慢性支氣管炎課件 (2)課件

1、關于慢性支氣管炎課件 (2)第一張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月定義慢性支氣管炎（chronicbronchitis）是由于感染或非感染因素引起氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。其病理特點是支氣管腺體增生、粘液分泌增多。臨床出現(xiàn)有連續(xù)兩年以上，每持續(xù)三個月以上的咳嗽、咳痰或氣喘等癥狀。在排除其他心、肺疾患（如肺結(jié)核、塵肺、支氣管哮喘、支氣管擴張、肺癌、心臟病、心功能不全等）后，診斷即可成立。如每年發(fā)病持續(xù)不足三個月，而有明確的客觀檢查依據(jù)（如X線、肺功能等）亦可診斷。第二張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月定義本病為一常見多發(fā)病，根據(jù)我國90年代全國6千多萬人的普

2、查，患病率為3.82%。隨著年齡增長，患病率遞增，50歲以上的患病率高達15%或更多。本病流行與吸煙、地區(qū)和環(huán)境衛(wèi)生等有密切關系。吸煙者患病率遠高于不吸煙者。北方氣候寒冷患病率高于南方。工礦地區(qū)大氣污染嚴重，患病率高于一般城市。第三張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性支氣管炎病因病理第四張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月【病因?qū)W】慢性支氣管炎的病因極為復雜，迄今尚有許多因素還不夠明了。近年來認為，與下列因素有關：第五張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）大氣污染化學氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等煙霧，對支氣管粘膜有刺激和細胞毒性作用。容易中的煙塵或二氧化硫超過1000

3、g/m3時，慢性支氣管炎的急性發(fā)作就顯著增多。其他粉塵如二氧化硅、煤塵、棉屑、蔗塵等也刺激支氣管粘膜，并引起肺纖維組織增生，使肺清除功能遭受損害，為細菌入侵創(chuàng)造條件。第六張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）吸煙現(xiàn)今公認吸煙為慢性支氣管炎最主要的發(fā)病因素，吸煙能使支氣管上皮纖毛變短，不規(guī)則，纖毛運動發(fā)生障礙，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬細胞的吞噬、滅菌作用，又能引起支氣管痙攣，增加氣道阻力。上海市防治慢性氣管炎協(xié)作組于1972年普查了339名50歲以上者，其中吸煙者慢性支氣管炎的患病率為不吸煙的2倍，前者為20.9%，后者為9.7%。另用配對方法以慢性支氣管炎患者和正常人各303名作

4、吸煙習慣對比調(diào)查，慢性支氣管炎組吸煙的人數(shù)非常顯著地高于正常對照組。第七張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）感染呼吸道感染是慢性支氣管炎發(fā)病和加劇的另一個重要因素。據(jù)國內(nèi)外研究，目前認為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌和莫拉卡他菌可能為本病急性發(fā)作的最主要病原菌。病毒對本病的發(fā)生和發(fā)展起重要作用。在慢性支氣管炎急性發(fā)作期分離出的病毒有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮損害，有利于細菌感染，引起本病的發(fā)生和反復發(fā)作。肺炎支原體與慢性支氣管炎發(fā)病的直接關系，至今不明。 第八張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）過敏因素過敏因素

5、與慢性支氣管炎的發(fā)病有一定關系，初步看來，細菌致敏是引起慢性支氣管炎速發(fā)型和遲發(fā)型變態(tài)反應的一個原因。尤其是喘息型慢性支氣管炎患者，有過敏史的較多，對多種抗原激發(fā)的皮膚試驗陽性率高于對照組，痰內(nèi)組胺和嗜酸粒細胞有增高傾向；另一些患者血清中類風濕因子高于正常組，并發(fā)現(xiàn)重癥慢性支氣管炎患者肺組織內(nèi)IgG含量增加，提示與型變態(tài)反應也有一定關系。變態(tài)反應使支氣管收縮或痙攣、組織損害和炎癥反應，繼而發(fā)生慢性支氣管炎。第九張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（五）其他除上述因素外，氣候變化，特別是寒冷空氣能引起粘液分泌物增加，支氣管纖毛運動減弱。在冬季，患者的病情波動與溫度和溫差有明顯關系。植物神經(jīng)

