擬腎上腺素藥

1、關(guān)于擬腎上腺素藥第一張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月定義 化學(xué)結(jié)構(gòu)和藥理作用與AD、NA相似的藥物，稱為擬腎上腺素藥（adrenomimetic drugs） 與興奮交感神經(jīng)的效應(yīng)相似的胺類，又稱擬交感胺（sympathomimetic amines）。第二張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第一節(jié) 構(gòu)效關(guān)系及分類一、構(gòu)效關(guān)系 基本結(jié)構(gòu)： 苯乙胺兒茶酚（catecholamines）HOHO34第三張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月1. 兒茶酚胺類：指化學(xué)結(jié)構(gòu)中含有兒茶酚基結(jié)構(gòu) AD，NA，Isop，DA。 2.非兒茶酚胺類：不含兒茶酚基， 麻黃堿、間羥胺、新福林 口服

2、無效； 外周心血管作用強，維持時間短； 不易通過血腦屏障，中樞作用弱 可口服； 作用弱，維持時間長；對中樞作用強，外周作用弱第四張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第五張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月二、分類腎上腺素受體激動藥受體激動藥受體激動藥、受體激動藥1、2受體激動藥：NA,間羥胺1受體激動藥：去氧腎上腺素2受體激動藥：可樂定1、 2受體激動藥:Isop1受體激動藥:多巴酚丁胺2受體激動藥:沙丁胺醇AD、麻黃堿、受體及多巴胺受體激動藥DA第六張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第二節(jié) 受體激動藥 去甲腎上腺素（NA，NE，正腎上腺素）來源：神經(jīng)末梢、腎上腺髓質(zhì)，藥用

3、 品為人工合成化學(xué)：不穩(wěn)定，遇光或堿氧化變成粉 紅色，藥用為重酒石酸鹽 第七張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月體內(nèi)過程1.給藥方法 只宜靜脈滴注法給藥 Why？第八張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 口服收縮胃黏膜，在堿性腸液易分解 皮下、肌肉注射收縮血管，發(fā)生組織壞死 靜脈推注，引起B(yǎng)P急劇升高，心律紊亂 第九張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月1 2.分布：心、腎上腺髓質(zhì)、血管等 3.消除： 代謝：攝取1-重攝取貯存于囊泡內(nèi)；攝取2-被MAO及COMT代謝滅活，作用時間短。 排泄：尿中以VMA為主（90），少量原形（4-16）第十張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年

4、6月【藥理作用】 激動1、2 1受體， 對2-R幾乎無作用。 1、收縮血管：興奮1 R，小動脈和小靜脈明顯收縮皮膚、粘膜腎肝、腸骨骼肌但冠狀動脈擴(kuò)張。 第十一張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月2、興奮心臟：但心率減慢離體：(+)1 心率傳導(dǎo)心輸出量心收縮力 整體：心率 心輸出量或稍 (+) 血壓 反射性迷走興奮 心率 ，心輸出量 第十二張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月3、升高血壓：較強小劑量脈壓差心臟收縮收縮壓 血管收縮不明顯舒張壓升高不明顯大劑量血管收縮強烈舒張壓脈壓差第十三張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月4、其它 對代謝影響較弱，大劑量時才出現(xiàn)血糖升高。第十四張

5、，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月1.休克 早期小劑量短時間使用 在休克早期血壓下降時予以升壓，以維持心、腦、腎等重要器官血供。長時大量應(yīng)用則加重微循環(huán)障礙2.藥物中毒性低血壓 中樞抑制藥如鎮(zhèn)靜催眠藥、麻醉藥等中毒，尤其是氯丙嗪中毒時應(yīng)選用NA，而不宜選用AD 。3.上消化道出血 1-3mg 稀釋后口服（局部作用）臨床用途第十五張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月維持血壓，保證心、腦、腎血流供應(yīng) 補足血容量后，血壓仍 不能回升者應(yīng)用原則目的早期、小劑量、短期用休克第十六張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月【不良反應(yīng)及禁忌癥】1. 局部組織缺血壞死 如發(fā)現(xiàn)藥液外漏或滴注部位皮膚

