出血性腦梗死

1、關于出血性腦梗死第一張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月英文名稱hemorrhagic infarction第二張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月別名出血性梗塞形成；腦梗死后腦出血第三張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月類別神經(jīng)內科/腦梗死第四張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月ICD號I63.8第五張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月概述 出血性腦梗死(hemorrhagic infarction，HI)是指在腦梗死期間，由于缺血區(qū)血管重新恢復血流灌注，導致的梗死區(qū)內出現(xiàn)繼發(fā)性出血，腦CT掃描或腦MRI檢查顯示在原有的低密度區(qū)內出現(xiàn)散在或局限性高密度影。這種現(xiàn)

2、象稱之為出血性腦梗死或腦梗死后腦出血。 出血性腦梗死是腦梗死的一個特殊類型，1951年Fisher和Adams首先提出出血性腦梗死這一名稱，近年來由于抗凝與溶栓治療的廣泛應用，及CT、MRI等影像學的應用普及，出血性腦梗死報道有逐漸增多的趨勢，已引起了臨床上的重視。第六張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月概述梗塞區(qū)血管壞死、繼發(fā)破裂而引起出血，即形成出血性腦組織梗死。常見于腦栓塞、低血壓所致的梗死等。治療原則同腦出血。第七張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月流行病學 我國19861990年大規(guī)模人群調查顯示，腦卒中發(fā)病率為109.7/10萬217/10萬，患病率為719/10萬74

3、5.6/10萬，死亡率為116/10萬141.8/10萬。男性發(fā)病率高于女性，男女為1.311.71。腦梗死病人約占全部腦卒中的70%。 關于出血性腦梗死的發(fā)病率各家報道不一，過去認為出血性腦梗死占腦梗死總數(shù)的3%5%，有人通過CT追蹤發(fā)現(xiàn)出血性腦梗死占18%20%。1984年Calamde病理報告，出血性腦梗死占腦梗死的80%，以心源性腦梗死繼發(fā)出血最常見。第八張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月流行病學Harning前瞻性CT研究報道，出血性腦梗死發(fā)生率占腦梗死的43%。第九張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月病因 出血性腦梗死的病因常見以下兩種情況： 心源性腦栓塞： 多種心臟

4、疾病在心律驟變時栓子脫落引起腦梗死，栓塞血管易于再通，受損血管壁脆弱易破。當血液重新涌入時即發(fā)生栓塞區(qū)出血。大面積動脈粥樣硬化性腦梗死： 容易發(fā)生出血。病理研究發(fā)現(xiàn)，栓塞性腦血管病的出血性腦梗死發(fā)生率為24%71%，非栓塞性腦血管病出血性腦梗死發(fā)生率為2%21%。因此，栓塞性腦梗死要特別警惕出血性腦梗死的發(fā)生。 第十張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月病因1.心源性腦栓塞 心源性腦栓塞最常見，約占半數(shù)以上。心源性栓塞如心房纖顫、風濕性心臟病、瓣膜疾病、病竇綜合綜合征、細菌性心內膜炎、二尖瓣脫垂、二尖瓣環(huán)狀鈣化、心房黏液瘤、左室附壁血栓如心肌梗死后左室壁動脈瘤、充血性心肌病及充血性心力衰竭

5、等。 2.大面積腦梗死 出血性腦梗死的形成與梗死面積有著密切的關系。出血性腦梗死發(fā)生與梗死面積呈正相關，梗死面積越大，出血性腦梗死發(fā)生的幾率越高。梗死面積大于同側大腦半球1/2的大面積梗死幾乎不可避免地都會出現(xiàn)出血性腦梗死。第十一張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月病因 3.抗凝和溶栓 腦梗死抗凝治療，即被動地使機體增加肝素或類肝素物質，以加強抗凝過程，阻止凝血或血栓?？鼓脱軘U張藥雖然可使出血性腦梗死發(fā)生率增加，但是對有臨床意義的出血性腦梗死概率是否增加，不能肯定。 4.其他 顳葉溝回疝形成過程中壓迫大腦后動脈，引起顳葉下部出血性腦梗死。靜脈竇血栓引起散在的血管滲血以及凝血因子缺乏等