6、功能失調(diào)，也可能是本病的一個內(nèi)因，大多數(shù)患者有植物神經(jīng)功能失調(diào)現(xiàn)象。部分患者的副交感神經(jīng)功能亢進，氣道反應性較正常人增強。第十張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（五）其他老年人性腺及腎上腺皮質(zhì)功能衰退，喉頭反射減弱，呼吸道防御功能退化，單核-吞噬細胞系統(tǒng)機能衰退，也可使慢性支氣管炎發(fā)病增加。第十一張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（五）其他營養(yǎng)對支氣管炎也有一定影響，維生素C缺乏，機體對感染的抵抗力降低，血管通透性增加；維生素A缺乏，可使支氣管粘膜的柱狀上皮細胞及粘膜的修復機能減弱，溶菌酶活力降低，易罹慢性支氣管炎。遺傳因素是否與慢性支氣管炎的發(fā)病有關，迄今尚未證實。1-抗胰蛋

7、白酶嚴重缺乏者能引起肺氣腫，但無氣道病變的癥狀，提示它與慢性支氣管炎并無直接關系。第十二張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月【病理改變】慢性支氣管炎的主要病理變化如下。第十三張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）腺體增生肥大，分泌功能亢進慢性支氣管炎粘液腺泡明顯增多，腺管擴張，將液腺和混合腺體相應減少，有的腺體幾乎全為粘液腺體所占據(jù)。杯狀細胞也明顯增生，慢性支氣管炎的Reid指數(shù)（腺體厚度與支氣管壁厚度之比）增至0.550.79以上（正常為0.4以下），Reid指數(shù)越大，提示炎癥越嚴重，腺體越肥大而支氣管腔越狹小。增生肥大的腺體分泌機能亢進，粘液分泌量增多，因此患者每日痰量增多

8、。第十四張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）粘膜上皮細胞的變化由于炎癥反復發(fā)作，引起上皮局灶性壞死和鱗狀上皮化生，纖毛上皮細胞有不等程度損壞，纖毛變短，參差不齊或稀疏脫落。第十五張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月第十六張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月支氣管痙攣痰液阻塞支氣管第十七張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）支氣管壁的改變支氣管壁有各種炎性細胞浸潤、充血、水腫和纖維增生。支氣管粘膜發(fā)生潰瘍，肉芽組織增生，嚴重者支氣管平滑肌和彈性纖維也遭破壞以致機化，引起管腔狹窄。少數(shù)可見支氣管的軟骨萎縮變性，部分被結(jié)締組織所取代。管腔內(nèi)可發(fā)現(xiàn)粘液栓。因粘膜腫脹或

9、粘液潴留而阻塞，局部管壁易塌陷、扭曲變形或擴張。 第十八張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月第十九張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性支氣管炎臨床表現(xiàn)第二十一張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月癥狀患者常在寒冷季節(jié)發(fā)病，出現(xiàn)咳嗽、咯痰。在急性呼吸道感染時，癥狀迅速加劇。痰量增多，粘稠度增加或為黃色膿性，偶有痰中帶血。喘息型支氣管炎患者在癥狀加劇或繼發(fā)感染時，常有哮喘樣發(fā)作，氣急不能平臥。呼吸困難一般不明顯，但并發(fā)肺氣腫后，隨著肺氣腫程度增加，則呼吸困難逐漸增劇。第二十二張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月體征本病早期多

10、無體征。有時在肺底部可聽到濕和干羅音。喘息型支氣管炎在咳嗽或深吸氣后可聽到哮喘音，發(fā)作時，有廣泛哮鳴音。長期發(fā)作的病例可有肺氣腫的體征。第二十三張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性支氣管炎診斷鑒別第二十四張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月【診斷】診斷主要依靠病史和癥狀。在排除其他心、肺疾患（如肺結(jié)核、塵肺、支氣管哮喘、支氣管擴張、肺癌、心臟病、心功能不全等）后，臨床上凡有慢性或反復的咳嗽，咯痰或伴喘息，每年發(fā)病至少持續(xù)3個月，并連續(xù)兩年或以上者，診斷即可成立。如每年發(fā)病持續(xù)不足三個月，而有明確的客觀檢查依據(jù)（如X線、肺功能等）亦可診斷。第二十五張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于20

11、22年6月分型根據(jù)臨床表現(xiàn)，將慢性支氣管炎分為單純型與喘息型兩型。前者主要表現(xiàn)為反復咳嗽、咯痰；后者除咳嗽、咯痰外尚有喘息癥狀，并伴有哮鳴音。第二十六張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月分期（一）急性加重期指在1周內(nèi)出現(xiàn)膿性或粘液膿性痰，痰量明顯增加，或伴有發(fā)熱等炎癥表現(xiàn)，或1周內(nèi)“咳”、“痰”或“喘”任何一項癥狀顯著加劇，或重癥病人明顯加重者。第二十七張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月分期（二）臨床緩解期經(jīng)治療或自然緩解，癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽和少量痰液，保持2個月以上者。第二十八張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性支氣管炎的病情判斷標準第二十九張，PPT共六十二

