慢性酒精中毒中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害

1、關(guān)于慢性酒精中毒中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害第一張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第二張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月胃腸：1. 80%由十二指腸及空腸吸收；2. 20%在胃吸收；3.可以導(dǎo)致胃黏膜損傷、出血、嘔吐肝：1.（9098）乙醇乙醛乙酸CO2H2O; 2.乳酸、酮體增高致代謝性酸中毒；3.糖異生受阻致低血糖腦：先興奮共濟(jì)失調(diào) 昏睡 昏迷 呼吸循環(huán)中樞抑制其他：1.2%肺、腎排出；2.引起胰腺炎、心肌損傷；3.低血鉀、低血鎂、低血鈣酒精在體內(nèi)的代謝發(fā)病機(jī)制第三張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機(jī)制酒精主要在小腸吸收，分布于全身器官和組織，大部分由肝臟代謝，小部分經(jīng)肺和

2、腎排出。酒精主要影響維生素B1代謝，抑制維生素B1吸收及在肝臟內(nèi)的儲(chǔ)存，導(dǎo)致維生素B1缺乏。1.維生素B1缺乏焦磷酸硫胺素減少糖代謝障礙能量供應(yīng)異常神經(jīng)組織功能和結(jié)構(gòu)異常。2.維生素B1缺乏磷酸戊糖代謝障礙磷脂類合成減少中樞和周圍神經(jīng)組織脫髓鞘和軸索變性第四張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機(jī)制3.維生素B1可抑制膽堿酯酶的活性，其缺乏可致膽堿酯酶活性增高進(jìn)而加速乙酰膽堿水解，影響神經(jīng)組織的正常傳導(dǎo)功能。酒精是脂溶性物質(zhì)，可迅速通過血腦屏障和神經(jīng)細(xì)胞膜，作用于膜上某些酶類和受體，影響神經(jīng)細(xì)胞功能.第五張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月慢性酒精中毒臨床表現(xiàn)1.酒精依賴2.震顫

3、譫妄3.韋尼克腦病4.柯薩可夫精神病5.酒精性周圍神經(jīng)病6.酒精中毒性小腦變性7.腦橋中央髓鞘溶解癥8.酒精中毒性視神經(jīng)病變/酒精性弱視9.酒精中毒性肌病10.酒精性癡呆11.繼發(fā)性癲癇/胼胝體進(jìn)行性變性第六張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月慢性酒精中毒概念長(zhǎng)期大量飲酒導(dǎo)致慢性酒精中毒，可波及大腦皮層、小腦、腦橋和胼胝體，引起組織變性，導(dǎo)致不可逆的神經(jīng)系統(tǒng)損害。第七張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（1）酒精依賴不可克制的飲酒沖動(dòng)有每日定時(shí)飲酒的模式對(duì)飲酒需要超過其它一切對(duì)酒精耐受性的增高反復(fù)出現(xiàn)戒斷只有繼續(xù)飲酒才可能削除戒斷戒斷后常可舊癮重染第八張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2

4、022年6月第九張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第十張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（2）震顫譫妄1.定義：是在慢性酒精中毒基礎(chǔ)上出現(xiàn)的一種急性腦病綜合癥。 2.臨床表現(xiàn)：常在戒酒后3-5天突然發(fā)病，表現(xiàn)為意識(shí)模糊、定向力喪失、妄想和幻覺，伴有震顫、焦慮不安、失眠和交感神經(jīng)活動(dòng)亢進(jìn)，往往在晚間病情加重，一般持續(xù)3-6天。部分病例出現(xiàn)震顫譫妄后不能完全恢復(fù)。第十一張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月(3)Wernicke 腦病韋尼克腦病Wernickes encephalopathy,W E由于維生素B1 （即硫胺）缺乏引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的代謝性疾病。 第十二張，PPT

