獸醫(yī)生理學(xué)第五單元呼吸系統(tǒng)respiration

1、第五章 呼 吸（Respiration）三、呼吸氣體的交換及運(yùn)輸二、肺通氣四、呼吸的調(diào)節(jié)一、概 述呼 吸呼 吸呼 吸在液體與氣體的交界面上，由于液體分子之間的引力而產(chǎn)生的能夠引起液體表面收縮的張力。 肺內(nèi)有成千上萬個大小不同的肺泡，而它們各自形態(tài)的維持有賴于肺泡表面活性物質(zhì)的作用。2、表面張力和肺泡表面活性物質(zhì)呼 吸肺泡型細(xì)胞分泌的一種復(fù)雜的脂蛋白二軟脂酰卵磷脂。 肺泡的表面活性物質(zhì)：形成單分子層分布于液氣界面，隨肺泡的張縮改變密度。 降低肺泡的表面張力 維持肺泡內(nèi)壓的相對穩(wěn)定 防止肺泡積液功 能示意圖呼 吸推動氣體實現(xiàn)肺通氣的直接動力實現(xiàn)肺通氣的原動力肺泡與大氣之間的壓力差呼吸肌的舒縮運(yùn)動源

2、動力通過胸膜腔的傳遞，改變肺容積大小，從而轉(zhuǎn)化為實現(xiàn)肺通氣的直接動力。 第二節(jié) 肺通氣原理 呼 吸 胸膜有兩層，即緊貼于肺表面的臟層和緊貼于胸廓內(nèi)壁的壁層。兩層胸膜形成一個密閉的、潛在的腔隙。胸膜腔呼 吸 胸膜腔內(nèi)只有少量的漿液，沒有氣體： （2）使兩層胸膜貼附在一起，不易分開，所以肺就可隨著胸廓的運(yùn)動而運(yùn)動。（1）潤滑作用，減小摩擦力，兩層胸膜可互相滑動。 胸膜腔的密閉性和兩層胸膜間漿液分子的內(nèi)聚力有重要生理意義，如果密閉性被破壞，在臨床上產(chǎn)生氣胸（pneumothorax）呼 吸呼 吸胸內(nèi)壓為負(fù)壓的生理學(xué)意義： 在呼吸周期中，肺被動擴(kuò)張的程度和因此產(chǎn)生的肺回縮力的大小不一樣，所以，胸內(nèi)負(fù)壓

3、也隨呼吸周期而變化。但無論是呼氣還是吸氣時，胸內(nèi)壓均為負(fù)壓。（2）有利于胸腔其它組織器官生理功能的正常發(fā)揮。（1）保證肺在呼氣與吸氣時均處于擴(kuò)張狀態(tài)，以確 保氣體交換的順利進(jìn)行。呼 吸肺通氣的阻力來自于兩方面：肺與胸廓的回位力彈性阻力呼吸道氣流阻力非彈性阻力 氣體與呼吸道管壁之間，氣體分子之間所產(chǎn)生的摩擦阻力以及肺和胸廓活動時，有關(guān)組織之間的粘滯阻力。二、肺通氣的動力和阻力：呼 吸順應(yīng)性（C）= 1/彈性阻力（R）彈性組織在發(fā)生變形時，要產(chǎn)生阻止變形恢復(fù)原位的力，稱彈性阻力。彈性阻力（elastic resistance）順應(yīng)性是指在外力作用下，彈性組織的可擴(kuò)展性。順應(yīng)性（compliance

4、）呼 吸氣流在發(fā)動、 變速、換向時因氣流和組織慣性 所產(chǎn)生的阻止氣體流動的因素；慣性阻力：呼吸時組織相對位移所發(fā)生的摩擦；粘滯阻力：氣體流經(jīng)呼吸道時，氣體分子之間以及氣體分子與氣道壁之間的摩擦，是非彈性阻力的主要成分。 氣道阻力：影響因素：呼吸道的半徑和氣流的速度呼 吸三、肺容量：殘氣量補(bǔ)呼氣量潮氣量補(bǔ)吸氣量潮氣量（TV）補(bǔ)呼氣量（ERV）補(bǔ)吸氣量（IRV）殘氣量（RV）功能殘氣量（FRC）肺活量（VC）肺總?cè)萘浚═LC）功能殘氣量肺活量肺總?cè)萘亢?吸四、肺通氣量：每分通氣量每分鐘進(jìn)或出肺的氣體總量。每分通氣量=潮氣量 X 呼吸頻率肺泡通氣量=（潮氣量-生理無效腔）X 呼吸頻率解剖無效腔肺泡無