6、原因也容易導致出血性腦梗死。 總之，出血性腦梗死的發(fā)生主要和心臟疾病引起的腦栓塞有關，和梗死面積大小有關，和梗死后的時間及溶栓、抗凝、血管擴張藥的使用有關。第十二張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制 腦栓塞、大面積腦梗死、合并有高血壓病的腦梗死，及腦梗死后的血壓升高、血糖升高、白細胞升高、高熱等，易誘發(fā)出血性腦梗死，其發(fā)病機制可能與以下幾種因素有關。 1.栓子遷移和血管再通 由于出血性腦梗死多數(shù)是由于腦栓塞引起，引起出血的原因主要是“栓子遷移”學說，血管內的栓子破碎并向遠端遷移，此時遠端的血管由于已發(fā)生缺血、壞死，在血壓的作用下破裂出血而形成出血性腦梗死。當栓子引起血管閉塞后，由

7、于正常纖溶機制影響，使栓子隨即崩解，加之腦缺血后造成的代償性血管擴張，使栓子向閉塞血管的遠端推進，因此在原缺血區(qū)因受缺血損傷的毛細血管內皮滲漏，當再灌注后受強力動脈灌注壓的影響，造成梗死區(qū)的繼發(fā)性出血，這種出血可以很廣泛。第十三張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制Fisher認為，尸檢幾乎所有的栓塞灶都可有小灶性出血。 2.大面積腦梗死 臨床腦CT掃描、腦MRI檢查顯示大面積腦梗死以及梗死后大范圍水腫是出血性腦梗死的危險因素。大面積腦梗死好發(fā)于顱底Willis環(huán)的前半部分，栓塞面積按Pullicino計算法，15ml以上為大面積栓塞。 大面積腦梗死時常伴有明顯的腦水腫，使周圍血管

8、受壓，血液淤滯，水腫消退后，水腫壓迫損傷的血管重新灌注，因長時間缺血缺氧腦血管通透性增強，易發(fā)生滲血及出血。第十四張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制 3.側支循環(huán)形成 早期動物實驗發(fā)現(xiàn)良好的側支循環(huán)是發(fā)生出血性腦梗死的必要條件。側支循環(huán)引起出血性腦梗死的可能機制，據(jù)認為是腦梗死特別是在大面積梗死后，由于腦水腫使腦梗死周圍組織毛細血管受壓而發(fā)生缺血、壞死、內皮損害，病程第2周，水腫消退側支循環(huán)開放，已發(fā)生壞死之毛細血管破裂引起梗死周邊斑點或片狀出血。另外，腦梗死后幾天至幾周，毛細血管增生活躍，容易與軟腦膜血管的側支循環(huán)發(fā)生溝通，尚未成熟的皮質血管會出現(xiàn)血液滲出。第十五張，PPT共

9、五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制 4.抗凝溶栓治療 抗凝溶栓治療以往一直存在爭議，有人通過實驗認為出血性腦梗死通常是栓塞性卒中的自然發(fā)展，與抗凝治療無關，提出梗死的腦組織本身的化學環(huán)境可能對繼發(fā)性出血的發(fā)生和程度有很大的影響。 5.高血糖 有人認為出血性腦梗死的發(fā)生與糖尿病患者毛細血管內皮受損易破裂出血有關。 6.發(fā)病時間 出血性腦梗死與多種因素有關，但發(fā)病時間的遲早直接影響病程經(jīng)過和臨床預后。早發(fā)型常與栓子遷移有關，臨床癥狀突然加重，而遲發(fā)型大多與側支循環(huán)有關。第十六張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制 總之，出血性腦梗死的發(fā)病機制非常復雜，其發(fā)生的基本條件不外乎缺血后血