12、頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）咳嗽輕度（+）：白天間斷咳嗽，不影響正常生活和工作。中度（+）：癥狀介于輕度（+）及重度（+）之間。重度（+）：晝夜咳嗽頻繁或陣咳，影響工作和睡眠。第三十張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）咳痰少（+）：晝夜咳痰1050ml，或夜間及清晨咳痰525ml。中（+）：晝夜咳痰51100ml，或夜間及清晨咳痰2650ml。多（+）：晝夜咳痰100ml以上，或夜間及清晨咳痰50ml以上（注）。注痰液性狀顏色，應加以觀察及記錄。第三十一張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）喘息輕度 （+）：喘息偶有發(fā)作，程度輕，不影響睡眠或活動。中度 （+）：病情介于

13、輕度（+）及重度（+）之間。重度（+）：喘息明顯，不能平臥，影響睡眠及活動。第三十二張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）哮鳴音少（+）：偶聞，或在咳嗽、深快呼吸后出現(xiàn)。中（+）：散在。多（+）：滿布。第三十三張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（五）實驗室檢查：胸部X線檢查：如肺間質(zhì)改變合并肺氣腫的程度等；肺功能檢查：如第一秒用力呼氣量/用力肺活量、用力呼氣中期流速、殘氣/ 肺總量等；痰的檢查：如痰內(nèi)細胞的種類及數(shù)量，分泌型IgA，痰粘稠度，細菌培養(yǎng)等；其他檢查：如纖維支氣管鏡，同位素肺功能檢查，免疫指標等。第三十四張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月1X線檢查：早期往

14、往陰性。隨著病變的進展，支氣管壁增厚，細支氣管或肺泡間質(zhì)有炎癥細胞浸潤，X線片上可發(fā)現(xiàn)兩肺紋理增加，呈條狀或網(wǎng)狀，下肺野多于上肺野。發(fā)展至肺氣腫時，則肺野透亮度增加，膈下降且平坦，活動減弱，肋間隙增寬等。第三十五張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2肺功能檢查：早期無明顯改變，急性發(fā)作期可出現(xiàn)閉合氣量增加和最大通氣量及1秒鐘呼氣量減低，經(jīng)治療后可恢復至正常。若并發(fā)肺氣腫時肺功能測定則有較大的幫助。第三十六張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月3痰培養(yǎng)，血液檢查：可分離出流感桿菌、肺炎雙球菌、甲型鏈球菌等致病菌。急性發(fā)作期白細胞計數(shù)及中性粒細胞計數(shù)可增高。喘息型血嗜酸性粒細胞增多。 第

15、三十七張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月【鑒別診斷】第三十八張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）肺結(jié)核活動性肺結(jié)核常伴有低熱、乏力、盜汗、咯血等癥狀；咳嗽和咯痰的程度與肺結(jié)核的活動性有關。X線檢查可發(fā)現(xiàn)肺部病灶，痰結(jié)核菌檢查陽性，老年肺結(jié)核的毒性癥狀不明顯，常因慢性支氣管炎癥狀的掩蓋，長期未被發(fā)現(xiàn)，應特別注意。第三十九張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）支氣管哮喘起病年齡較輕，常有個人或家族過敏性病史；氣管和支氣管對各種刺激的反應性增高，表現(xiàn)為廣泛的支氣管痙攣和管腔狹窄，臨床上有陣發(fā)性呼吸困難和咳嗽，發(fā)作短暫或持續(xù)。胸部叩診有過清音，聽診有呼氣延長伴高音調(diào)的哮鳴

16、音。晚期常并發(fā)慢性支氣管炎。嗜酸粒細胞在支氣管哮喘患者的痰中較多，而喘息型支氣管炎患者的痰中較少。支氣管激發(fā)試驗陽性。第四十張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）支氣管擴張多發(fā)生于兒童或青年期，常繼發(fā)于麻疹、肺炎或百日咳后，有反復大量膿痰和咯血癥狀。兩肺下部可聽到濕羅音。胸部X線檢查兩肺下部支氣管陰影增深，病變嚴重者可見卷發(fā)狀陰影。支氣管碘油造影示柱狀或囊狀支氣管擴張。第四十一張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）心臟病由于肺淤血而引起的咳嗽，常為干咳，痰量不多。詳細詢問病史可發(fā)現(xiàn)有心悸、氣急、下肢浮腫等心臟病征象。體征、X線和心電圖檢查均有助于鑒別。第四十二張，PPT共六