5、共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Wernicke 腦病病因1.病因：硫胺（維生素B1）缺乏。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明慢性酒中毒可導(dǎo)致營(yíng)養(yǎng)不良主要是硫胺缺乏，后者又可以加重慢性酒精中毒。導(dǎo)致加重慢性酒精中毒維生素B1缺乏第十三張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Wernicke 腦病發(fā)病機(jī)制2.機(jī)制：硫胺(維生素B1)主要從飲食攝取，嗜酒者常以酒代餐，甚至數(shù)天不進(jìn)食；長(zhǎng)期嗜酒引起胃腸功能紊亂及小腸黏膜病變使吸收不良，導(dǎo)致硫胺攝人不足。硫胺缺乏使三羧酸循環(huán)不能正常進(jìn)行不能生成靠葡萄糖氧化產(chǎn)生ATP作為能源，代謝障礙引起腦組織乳酸堆積和酸中毒，干擾神經(jīng)遞質(zhì)合成、釋放和攝取，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，產(chǎn)生韋

6、尼克腦病。第十四張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機(jī)制嗜酒者以酒代餐胃腸功能紊亂小腸黏膜病變 B1攝入不足三羧酸循環(huán)不能正常進(jìn)行 腦組織乳酸堆積和酸中毒 神經(jīng)遞質(zhì)合成、釋放和攝取 干擾中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，產(chǎn)生韋尼克腦病。 第十五張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（3）韋尼克腦病1.病變部位：累及丘腦、丘腦下部、乳頭體和第三腦室、中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)、第四腦室底部和小腦等。 2.病理改變：急性：主要是圍繞第四腦室及導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)、丘腦等部位出血、壞死和軟化，神經(jīng)細(xì)胞軸索或髓鞘脫失。亞急性：可有毛細(xì)血管增加和擴(kuò)張、細(xì)胞增生和小出血灶，并伴有神經(jīng)細(xì)胞變性和小膠質(zhì)細(xì)胞增生。慢性：可

7、有乳頭萎縮、病變區(qū)實(shí)質(zhì)成分喪失、星形細(xì)胞反應(yīng)活躍及陳舊性小出血灶。第十六張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月威爾尼克腦病臨床表現(xiàn) 3.臨床表現(xiàn)： 表現(xiàn)為眼球運(yùn)動(dòng)障礙、共濟(jì)失調(diào)和精神障礙三聯(lián)征。約80%存在多發(fā)性周圍神經(jīng)病表現(xiàn)，出現(xiàn)四肢無(wú)力、肌肉萎縮、肢體遠(yuǎn)端套樣感覺障礙、腱發(fā)射減弱或消失。 4.輔助檢查：可見血丙酮酸增高，維生素B1含量降低，肝功能異常；腦電圖多為彌漫性慢波；部分患者顱腦CT可見皮質(zhì)萎縮和腦室擴(kuò)張等表現(xiàn)。第十七張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Wernicke 腦病診斷依據(jù) 有引起維生素 B1缺乏的病因或誘因。典型或不典型“三聯(lián)征”或“四聯(lián)征”。輔助檢查: 腦 M

8、RI 顯示第三腦室、丘腦、乳頭體、第四腦室基底部及中腦導(dǎo)水管周圍 T2 加權(quán)像呈對(duì)稱性高信號(hào)影; 血丙酮酸鹽含量增高和( 或) 轉(zhuǎn)酮醇酶活性降低，維生素 B1濃度低于正常，血尿硫胺含量減少等。維生素 B1治療后臨床癥狀明顯改善。排除了其他原因引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害。第十八張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第十九張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第二十張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第二十一張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Wernicke 腦病治療及預(yù)后病因治療最為重要，慢性酒中毒患者胃腸吸收不良，B族維生素口服或肌注作用不大，應(yīng)立即靜脈滴注維生素B1 100