10、管壁的損傷，軟化、壞死的腦組織水腫程度的增減，血流動力學的改變，病灶區(qū)血流的再通、再灌注壓增高或梗死邊緣側支循環(huán)開放，繼發(fā)性纖溶及凝血障礙等，而最關鍵的機制是血流的再灌注。第十七張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn) 1.一般表現(xiàn) 發(fā)病年齡以老年患者多見，先有腦梗死，腦梗死多在安靜狀態(tài)下發(fā)病，腦梗死的癥狀可有意識障礙、不完全或完全性失語，頭痛，眩暈、嘔吐，偏盲，偏癱，偏身感覺障礙，運動性共濟失調，大小便失禁等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。劉正松等觀察21例出血性腦梗死患者，發(fā)現(xiàn)從腦梗死發(fā)病至發(fā)現(xiàn)出血性腦梗死時間為： 27天5例，814天12例，15天以上4例。一般發(fā)生出血性腦梗死時原有癥狀加重，其

11、中意識障礙加重6例，偏癱、偏盲、眩暈、嘔吐或共濟失調加劇者12例，頭痛加劇、出現(xiàn)局限性抽搐者3例。第十八張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn) 2.根據(jù)出血性腦梗死的發(fā)生時間分兩型 (1)早發(fā)型： 即腦梗死后3天內發(fā)生的出血性腦梗死。根據(jù)文獻報道腦梗死后早期發(fā)生出血性腦梗死常與栓子遷移有關，臨床上常有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀突然加重，持續(xù)不緩解，甚至出現(xiàn)意識障礙、瞳孔改變、消化道出血、中樞性高熱等危險癥狀。腦CT掃描顯示： 在原有低密度梗死灶內出現(xiàn)有點狀、斑片狀、環(huán)狀、條索狀混雜密度影或團塊狀的高密度影。出血量大時，在低密度區(qū)內有高密度血腫圖像，且常有占位效應，病灶周圍呈明顯水腫。第十九張，P

12、PT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)此時若無出血前的CT對比，有時很難與原發(fā)性腦出血鑒別，出血量大者預后差，病死率高。 (2)晚發(fā)型： 在腦梗死8天后發(fā)生出血性腦梗死，晚發(fā)型的發(fā)生常與梗死區(qū)側支循環(huán)的建立有關，此種類型的臨床神經(jīng)系統(tǒng)癥狀加重不明顯，患者一般沒有任何感覺，甚至病情逐漸有好轉。腦CT掃描顯示： 多在原有低密度梗死灶內出現(xiàn)有點狀、斑片狀、環(huán)狀、條索狀混雜密度影或團塊狀的高密度影。此型多預后好，在臨床上易被臨床醫(yī)師忽視。第二十張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn) 3.根據(jù)臨床癥狀演變分3型 (1)輕型： 出血性腦梗死發(fā)生時間晚，多在原來腦梗死78天后發(fā)生，部分患者

13、在神經(jīng)系統(tǒng)癥狀明顯好轉時發(fā)生，發(fā)生出血后原有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征不加重，預后同原來的腦梗死。 (2)中型： 出血性腦梗死發(fā)病時間在腦梗死后47天，發(fā)生出血性腦梗死后原有的腦梗死的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征不緩解或在原來的基礎上病情加重，可表現(xiàn)為有頭痛、頭暈、惡心嘔吐、肢體癱瘓加重，一般無意識障礙，預后較好。第二十一張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn) (3)重型： 出血性腦梗死發(fā)生在腦梗死3天內，表現(xiàn)原有腦梗死的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征突然明顯加重，有意識障礙、瞳孔改變、消化道出血、中樞性高熱等危險癥狀，重者可因腦疝死亡。 腦梗死患者在病情穩(wěn)定或好轉中，突然出現(xiàn)新的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征，要考慮到有