5、效腔第三節(jié) 氣體交換及運(yùn)輸呼 吸一、氣體交換二、氣體運(yùn)輸呼 吸肺和組織內(nèi)氣體交換過程：肺換氣肺與血液間的氣體交換。組織換氣血液與組織間的氣體交換。呼 吸影響肺內(nèi)氣體交換的主要因素：氣體分壓差、溶解度和分子量呼吸膜的面積和厚度通氣/血流量比值（VA/Q）呼 吸呼 吸氣體O2的運(yùn)輸CO2的運(yùn)輸98% O295% CO2物理溶解化學(xué)結(jié)合物理溶解氣體物理溶解化學(xué)結(jié)合運(yùn)輸形式呼 吸HbO2O2分壓升高 Hb+O2 O2分壓降低呼 吸血紅蛋白和氧結(jié)合后鐵為二價，該反應(yīng)是氧合反應(yīng)反應(yīng)快而可逆，不需要酶的催化，只受氧分壓的影響單獨(dú)的血紅素不能有效地結(jié)合氧1分子的血紅蛋白可以和4分子的氧結(jié)合該反應(yīng)有以下特點：呼

6、 吸 二氧化碳在體內(nèi)的運(yùn)輸也是以物理溶解和化學(xué)結(jié)合的方式進(jìn)行的。 化學(xué)結(jié)合物理溶解（5%）碳酸氫鹽（87%）氨基甲酸血紅蛋白（7%）呼 吸第四節(jié) 呼吸的調(diào)節(jié)另一方面是隨意的控制，主要是大腦皮層的功能，它可以改變正常的呼吸節(jié)律，進(jìn)行與意識有關(guān)的活動，如：屏氣、說話、唱歌等。中樞系統(tǒng)對呼吸運(yùn)動的調(diào)節(jié)分為兩個方面：一方面是自動節(jié)律性的控制，主要是通過低位腦干的功能而產(chǎn)生正常的呼吸節(jié)律。呼 吸結(jié) 論：1、延髓存在 基本的呼吸中樞2、腦橋 的1/3處存在 呼吸調(diào)整中樞 1923年英國學(xué)者Lumsden用分段切除法成功地觀察了呼吸節(jié)律的變化，提出了三級呼吸中樞的理論設(shè)想。呼 吸呼吸中樞：脊 髓中繼站和整合

7、某些呼吸反射的初級中樞延 髓呼吸的基本中樞（生命活動的基本中樞）腦 橋呼吸的調(diào)整中心高位腦大腦皮層、邊緣系統(tǒng)和下丘腦呼 吸1、定義：由肺擴(kuò)張或肺縮小引起的吸氣抑制或興奮的反射稱肺牽張反射，又稱黑伯二氏反射（Hering-Beruer reflex） （一）肺牽張反射（Pulmonary strech reflex）（1）肺擴(kuò)張反射（2）肺縮小反射2、意義：使呼吸不致過長，促使吸氣及時轉(zhuǎn)入呼氣，它與腦橋呼吸調(diào)整中樞共同調(diào)節(jié)著呼吸的頻率和深度。呼 吸呼吸的體液調(diào)節(jié)：當(dāng)血中或腦脊液中的CO2、H+濃度升高，或O2濃度降低時，通過刺激體內(nèi)的化學(xué)感受器，對呼吸產(chǎn)生調(diào)節(jié)，從而排出體內(nèi)過多的CO2、H+，攝

8、入O2以維持血液與腦脊液中CO2、O2、H+濃度的相對恒定。（一）二氧化碳對呼吸的影響（二）低氧對呼吸的影響（三）氫離子對呼吸的影響呼 吸 （1）中樞化學(xué)感受器：位于延髓腹外側(cè)表層的對稱化學(xué)敏感區(qū)域。引起中樞化學(xué)感受器興奮的有效刺激是H+而不是CO2。（2）外周化學(xué)感受器：頸動脈體和主動脈體。當(dāng)血液中缺O(jiān)2、二氧化碳分壓和H+增高時其傳入的神經(jīng)沖動增加。 呼 吸（一）二氧化碳對呼吸的影響 血液中一定水平的CO2對維持呼吸和呼吸中樞的興奮性是必需的，但血中PCO2增高或降低對呼吸有顯著影響。 實驗證明，當(dāng)動脈血中PCO2增高0.2kPa（1.5mmHg），便可使肺通氣容量增大一倍，加快CO2的排出，以維持血中的CO2含量的相對恒定。若PCO2降低0.2kPa（1.5mmHg），會引起呼吸暫停。呼 吸（20%，為次要途徑）PCO2外周化學(xué)感受器延髓呼吸加深、加快穿過血腦屏障進(jìn)入腦脊液中樞化學(xué)感受器（80%，主要途徑）PCO2 H2CO3 HCO3 + H+呼 吸（二）低氧對呼吸的影響 吸入的空氣中，若PO2在一定范圍內(nèi)下降則可以引起呼吸增強(qiáng)。實驗證明動脈血中PO2降到10.6kPa（80mmHg）以下時，呼吸深度和頻率都增加。這是通過血氧下降刺激外周化學(xué)感受器，引起呼吸中樞反射性興奮，導(dǎo)致呼吸加深加快。缺O(jiān)2對延髓呼吸中樞卻是直接抑制效應(yīng)。如嚴(yán)重缺O(jiān)2