肺部病理生理解剖

1、精選文檔呼吸病學病理生理及解剖1、呼吸系統(tǒng)從初期胚胎發(fā)生到出生后分為：假腺期（24天16周）、小管期（17周周）、終末囊泡期（周出生）。至歲時才停止發(fā)育。2、在時節(jié)從內胚層的消化管腹側開始，適在咽部的尾側發(fā)生肺芽，此芽近端連于喉的管道即為氣管，氣管與食管之間有氣管食管隔，兩者之間有瘺管相連，稱為氣管食管瘺，氣管遠端分為左右肺囊，產生左右支氣管，既而形成葉支氣管，第周開始產生段支氣管，第周可分至級支氣管，周時肺葉也明顯形成，周時肺內支氣管已達級，今后又分出細支氣管及呼吸性細支氣管，連續(xù)到肺泡期，在肺芽擴展分支時，包繞肺芽的間質伸入分支間并包繞各級分支，分化成為呼吸道的光滑肌、軟骨、血管、淋巴管以

2、及結締組織、臟層胸膜等。3、氣管與支氣管的軟骨是有近端向遠端發(fā)展的，在第周時，軟骨第一在氣管內壁出現，第周時在主支氣管內出現，第周時見于段支氣管，周時可增至環(huán)。呼吸道上皮發(fā)源于內胚層，間或也來自外胚層和中胚層，有種上皮細胞和種游走細胞。在假腺期，呼吸道粘膜與食管相似，上皮為復層上皮，今后逐漸衍變?yōu)榧購蛯又鶢钌掀?。上皮細胞初步時一致的未分化型，今后逐漸分化成種細胞。纖毛細胞出現較早，在第周時可在氣管上皮內見到，在第周可見于全部支氣管樹的各級支氣管細支氣管呼吸性細支氣管。杯狀細胞在第周開始出現于氣管和支氣管，逐漸遠向生長直到周，此中分泌性糖蛋白與分泌酸性糖蛋白的杯狀細胞相等，在成人則以分泌酸性者為

3、主。漿液細胞在胎兒出生后才發(fā)生，可能發(fā)源于基底細胞。Clara細胞是細支氣管上皮的主要細胞，無纖毛，有豐富的分泌顆粒，供應纖毛液體環(huán)境。刷狀細胞近似小腸上皮細胞，游離緣有微絨毛，在人胚呼吸道上皮中無此種細胞，可能存在于成人。中間細胞發(fā)源于內胚層細胞，為纖毛細胞和腺細胞的前驅細胞?；准毎谌伺咧苌掀し只杉購蛯訒r即已形成，位于柱狀上皮細胞的深面。其余還有Kulchitsky細胞及發(fā)源于中胚層的淋巴細胞和球狀白細胞。Kulchitsky細胞發(fā)源于外胚層神經嵴，為一種神經內分泌細胞。4、正常人胸腔的容積為4L，肺泡內的CO2分壓為40mmhg，氧分壓為100mmhg，血氣屏障的厚度為0.3m，血氣

4、屏障面積為80100m2，有300萬個肺泡，肺泡直徑為1/3mm。氣道從氣管分支逐漸變細直到肺泡囊，經歷23級分級，氣管左右主支氣管葉支氣管段支氣管終末支氣管呼吸性支氣管肺泡管肺泡囊。氣管至終末支氣管16級氣道，構成傳導氣道，容量為150ml。肺的呼吸區(qū)：呼吸性細支氣管肺泡囊（7級）都有肺泡參與氣體交換，容量達25003000ml。肺動脈壓15mmhg。肺有兩重循環(huán)系統(tǒng)，除接收肺循環(huán)外還接進出氣管循環(huán)的血液供應。5、測試者正常呼吸為潮肚量（TV：500ml）。而后最大吸氣后呼氣所測得呼肚量為肺活量（VC）。最大叫氣留在肺內的氣體為殘肚量（RV）。寂靜呼氣末肺內所殘留的氣體為功能殘肚量（FRC）

5、。殘肚量加上肺活量為肺總量（TLC）。每分鐘通肚量=潮肚量500ml呼吸頻率15次分。CO的彌散阻力主要來自于肺毛細血管容積，故與血氣屏障的面積和厚度有關，還受肺毛細血管容積影響。正常動脈血O2分壓為100mmhg，溶解O2為0.3ml/100ml，正常血液含有Hb15g/100ml，Hb所能結合最大的氧容量為20.8mlO2/100ml。1g純血紅蛋白Hb能夠結合O2為1.39ml。Hb氧飽和度=氧含量/氧容量100%。血氧含量=（1.39Hb氧飽和度%）+（0.003PO2）。6、肺膠原纖維占肺結締組織的6070%，其主要成分是膠原（100-200mg）。、型膠原因成纖維細胞和光滑肌細胞構

6、成，存在于間質基質內。型膠原本源于軟骨細胞，存在于氣道中。膠原是構成基底膜的成分，主要由內皮或上皮細胞合成，為膠原酶分解。主要存在于基底膜，本源于光滑肌細胞。特發(fā)性肺纖維化時，膠原纖維總量無變化，但型膠原相.精選文檔對增添，、型膠原比率明顯增添。型膠原纖維是一種高張力強度、低適應性、呈平行擺列的交織帶狀纖維。彈力纖維占肺間質結締組織的20-30%，主要蛋白是彈性蛋白，本源于間質成纖維細胞，出生前肺彈性蛋白的產生達到巔峰，出生后隨年齡增添而減小。1抗胰蛋白酶（1-A）和2抗胰蛋白酶（1-B）能克制彈性蛋白酶的活性。蛋白酶-抗蛋白酶均衡失調可以致堵塞性肺氣腫。在氣管中滴入彈性蛋白酶克制劑，可造成引