14、出血性腦梗死可能。對于出血性腦梗死有診斷價值的臨床表現(xiàn)主要有頭痛、嘔吐、意識障礙、腦膜刺激征陽性等。所以在腦梗死患者病情恢復期及病情有突然改變時，應做腦CT掃描以明確診斷。第二十二張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn) 4.原發(fā)病的表現(xiàn) 有心臟疾病者占絕大多數(shù)，如冠心病房房顫、風心病房顫、冠心病頻發(fā)性早搏、心肌梗死、高血壓病、糖尿病、高脂血癥等臨床表現(xiàn)。第二十三張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月并發(fā)癥 1.肺部感染 肺部感染是主要并發(fā)癥之一。重癥臥床患者常合并肺部感染。 2.上消化道出血 是腦血管病的嚴重并發(fā)癥之一，即應激性潰瘍。發(fā)生機制為下視丘和腦干病變所致，現(xiàn)在認為與視

15、丘下前部、后部、灰白結節(jié)及延髓內迷走神經(jīng)核有關。自主神經(jīng)中樞在視丘下部，但其高級中樞在額葉眶面、海馬回及邊緣系統(tǒng)，消化道出血的機制與上述部位原發(fā)或繼發(fā)的病灶有關。 3.褥瘡 主要是軀體長期不變動體位，而致局部皮膚及組織受到壓迫時間過長而發(fā)生缺血、壞死的一系列表現(xiàn)。第二十四張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月并發(fā)癥腦血管病患者，由于高齡患者較多，肢體癱瘓，長期臥床，活動不便，容易對于骨隆起等部位壓迫，使局部組織缺血及缺氧。 4.腦血管病后抑郁癥和焦慮反應 腦血管病后抑郁是腦血管病較為常見的情感障礙，臨床應予以高度重視。 (1)抑郁反應的特征性癥狀： 心情不好，心境悲觀，自我感覺很壞。睡眠障

16、礙，失眠、多夢或早醒。食欲減退，不思飲食。興趣和愉快感喪失，對任何事情均動力不足，缺乏活力。生活不能自理，自責自罪，消極想死。第二十五張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月并發(fā)癥體重迅速下降。性欲低下，甚至沒有性欲。 (2)焦慮反應的特征性癥狀： 持續(xù)性緊張不安和憂慮的心境。同時有心理癥狀，如注意力不集中、記憶力下降，對聲音敏感和容易激惹。同時有軀體癥狀，包括交感神經(jīng)興奮癥狀，如血壓升高、心跳加快、胸悶、呼吸加快、煩躁、坐臥不寧等和副交感神經(jīng)興奮的癥狀，如多尿、胃腸活動增加而致腹瀉。第二十六張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月實驗室檢查 1.腦脊液檢查 目前一般不做腦脊液檢查，同時腦

17、脊液檢查也不作為缺血性腦血管病的常規(guī)檢查。出血性梗死者腦脊液壓力常增高，可出現(xiàn)紅細胞增多，后期可有白細胞及細胞吞噬現(xiàn)象。蛋白含量也升高，糖和氯化物正常。 2.血尿便常規(guī)及生化檢查 主要與腦血管病危險因素如高血壓、糖尿病、高血脂、心臟病、動脈粥樣硬化等相關。第二十七張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月其他輔助檢查 1.腦CT掃描 有時無出血前的CT對比，很難與原發(fā)性腦出血鑒別，臨床表現(xiàn)血腫型者原有的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀均有加重。出血性腦梗死急性期及亞急性期CT呈高密度影，慢性期則逐漸呈等密度或低密度影，有增強效應。增強腦CT掃描顯示： 在低密度區(qū)內有腦回狀或斑片狀或團塊狀強化影。對于診斷明確者，不

18、建議作增強腦CT掃描。 Hacke等根據(jù)CT表現(xiàn)將本病分為4型。出血性梗死型： 即沿著梗死灶邊緣小的斑點狀密度增高。第二十八張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月其他輔助檢查出血性梗死型： 梗死區(qū)內較大的融合的斑點狀影，無占位效應。腦實質血腫型： 血腫塊不超過梗死區(qū)的30%。伴有輕度占位效應。腦實質血腫型： 高密度的血塊超過梗死區(qū)的30%，伴有明顯的占位效應。 (1)發(fā)生率： 出血性腦梗死是腦梗死后并發(fā)局部病灶出血，其發(fā)生率各家報道不一，為3%43%?？赡芘c腦梗死后是否定期動態(tài)CT觀察有關。出血性腦梗死多見于梗死發(fā)病后12周，且大面積梗死者多見，皆為原梗死灶內出血及周圍水腫，多表現(xiàn)為原癥狀