6、變白應(yīng)如何處理？（1）停止注射或更換部位。（2）熱敷。（3）0.25%普魯卡因局部封閉。（4）受體阻斷劑。2.急性腎功能衰竭 滴注時間過長或劑量過大，故用藥期間尿量至少保持在每小時25ml以上。3.停藥后的血壓下降 第十七張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月禁忌癥 高血壓,動脈硬化,器質(zhì)性心臟?。簧倌?、無尿、微循環(huán)障礙等第十八張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 1.作用方式（1）直接興奮受體：主要激動受體，興奮1受體弱（2）間接：在囊泡置換NA，促進(jìn)NA 釋放 2.作用特點：（1）非兒茶酚胺類，不易被MAO代謝，作用弱，時間長，可產(chǎn)生快速耐受（2）對心率、腎血流影響小，仍明顯減少

7、腎血流量3.替代NA用于各種休克早期。間羥胺（阿拉明）可im或iv第十九張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第三節(jié) 、 受體激動藥 腎上腺素 （AD、 Adr ，副腎素）來源 腎上腺髓質(zhì)嗜鉻細(xì)胞分泌，先合成去甲腎上腺素腎上腺素苯乙胺N甲基轉(zhuǎn)移酶第二十張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 【體內(nèi)過程】 1、口服無效，易在堿性腸液和肝內(nèi)破壞，黏膜吸收少因血管收縮妨礙吸收 2、im吸收較快 3、Sc吸收緩慢，作用維持時間長 4、iv立即生效，作用維持時間短 5、體內(nèi)代謝同NA第二十一張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月藥理作用 興奮受體、1和2受體1心臟：激動1受體 心收縮力HR

8、心輸出量，心肌耗氧量傳導(dǎo)舒張冠狀血管，改善心肌血供 大劑量或i.v過快易發(fā)生快型心律失 常，嚴(yán)重可致室顫心肌耗氧量不利方面快速強效的心臟興奮劑第二十二張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月2. 血管：主要作用小動脈和毛細(xì)血管前括約肌，對大動、 靜脈作用弱。（1）（）1受體收縮皮膚、粘膜血管強烈收縮內(nèi)臟血管，尤其是腎血管顯著收縮腦、其他內(nèi)臟血管弱 （2）（）2受體舒張骨骼肌和肝臟血管，舒張冠狀血管 第二十三張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月3.血壓收縮壓升高 激動1受體舒張壓：與劑量有關(guān)第二十四張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月骨骼肌血管擴(kuò)張皮膚黏膜內(nèi)臟血管收縮舒張壓骨骼肌血

9、管擴(kuò)張皮膚黏膜內(nèi)臟血管收縮舒張壓大劑量： 1 2小劑量： 2 1中劑量： 1 =2骨骼肌血管擴(kuò)張皮膚黏膜內(nèi)臟血管收縮=舒張壓 變化不大靜脈注射呈雙向反應(yīng)第二十五張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月雙向反應(yīng)：先升后降（升壓后還出現(xiàn)輕度降壓作用）AD升壓作用的翻轉(zhuǎn) 先予(-)藥再給AD，血壓表現(xiàn)為下降氯丙嗪中毒時不宜選用AD第二十六張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 4.平滑?。?）支氣管（2）胃腸平滑肌張力降低。（3）膀胱逼尿肌舒張（2受體）； 膀胱括約肌收縮（受體）。 可引起排尿困難和尿潴留。 (+) 2 ：支氣管平滑肌擴(kuò)張(+) 2 ：肥大細(xì)胞過敏介質(zhì)釋放抑制 (+) 1：支氣

10、管粘膜血管收縮第二十七張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月6.代謝(1)糖 (+),2 肝糖原分解 血糖(2)脂肪 (+) 脂肪分解 FFA促進(jìn)代謝，增加組織耗氧第二十八張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床應(yīng)用1.心臟驟停 溺水、麻醉意外、藥物中毒、傳染病電擊：應(yīng)先除顫，再用腎上腺素2.過敏性休克:首選3.支氣管哮喘4.與局麻藥配伍5.局部止血:牙齦、鼻出血心室內(nèi)注射（三聯(lián)針：NA+AD+ISO）第二十九張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月過敏性休克 小血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管通透性 ，血漿容量和外周阻力 ，血壓支氣管平滑肌痙攣，粘膜水腫 呼吸困難心臟抑制 血壓 過敏性休克的特

