（起始量3-10ug/kg.min）第二十六張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月多巴胺的治療指征包括:快速擴容時,若PCWP已升至適當(dāng)水平,但心臟指數(shù)不提高或周圍灌

13、注仍無明顯改善時需加用多巴胺。多巴胺的用量應(yīng)從218 g/(kgmin)開始, 通常在用藥3075分鐘后患者尿量開始增加,此后應(yīng)繼續(xù)用藥72120小時。 第二十七張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月治療 （1）應(yīng)用血管擴張劑經(jīng)上述處理血壓仍不升，而肺小動脈楔壓（PCWP）增高，心排血量低或周圍血管顯著收縮以致四肢厥冷并有發(fā)紺時，硝普鈉15ug/min開始靜脈滴注，每5分鐘逐漸增量至PCWP降至15-18mmHg，第二十八張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月硝酸甘油的應(yīng)用硝酸甘油可使左室充盈壓15 mmHg患者的充盈壓力進一步降低,結(jié)果導(dǎo)致心臟搏出量減少,故既往在治療ARVI時不提倡

14、使用。而近年來有學(xué)者認為硝酸甘油仍有治療價值,但需掌握指征:快速擴容治療時,可靜點硝酸甘油,使過高的RAP在短時間內(nèi)適當(dāng)降低;對部分重癥患者,可用硝酸甘油代替硝普鈉,與多巴胺或合用,以糾正休克;在保證血容量的前提下,可靜脈滴注硝酸甘油,但硝酸甘油片劑仍屬禁忌。 第二十九張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月利尿藥的應(yīng)用利尿藥: 不主張應(yīng)用,以免降低血容量及左室充盈壓,加重休克. 第三十張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月防止并發(fā)癥右室梗死常與左室下、后壁梗死同時存在，常發(fā)生在右室冠狀動脈近段阻塞的基礎(chǔ)上，因而易出現(xiàn)嚴(yán)重的心動過緩和房室傳導(dǎo)阻滯。部分病人應(yīng)用阿托品、腎上腺皮質(zhì)激素等治療

15、后可恢復(fù)。而部分病人則對藥物治療無反應(yīng)。鑒于心房收縮的重要性，需要安裝心臟起搏器的病人應(yīng)選用心房起搏或心房心室順序起搏。 第三十一張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月矛盾的治療原則:雖有心功能不全,靜脈壓升高,但需大量輸液.雖有水腫、少尿,但不用利尿藥.雖有心肌缺血,但不用硝酸甘油. 雖有心輸出量下降,但不用洋地黃.第三十二張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月介入治療隨著介入治療及旁路移植手術(shù)，挽救了病人的生命。也可給與主動脈內(nèi)球囊反搏治療！第三十三張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月RVMI 伴低血壓或和右心衰者死亡增加，采取冠脈介入治療可取得最佳效果RVMI 冠脈介入治療

16、易發(fā)生迷走反射冠脈介入治療應(yīng)力爭開通銳緣支血流第三十四張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月新近研究證實了RV銳緣支向RV游離壁提供血流的重要性。這些研究顯示，RV功能障礙程度與RV銳緣支血流受損程度有關(guān)。事實上，急診冠狀動脈介入治療不能迅速恢復(fù)RV銳緣支血流與RV功能得不到恢復(fù)、持續(xù)性低血壓、心輸出量降低和死亡率增高都有關(guān)系優(yōu)勢型右冠狀動脈達到成功再灌注但RV銳緣支持續(xù)閉塞的患者，擇期經(jīng)皮冠狀動脈介入治療開通RV銳緣支血管是否能夠獲益，還有待進一步觀察。第三十五張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月溶栓治療急性心梗伴心源性休克時，若無導(dǎo)管介入PCI條件，應(yīng)爭分奪秒盡快經(jīng)靜脈溶栓，但血壓過低時溶栓藥物不能有效灌注至冠狀動脈內(nèi)，故此時首先應(yīng)使用大量