19、體征加重。第二十九張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月其他輔助檢查因此在治療過程中，發(fā)生病情變化者應及時行CT檢查，因腦出血早期經(jīng)CT檢查出現(xiàn)高密度病灶時的陽性率達100%，這樣有利于及時確診和治療。同時，對腦梗死患者動態(tài)CT觀察也是必要的。 (2)病變部位分布： 李堯等報道9例經(jīng)MRI證實、39例經(jīng)CT證實的出血性腦梗死48例，腦CT掃描或腦MRI檢查時間為發(fā)病221天，病灶分布為： 顳葉16例，頂葉2例，顳頂葉8例，顳枕葉4例，顳枕頂葉5例，基底核區(qū)8例，丘腦3例，小腦2例。梗死灶最大層面長徑小于3cm，4例；34cm，10例；45cm，18例；大于5cm，16例。第三十張，PPT共

20、五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月其他輔助檢查其中，梗死灶大于同側大腦半球1/2的大面積梗死11例，腦室受壓9例。劉正松等報道21例出血性腦梗死，大腦中動脈分布區(qū)大面積梗死8例，小腦半球大面積梗死3例，多發(fā)性梗死10例。出血灶表現(xiàn)為不均勻斑片或點狀出血15例，單一血腫6例，其中血塊超過梗死區(qū)30%的3例，16例出血灶周圍有不同程度水腫，并有占位效應。經(jīng)治療后恢復期復查CT提示： 12例出血部位顯示低密度影，周圍無水腫帶，基本吸收；5例血腫吸收好轉；2例經(jīng)手術清除血腫后好轉；2例血腫較原來擴大。第三十一張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月其他輔助檢查 (3)表現(xiàn)類型： 非血腫型： 表現(xiàn)為原有梗

21、死區(qū)內的繼發(fā)性高密度影，呈點狀、斑片狀、條索狀或環(huán)狀散在分布的混雜密度影或團塊狀的高密度影，范圍多小于2cm2cm。臨床上原有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀無加重。血腫型： 在原有梗死區(qū)內的繼發(fā)性高密度影呈片狀，團塊狀，血腫單發(fā)或多發(fā)范圍多大于2cm2cm，血腫常有占位效應，病灶周圍呈明顯水腫。 2.腦MRI檢查 出血性腦梗死一般不做MRI診斷。急性期： T1加權像為高信號或正常信號；T2加權像為輕微低信號改變。第三十二張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月其他輔助檢查亞急性期： T1及T2加權像均為高信號改變。慢性期： T2加權像為低信號改變。 3.腦血管造影檢查 部分患者早期能發(fā)現(xiàn)閉塞血管，后期能發(fā)現(xiàn)原

22、閉塞血管重新開通及造影劑外滲現(xiàn)象。 4.心電圖和超聲心動圖 可顯示房顫、頻發(fā)早搏、陳舊心肌梗死、左室肥厚等。超聲心動圖可有心臟瓣膜病變，如風濕性瓣膜病、老年性瓣膜病。第三十三張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷 1.根據(jù)臨床表現(xiàn) 有腦梗死，特別是心源性腦栓寒及大面積腦梗死的可靠依據(jù)，如腦CT掃描或腦MRI檢查證實。一般神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙較重，或呈進行性加重，或在病情穩(wěn)定、好轉后突然惡化。在應用抗凝劑、溶栓藥或進行擴容、擴血管劑治療期間，出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀加重，甚至出現(xiàn)明顯的意識障礙。 2.影像學檢查 腦CT掃描或MRI檢查等影像學檢查提示出血性梗死。 3.腦脊液檢查 有顱內壓升高、腦脊液