9、mg，持續(xù)2周或至患者能進(jìn)食為止。 一經(jīng)診斷或僅僅開始懷疑時(shí)立即靜脈注射維生素B1100 mg，在開始治療的 12 h 內(nèi)靜脈滴注維生素 B1，安全劑量可達(dá) 1 g。如不及時(shí)治療WE的自然病程可繼續(xù)進(jìn)展，患者出現(xiàn)昏迷、休克及心血管功能衰竭等常提示預(yù)后不良。第二十二張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（4）柯薩可夫精神病 表現(xiàn)為近事記憶力障礙、遺忘、錯(cuò)構(gòu)及自知力喪失，常伴有時(shí)間和空間定向障礙，但患者意識(shí)清楚，語(yǔ)言功能、應(yīng)用和判斷以及遠(yuǎn)期記憶存在，部分患者合并多發(fā)性神經(jīng)炎、肌萎縮和肌無(wú)力，腱反射減弱。第二十三張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（5）周圍神經(jīng)病1.病理改變：軸索變性和脫

10、髓鞘。 2.臨床表現(xiàn)：典型癥狀為四肢末梢感覺和運(yùn)動(dòng)障礙，通常由下肢開始逐漸由遠(yuǎn)端向近端對(duì)稱性進(jìn)展。表現(xiàn)為肢體麻木、灼熱疼痛，病情進(jìn)展出現(xiàn)肢體無(wú)力、套式感覺障礙，嚴(yán)重者可出現(xiàn)足下垂和腕下垂，肌肉萎縮，腱反射消失。病變累及自主神經(jīng)出現(xiàn)頭暈、失眠、多夢(mèng)、心慌、多汗、陽(yáng)痿、體位性低血壓和大小便障礙，稱為酒精中毒性自主神經(jīng)病。累及顱神經(jīng)可出現(xiàn)相應(yīng)顱神經(jīng)損害表現(xiàn)。第二十四張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第二十五張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第二十六張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第二十七張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（6）酒精中毒性小腦變性1.病變部位：主要局限

11、于小腦蚓部。 2.臨床表現(xiàn)：主要為下肢和軀干的共濟(jì)失調(diào)，步態(tài)不穩(wěn)或動(dòng)作笨拙，醉酒步態(tài)，步基寬，直線行走困難。眼震、構(gòu)音障礙和手震顫少見。 3.輔助檢查：CT 及MRI檢查可見小腦蚓部萎縮。 第二十八張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第二十九張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第三十張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第三十一張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第三十二張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（7）腦橋中央髓鞘溶解癥1.病變部位：主要累及腦橋基底部的中心，腦橋背蓋部和腦橋周緣組織不受損害。 2.臨床表現(xiàn)：急性或亞急性起病，首先癥狀為眼球運(yùn)動(dòng)障礙、聽力和

12、前庭功能障礙，進(jìn)而迅速出現(xiàn)皮質(zhì)延髓束和皮質(zhì)髓束損害，表現(xiàn)為語(yǔ)言障礙、吞咽困難等假性球麻痹癥狀及馳緩性會(huì)痙攣性四肢癱等。意識(shí)模糊或譫妄狀態(tài)，有時(shí)還伴有抽搐。3.輔助檢查：MRI可見腦橋T2高信號(hào)改變。多數(shù)于發(fā)病后3-4周內(nèi)死亡，部分患者可恢復(fù)正常。第三十三張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第三十四張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第三十五張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第三十六張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第三十七張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（8）酒精中毒性視神經(jīng)病變 1.病理改變：主要是雙側(cè)對(duì)稱性神經(jīng)脫髓鞘、視網(wǎng)膜節(jié)細(xì)胞消失。2.臨床表現(xiàn)：主