17、十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（五）肺癌（五）肺癌多發(fā)生在40歲以上男性，長期吸煙者，常有痰中帶血，刺激性咳嗽。胸部X線檢查肺部有塊影或阻塞性肺炎。痰脫落細胞或纖維支氣管鏡檢查可明確診斷。第四十三張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（六）嗜酸細胞性支氣管炎（痰嗜酸細胞3%）（七）肺間質(zhì)纖維化（爆裂音）第四十四張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性支氣管炎治療第四十五張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月治療原則1.急性加重期：控制感染、解痙平喘、祛痰 。2.緩解期：增強體質(zhì)、提高免疫力、預防復發(fā)、戒 煙、避免和減少各種誘發(fā)因素。第四十六張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月

18、（一）預防為主吸煙是引起慢性支氣管炎的重要原因，煙霧對周圍人群也會帶來危害，應大力宣傳吸煙的危害性，要教育青少年杜絕吸煙。針對慢性支氣管炎的發(fā)病因素，加強個人衛(wèi)生，包括體育、呼吸和耐寒鍛煉，以增強體質(zhì)，預防感冒。改善環(huán)境衛(wèi)生，處理“三廢”，消除大氣污染，以降低發(fā)病率。第四十七張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）緩解期的治療應以增強體質(zhì)，提高抗病能力和預防復發(fā)為主。采用氣管炎菌苗，一般在發(fā)作季節(jié)前開始應用，每周皮下注射一次，劑量自0.1ml開始，每次遞增0.10.2ml，直至0.51.0ml為維持量。有效時應堅持使用12年。第四十八張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）緩解

19、期的治療核酪注射液（麻疹病毒疫苗的培養(yǎng)液）每周肌肉或皮下注射2次，每次24ml；或卡介苗素注射液每周肌肉注射3次，每次1ml（含卡介苗提取物于重0.5mg），在發(fā)病季節(jié)前用藥，可連用3個月，以減少感冒及慢性支氣管炎的發(fā)作。必思添（Biostim）（克雷白肺炎桿菌提取的糖蛋白）首次治療8天，2mg/d，停服3周；第2次治療8天，1mg/d，停服3周；第3次治療8天，1mg/d，連續(xù)3個月為一療程?？深A防慢性反復呼吸道感染。第四十九張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）急性加重期的治療第五十張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月AECB抗感染治療的具體目標 臨床與細菌學有效 臨床緩解

20、時間長 生活質(zhì)量提高 減少門診次數(shù) 降低住院率 降低耐藥菌產(chǎn)生第五十一張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月急性加重期治療1、確定急性加重期的原因及病情嚴重程度；最多見的急性加重原因是細菌或病毒感染；2、根據(jù)病情嚴重程度決定門診或住院治療；3、支氣管舒張藥：藥物同穩(wěn)定期； 增加頻率；聯(lián)合長效受體激動劑+抗膽堿能；霧化吸入；靜脈茶堿4、控制性吸氧；5、抗生素6、糖皮質(zhì)激素第五十二張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月AECB的病因80%感染30-40%病毒感染40-50%細菌感染5-10%不典型感染20%非感染環(huán)境因素用藥依從性差第五十三張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月AECB

21、的病原體流感嗜血桿菌 (62)肺炎鏈球菌 (26)卡他莫拉菌 (25)腸桿菌屬 (15)其它革蘭氏陰性菌(12) 副流感桿菌 (16)金葡菌 (7)4.3%38.0%16.0%15.3%9.2%7.4%9.8%第五十四張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月抗菌治療：一般病例可按常見致病菌為用藥依據(jù)。可選用內(nèi)酰胺類抗生素口服。亦可選擇新一代大環(huán)內(nèi)酯類抗生素?？咕委煰煶桃话?10天，反復感染病例可適當延長。經(jīng)治療三天后，病情未見好轉(zhuǎn)者，應根據(jù)痰細菌培養(yǎng)藥物敏感試驗的結(jié)果，選擇抗生素。嚴重感染時，可選用氨芐西林、環(huán)丙沙星、氧氟沙星、阿米卡星（丁胺卡那霉素）、奈替米星（乙基西梭霉素）或頭孢菌素類聯(lián)合靜脈滴注給藥，具體用法可參閱“抗菌藥物治療”。第五十五張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月祛痰鎮(zhèn)咳藥可給沐舒痰（鹽酸溴環(huán)已胺醇）30mg