23、有紅細胞，蛋白含量高，糖和氯化物正常。第三十四張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷 4.有引起腦栓塞的原發(fā)疾病 如冠心病房房顫、風心病房顫、冠心病頻發(fā)早搏、心肌梗死、高血壓病、糖尿病、高脂血癥等臨床表現(xiàn)。 5.排除診斷 排除原發(fā)性腦出血、腦瘤性出血等顱內出血性疾病。第三十五張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月鑒別診斷 出血性腦梗死在CT表現(xiàn)上也有出血病灶，應與原發(fā)性腦出血、腦瘤性出血等鑒別，有時需要有原始CT片對照觀察方能確診。 1.原發(fā)性腦出血 自從CT問世以來，腦出血臨床診斷已不難。 臨床上主要依據(jù)： (1)體力活動或情緒激動時突然發(fā)病。 (2)起病快，在幾分鐘或幾小時內出

24、現(xiàn)肢體功能障礙及顱內壓增高的癥狀，可有頭痛、惡心嘔吐。 (3)有神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。 (4)既往高血壓病史，尤其沒有經(jīng)過正規(guī)治療者。第三十六張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月鑒別診斷 (5)腦CT掃描檢查： 患病當時即有高密度影，周圍低密度水腫帶，有占位效應，對直徑大于1.5cm以上的血腫均可精確地顯示。可確定出血的部位，血腫大小，是否破入腦室，有無腦水腫和腦疝形成，幾乎100%診斷。而出血性腦梗死是先有腦梗死的臨床表現(xiàn)，在腦梗死的基礎上發(fā)生出血性病變。 2.腦瘤性出血 腦瘤性出血患者平時多有頭痛、惡心、嘔吐等顱內壓增高的癥狀，檢查有視盤水腫及神經(jīng)系統(tǒng)定位體征，在此基礎上病情突然加重，腦

25、CT掃描顯示： 第三十七張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月鑒別診斷腦瘤囊性變或壞死區(qū)內密度高，可見血液平面。有時可見到不均勻高密度影。增強掃描時腫瘤組織有強化反應。第三十八張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月治療 1.一般治療原則 (1)輕型出血性腦梗死： 無需特殊治療，以脫水降顱內壓、調節(jié)和控制血壓、血糖，清除自由基，維持水與電解質平衡，防治并發(fā)癥為主。 (2)重型出血性腦梗死或大面積梗死合并中、重型出血性腦梗死，應按腦出血治療，應使患者保持安靜，積極脫水。降低顱內壓，減輕腦水腫，防止腦疝，調整血壓，防治并發(fā)癥等綜合治療。 (3)腦血腫較大者或以破入腦室系統(tǒng)者： 應盡早行血腫引

26、流術、血腫清除術或去骨瓣減壓術。第三十九張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月治療 (4)對于疑有或確診為出血性腦梗死的患者，應停用一切能誘發(fā)出血的藥物，如抗凝劑、溶栓藥、擴容劑、擴血管藥、抗血小板聚集劑等。 出血性腦梗死的治療既要積極又要穩(wěn)妥，立足于中性治療。由于心臟疾病、高血壓、糖尿病等導致的腦栓塞，是引起出血性腦梗死的主要病因，因此應積極尋找病因，以便對因治療。至于出血性腦梗死的治療，較為復雜，采取的措施要求更加積極穩(wěn)妥，特別注意防止加劇病理損害的因素。因此，臨床上診斷出血性腦梗死后，應依據(jù)個體化原則制定合理的腦血管病治療方案，由于部分患者是先有一種性質的病變，隨后誘發(fā)另一種性質的病