13、要表現(xiàn)為視力進(jìn)行性下降或視物模糊，伴兩側(cè)對(duì)稱性中心暗點(diǎn)，但周邊視野不受影響，晚期可見視神經(jīng)萎縮，并可伴共濟(jì)失調(diào)、四肢輕癱和震顫等。第三十八張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第三十九張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（9）酒精性肌病第四十張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第四十一張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（9）酒精性肌病1. 急性肌?。喊l(fā)生在長(zhǎng)期飲酒和慢性酒精中毒患者，多在一次大量飲酒后急性發(fā)病。表現(xiàn)為肌痛、腫脹并可有運(yùn)動(dòng)障礙和痛性痙攣，伴腱發(fā)射減弱或消失。實(shí)驗(yàn)室檢查可見血清肌酸磷酸激酶活性升高，肌肉活檢可見急性橫紋肌溶解，肌電圖提示肌源性損害。本病常發(fā)生

14、肌球蛋白尿，且常因急性腎功能衰竭、高血鉀而死亡。 第四十二張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（9）酒精性肌病 2.慢性肌?。?多由長(zhǎng)期酗酒所致，也可由急性型轉(zhuǎn)變而來(lái)，病初表現(xiàn)為彌散性肌無(wú)力，后出現(xiàn)特征性的近端肌無(wú)力，尤其以骨盆帶肌和股部肌肉為主，常見肌肉萎縮、腱發(fā)射減弱或消失，肌肉疼痛較輕。第四十三張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（10）酒精性癡呆 1.定義：由慢性酒精中毒引起的一種器質(zhì)性癡呆。 2.病因：與酒精對(duì)腦組織的直接毒性作用以及酒精中毒所致血管痙攣、低血糖、B族Vit缺乏有關(guān)。 3.臨床表現(xiàn)：初期可有倦怠感、注意力不集中、淡漠、失眠、煩躁及昏睡等，繼而可出現(xiàn)行為人格

15、障礙，逐漸發(fā)展為智力障礙（特別是記憶力下降）、定向力和判斷力損害。 4.輔助檢查：CT顯示額頂區(qū)腦萎縮，溝裂變寬，側(cè)腦室擴(kuò)大等。第四十四張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第四十五張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第四十六張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第四十七張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（11）慢性酒精中毒所致癲癇慢性酒精中毒可伴有癲癇發(fā)作，是由于嚴(yán)重軀體依賴，斷酒后血中酒精濃度急劇發(fā)生變化引起，鎂鉀離子濃度降低，動(dòng)脈血pH值上升，誘發(fā)肌陣攣閾值降低，導(dǎo)致癲癇發(fā)作。在治療時(shí)用藥物控制痙攣發(fā)作后，沒有必要繼續(xù)用抗癲癇藥預(yù)防再發(fā)作。第四十八張，PPT共七十二

16、頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 慢性酒精中毒所致癲癇機(jī)制其機(jī)制可能是酒精的神經(jīng)毒性作用直接損害大腦皮層和皮層下區(qū)，使腦細(xì)胞脫水變性壞死缺失，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞萎縮; 也可引起硫胺缺乏而使轉(zhuǎn)酮酶丙酮酸脫氫酶和 酮戊二酸脫氫酶活性下降，使類脂和蛋白質(zhì)合成障礙，導(dǎo)致三羧酸代謝障礙，從而使細(xì)胞內(nèi)環(huán)境紊亂，細(xì)胞代謝障礙，使腦細(xì)胞壞死萎縮，并可能誘發(fā)腦電波異常 。第四十九張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第五十張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第五十一張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第五十二張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第五十三張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第五十四張

17、，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第五十五張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第五十六張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第五十七張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月慢性酒精中毒診斷與鑒別診斷主要依據(jù)飲酒史、臨床表現(xiàn)及血、尿酒精濃度測(cè)定等診斷。急性酒精中毒的中樞神經(jīng)抑制癥狀應(yīng)與引起昏迷的疾病如鎮(zhèn)靜劑中毒、CO中毒、腦卒中、顱腦外傷等鑒別；戒斷綜合癥的精神癥狀和癲癇發(fā)作應(yīng)與精神病、癲癇、低血糖等鑒別；慢性酒精中毒的智能障礙和人格改變應(yīng)與其他類型的癡呆鑒別。第五十八張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月影像學(xué)表現(xiàn)慢性酒精中毒性腦病 M RI 特征性表現(xiàn)：Zu c col