11、點第三十張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月AD抗休克及平喘作用機(jī)制AD激動1-R興奮心臟心輸出量激動1-R收縮血管，外周阻力血壓通透性支氣管粘膜水腫激動2-R抑制肥大細(xì)胞釋放過敏介質(zhì)松馳支氣管平滑肌支氣管擴(kuò)張呼吸通暢支氣管哮喘第三十一張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 延緩局麻藥吸收 延長局麻時間 減少局麻藥吸收 減少中毒反應(yīng) 止血: 用法：1：25萬，一次用量 不超過 0.3mg與局麻藥配伍第三十二張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 心悸 煩躁頭痛 血壓腦出血心律失常心室纖顫禁忌證不良反應(yīng) 腦動脈硬化器質(zhì)性心臟病 糖尿病 甲亢第三十三張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于202

12、2年6月麻黃堿 ( Ephedrine、Eph)1. 性質(zhì)穩(wěn)定，口服有效；2. 升壓作用緩慢、溫和、持久。機(jī)理是興奮、-R和促進(jìn)NA能N末梢釋放NA； 3. 中樞興奮作用較明顯；4. 易產(chǎn)生快速耐受性，不良反應(yīng)少； 用于支氣管哮喘的預(yù)防或輕癥治療；鼻塞，皮膚粘膜水腫等； 防治低血壓狀態(tài)（腰麻、硬脊膜外麻醉引起低血壓）第三十四張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月異丙腎上腺素（ Isop，喘息定）第四節(jié) 受體激動藥 體內(nèi)過程 給藥方法 氣霧吸入、舌下含服或注射給藥 口服在腸粘膜與硫酸結(jié)合而失效 代謝：COMT，較少被MAO代謝 興奮1、2 受體，屬兒茶酚胺類，為人工合成品第三十五張，PPT共

13、四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月【藥理作用】 對1、2 -R均有強大的作用。 1、興奮心臟3、血壓：興奮1-R：陽性4變 ，心肌耗氧量興奮2 -R，擴(kuò)張骨骼肌血管 2、血管（1）小劑量，收縮壓 舒張壓稍；（2）較大劑量，收縮壓 舒張壓明顯冠脈灌注壓Bp第三十六張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 4、松馳支氣管平滑?。簭姶蠖杆?，但不能消除水腫。5、促進(jìn)代謝：促進(jìn)糖原（2）和脂肪（ 1、3 ）分解。興奮2受體松弛支氣管平滑肌抑制肥大細(xì)胞釋放過敏性物質(zhì)第三十七張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床應(yīng)用支氣管哮喘：舌下或氣霧吸入控制急性發(fā)作緩慢型心律失常：舌下或靜滴治度房室傳導(dǎo)阻滯心臟

14、驟停：傳導(dǎo)阻滯或竇性心動過緩引起作用比AD強常與AD或間羥胺合用第三十八張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月不良反應(yīng) 心悸、頭痛，注意控制心率。 劑量過大，可致心肌耗氧量增加， 引起心律失常，甚至心室顫動禁忌癥 冠心病、心肌炎、甲亢 第三十九張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月【體內(nèi)過程】1、口服無效2、靜脈給藥，作用短暫3、不易透過血腦屏障，無中樞作用激動-R、-R、D-R，促進(jìn)NA釋放多巴胺（DA）第五節(jié) 、受體及多巴胺受體激動藥第四十張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月【藥理作用】 1.心血管 舒張壓不變血壓升高小劑量興奮 1-R 心臟 收縮壓1-R 收縮血管D1-R舒張血管大劑量興奮1-R 明顯收縮血管舒張壓第四十一張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月小劑量興奮D1-R 擴(kuò)張腎血管腎血流量增加排鈉排尿尿量增加大劑量可明現(xiàn)收縮腎血管（興奮1-R）2.腎臟第四十二張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床應(yīng)用 1 休克 感染中毒性、心源性、出血