27、變，故積極治療主要病變也是合理的。第四十張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月治療臨床觀察發(fā)現(xiàn)以出血為主且破入腦室的患者，多在發(fā)病后數(shù)天內死亡，有先呼吸后心跳停止的腦干功能衰竭，所以及早清除血腫，防治腦干功能衰竭是有益的。此外，出血性腦梗死患者，年齡較大，心臟功能不良，多有長期高血壓病史，心腎等代償能力和下丘腦調節(jié)功能均較差，臥床時間長，用藥量大，易合并多臟器功能衰竭，治療時應保持內環(huán)境穩(wěn)定，合理選擇藥物，積極治療感染，防治多臟器功能衰竭也是治療的關鍵措施之一。 2.降低顱內壓治療 無論出血灶，還是缺血灶都會導致腦水腫，產(chǎn)生顱內壓增高，因此積極脫水降顱壓是出血性腦梗死治療的有效措施。第四十

28、一張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月治療 (1)滲透性利尿藥： 20%甘露醇： 依病情選用20%甘露醇125250ml，快速靜注，每68小時1次。病變范圍大者，常有病灶周圍的腦水腫，同時甘露醇還有較強的自由基清除作用。注意甘露醇的副作用，甘露醇用量不宜過大，一般控制在1000ml/d以下，對于老年患者或腎功能欠佳的患者，應控制在750ml/d以下，一般應用35天后應減少劑量，使用時間以710天為宜。多數(shù)學者認為，除用于搶救腦疝外，快速小劑量輸入，即125ml可獲得與一次大劑量輸入類似的效果。第四十二張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月治療由于出血性腦梗死以心源性腦栓塞多見，在應用

29、甘露醇時，注意心功能情況。 10%甘果糖(甘油果果糖)： 有高滲脫水的藥理作用，還能使甘油代謝生成的能量得到利用，進入腦代謝過程，使局部代謝改善，而達到降低顱內壓、消除腦水腫、增加腦血容量和腦耗氧量，改善腦代謝的作用。用量： 一般為10%甘果糖(甘油果果糖)250500ml，緩慢靜滴。 (2)利尿性脫水劑： 通過利尿作用，減輕腦水腫，對于腦水腫引起的顱內壓增高作用迅速、強效，常用呋塞米(速尿)2040mg，肌注或緩慢靜脈滴注，11.5h后視情況可重復給藥。第四十三張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月治療注意呋塞米(速尿)能抑制腎臟排泄慶大霉霉素、頭孢菌素和地高辛，當與前兩者合用時，會增加

30、其腎臟和耳的毒性，在腎功能衰弱時，此相互作用更易發(fā)生。 (3)腎上腺皮質激素： 作用相對緩慢，也不明顯，但作用較持久，主要是糖皮質激素，具有抗炎、減輕腦水腫、免疫抑制作用及抗休克作用。常用： 地塞米松，1015mg，加入葡萄糖液中或甘露醇中靜滴，注意不良反應。 (4)人血白蛋白(白蛋白)： 增加血液的膠體滲透壓，可間斷給予，能提高膠體滲透壓，有利于液體保留在血管腔內。第四十四張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月治療注意使用時的適應證和禁忌證。同時注意應用劑量。 3.急性期血壓的調控 血壓調控是一個必須認真對待的問題。對血壓嚴密的監(jiān)測，適度、慎重的調控，合理的個體化治療，對于降低死亡率，減

31、輕致殘和防止復發(fā)均有重要意義。一般認為： 對于原有高血壓病的患者。若血壓在24/12.66kPa(180/95mmHg)以下，可不必干預，超過這一范圍，則需采用抗高血壓藥治療，并最好在嚴密監(jiān)測血壓下實施，并注意下列幾方面。 (1)降壓應緩慢進行： 第四十五張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月治療由于出血性腦梗死的主要病理基礎是高血壓動脈粥樣硬化，并且以老年患者多見，腦血管自動調節(jié)功能差，對于血壓的急驟變化難以適應，需緩慢使其血壓降至合理水平。與其他腦血管病一樣，一般第1個24h使平均血壓降低10%20%為宜。急速大幅度的降壓必然產(chǎn)生腦缺血損害的后果。 (2)個體化原則： 由于每個高血壓病