18、i 等總結(jié) We r nic k e 患者 M R I 表現(xiàn)， 85% 以上患者病灶位于丘腦內(nèi)側(cè)、 三腦室周圍出現(xiàn)對(duì)稱性 異 常信 號(hào), T 1 WI 上 呈等 信 號(hào), T 2 WI 及 T 2 FL A I R 上呈高信號(hào)。65% 患者病灶位于導(dǎo)水管周圍,58% 患者病灶出現(xiàn)在頂蓋部; 個(gè)別患者在舌下神經(jīng)前核、 小腦出現(xiàn)類似異常信號(hào)。國(guó)內(nèi)研究報(bào)道，丘腦內(nèi)側(cè)、 三腦室周圍出現(xiàn)對(duì)稱性長(zhǎng) T 1 、 長(zhǎng) T 2 異常信號(hào)是 We r n ic k e腦病的特征性 M RI 表現(xiàn)。第五十九張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月影像學(xué)表現(xiàn)也可無(wú)特異性表現(xiàn)，以腦萎縮、腦室擴(kuò)大多見。以腦皮質(zhì)萎縮多見

19、,絕大多數(shù)患者均伴有不同程度的智能減退。智能減退和腦萎縮的程度與飲酒量、飲酒史密切相關(guān)。 第六十張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月腦電圖表現(xiàn)應(yīng)用EEG和TCD對(duì)90例慢性酒精中毒患者和90例健康對(duì)照者進(jìn)行檢測(cè),并進(jìn)行結(jié)果分析。結(jié)果慢性酒精中毒組EEG異常率61.11%,明顯高于對(duì)照組6.67%(P0.01),主要表現(xiàn)為慢波化并以彌漫性和活動(dòng)占優(yōu)勢(shì),并伴波前移或泛化現(xiàn)象。第六十一張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月TCD表現(xiàn)慢性酒精中毒組TCD異常率為82.22%,明顯高于對(duì)照組26.67%(P0.01),主要表現(xiàn)為峰值流速異常、不對(duì)稱,部分伴頻譜形態(tài)改變,三峰波型頻譜明顯增多。結(jié)

20、論 EEG和TCD檢測(cè)對(duì)于慢性酒精中毒者的腦功能狀態(tài)和腦血管血流動(dòng)力學(xué)的改變具有重要的診斷意義。第六十二張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月慢性酒精中毒的治療戒酒是唯一的治療方法和成功的關(guān)鍵。輕度（如清晨震顫），可門診治療。中重度住院治療。-主要治療戒斷綜合征基礎(chǔ)治療：應(yīng)大量補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)和B族維生素以及必要的脂肪酸和抗氧化劑，維持水及電解質(zhì)平衡，并補(bǔ)充神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)成分如硫胺( 維生素B1 ) 等，這些都有助于戒酒和康復(fù)治療. 對(duì)于伴隨胃或肝功能障礙者可施用治胃及保肝藥，以減少長(zhǎng)期酒依賴造成的身體中毒而致的器官損害。第六十三張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月治療（1）酒精性震顫：輕者不必藥物治療。震顫持續(xù)或較重者可用-腎上腺素能受體阻滯劑如普萘洛爾 20mg Bid，逐漸增加劑量到80-120mg/d。有焦慮、失眠 可給予抗焦慮治療。第六十四張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月治療(2)震顫譫妄:為內(nèi)科急癥。治療措施包括：使用苯二氮卓類及普萘洛爾等藥物控制癥狀?；颊叱Ｓ忻撍?、低鉀和循環(huán)衰竭，應(yīng)積極補(bǔ)充水分和電解質(zhì)，維持水電解質(zhì)平衡?？捎眯×靠咕癫∷幬锟刂凭癜Y狀。預(yù)防感染和并發(fā)癥。采取保護(hù)性約束，防止沖動(dòng)和自傷。第六十五張，PP