32、患者的基礎血壓水平不同，他們的合并癥亦有不同，需依據(jù)具體情況選用藥物和控制降壓程度。應注意參考患者平時血壓水平及原有藥物反應情況選擇藥物。第四十六張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月治療 (3)維持血壓在一個平穩(wěn)水平： 最好使血壓在24h內維持在穩(wěn)定水平，避免血壓波動過大，由于血壓過低導致腦梗死面積擴大，以及血壓過高導致腦出血加重。 (4)注意靶器官的保護： 靶器官的保護性治療極為重要，尤其是腦血管的保護，是防止腦血管病再發(fā)的主要措施之一。 4.鈣通道阻滯藥 應用鈣通道阻滯藥能阻止過多的鈣流入胞質和線粒體，減輕超載狀態(tài)防止細胞死亡，并可以減輕腦血管平滑肌的痙攣，改善腦微循環(huán)，增加腦血流供

33、應。第四十七張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月治療常用的藥物： 尼莫地平、尼莫地平(尼莫通)、桂利嗪(腦益嗪)等，對于低血壓、顱內壓增高者慎用。 5.神經(jīng)細胞保護劑和腦代謝賦活劑 主要有興奮性氨基酸受體拮抗藥、GABA受體激動藥、自由基清除劑、神經(jīng)營養(yǎng)因子、神經(jīng)節(jié)苷脂和腦代謝賦活劑，如腦蛋白水解物、胞磷膽堿(胞二磷膽堿)、三磷腺苷(ATP)、輔酶A、吡拉西坦(腦復康)等。 6.亞低溫治療 對于嚴重患者，常有意識障礙，尤其是在急性期，給予低溫治療，保護腦細胞是有益的，能促進神經(jīng)功能恢復。第四十八張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月治療臨床可以早期給予低溫，盡量在發(fā)病6h內給予。關于

34、降溫措施最好用設置先進的低溫室，也可采用頭部冰帽大動脈冰敷藥物的方法，使體溫控制在一個合理的范圍。 7.對癥治療 改善血液黏度，靜滴右旋糖酐4酐40(低分子右旋糖酐)，羥乙基淀粉(706代血漿)等。有癲癇發(fā)作的患者及時應用鎮(zhèn)靜藥。煩躁患者也可給予合適的鎮(zhèn)靜藥?；杳曰颊咦⒁夂粑?、口腔、泌尿道的護理等。有應急性潰瘍的患者，可給予西咪替丁(甲氰咪瓜)、奧美拉唑(洛塞克)等藥物治療。第四十九張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月治療 8.康復治療 如病情允許，宜早期開始，積極進行康復知識和一般訓練方法的教育，注意患肢保持在功能體位。鼓勵患者樹立恢復生活自理的信心，配合醫(yī)療和康復工作，爭取早日恢復

35、，同時輔以針灸，按摩、理療等，以減輕病殘率提高生存質量。同時積極鼓勵患者進行日常生活訓練等。 9.病因治療 如心源性腦栓塞是在心臟疾病的基礎上，特別是在心律驟變時栓子脫落引起腦梗死，治療時應積極控制原發(fā)性心臟病，盡量減少腦血管病的復發(fā)。第五十張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月治療高血壓患者盡量把血壓控制在一個合理的水平。 10.外科治療 對于腦血腫較大者或已破入腦室系統(tǒng)、病情危重，或有腦疝先兆的患者可考慮手術治療，手術方法主要有： 血腫引流術、血腫清除術或去骨瓣減壓術。第五十一張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月預后 輕型出血性腦梗死預后與動脈硬化性腦梗死基本相同。年齡大者預后差，隨年齡增長病死率明顯上升。重型出血性腦梗死預后差，或病灶大、病灶多、血腫型預后較非血腫型預后差。重要部位的出血或梗死及有嚴重合并癥的患者預后較差。病死率高。 常見死因是腦疝、多臟器衰竭、繼發(fā)感染及心肺功能不全。大面積出血性腦梗死，尤其出血破