7、誘性肺氣腫，但在酶制劑中加入1-A則能夠防范實驗性肺氣腫的發(fā)生。磷脂和某些中性脂肪是構成肺表面活性物質的主要成分，在型細胞層狀體內合成并與蛋白結合，存在于肺泡表面，大體由90%脂質和10%的表面物質特異蛋白（SP-A、SP-B、SP-C）構成。肺泡表面活性物質在肺泡的主要功能是在低肺容量時，將表面張力降至10mN/m，以防范肺泡在低肺容量時發(fā)生萎縮和液體漏進肺泡腔。解剖結構：右支氣管：長1.92.6cm，外徑1.21.5cm，與氣管延長線角度為2225度。在第5胸椎體水平入右肺，異物易墜入右下肺。左支氣管：長4.55.2cm，外徑0.91.4cm，與氣管延長線角度為2225度。在第5胸椎體水平

8、入左肺。右肺：1、上葉尖段；2、上葉后段；3、上葉前段；4、中葉外段；5、中葉內段6、下葉尖段；7、內側底段；8、前底段；9、外側底段；10、后基底段左葉：1、2上葉尖后段；3、上葉前段；4、上舌段；5、下舌段6、下葉尖段；7、8內前底段；9、外側底段；10、后底段.精選文檔1、上葉尖段支氣管；2、上葉后段支氣管；3、上葉前段支氣管；4、中葉外側段支氣管或舌葉上段支氣管；5、中葉內側段支氣管或舌葉下段支氣管；6、下葉上段支氣管；7、下葉內側段支氣管；8、下葉前底段支氣管；9、下葉外側底段支氣管；10、下葉后底段支氣管各級支氣管級別、數目、直徑與橫斷面積級別數目直徑mm橫斷面積cm2氣管0125

9、5主支氣管1211193.2葉支氣管23484.513.52.7段支氣管4164.56.53.2小支氣管5113220031.07.9細支氣管與終末支氣管12164000650000.65116呼吸性支氣管171913萬50萬0.451.0m2肺泡道2022100萬400萬0.41.7m2肺泡囊與肺泡23800萬71080.380m2右上葉支氣管：1、尖段支氣管：B1區(qū)，斜向外上方至右肺尖，因為通氣差，肺結核好發(fā)部位。2、后段支氣管：B2區(qū)，行向后外上方至右肺上葉后下部，是肺膿腫好發(fā)部位。3、前段支氣管：B3區(qū)，行向前外下方至右肺上葉的前下部。右中葉支氣管：1、外段支氣管：B4區(qū)，行向外側，分

10、布于中葉的外側部。2、內段支氣管：B5區(qū)，行向前下方，分布于中葉的內側部。右中葉支氣管短而細，其起點四周有前、內、外三組淋奉承，腫大時能夠前、內、外三面壓迫中葉支氣管。右下葉支氣管：為右主支氣管的連續(xù)，1、上段支氣管，B6區(qū)，由右下葉支氣管的后壁發(fā)出，為右下葉支氣管發(fā)出的最大分支，先作水平位，既而向后上方曲折行進，分布于右肺下葉的上部，吸入的異物簡單墜入。右肺下葉基底段發(fā)出變異的亞上段支氣管，出現率3848%。2、內側底段支氣管：B7區(qū)，也滿意段支氣管，初步于肺基底段支氣管的內前壁，行向下內方。分布于右肺下葉內側部肺門以下的部位。3、前底段支氣管：B8區(qū)，直接發(fā)源于基底段的前外側壁，行向下方，

11、分布于前面的外下方。4、外側底段支氣管：B9區(qū)，為基底段支氣管的兩大終末支之一，行向外下方，分布于肋面的外側部和周邊的膈面。5、后底段支氣管：B10區(qū)，為基底段支氣管的另一終末分支。與外側底段支氣管共干，行向后下方，分布于肋面的后下部和相鄰的膈面。B1區(qū)是肺結核好發(fā)部位，B2區(qū)是肺膿腫好發(fā)部位，B8、B9、B10常為異物墜入的部位，也是炎癥和支氣管擴大的好發(fā)部位。.精選文檔常有呼吸種類及特色：男性及少兒是以膈肌運動為主的腹式呼吸，女性以肋間肌為主的胸式呼吸。正常成人呼吸頻率為1220次/分，呼吸與脈搏之比為1：4，重生兒為44次/分。潮式呼吸：又稱陳施呼吸（Cheyne-Stokes），是一種

12、由淺慢逐漸變?yōu)樯羁?，而后再由深快轉為淺慢，隨之出現一段暫停呼吸后，又開始如上變化的過程。呼吸周期：30秒2分鐘。暫停期可連續(xù)530秒。間停呼吸：又稱比奧呼吸（Biots），表現為有規(guī)律呼吸幾次后，忽然停止一段時間，又開始呼吸，即周而復始的間停呼吸。以上兩種呼吸周期性節(jié)律變化是因為呼吸中樞的愉悅性降低，使調理呼吸的反響系統(tǒng)失態(tài)。只出缺氧嚴重，二氧化碳潴留至必定程度時，才能刺激呼吸中樞，促使呼吸恢復和增強；當齊集的二氧化碳呼出后，呼吸中樞又失掉有效的愉悅性，使呼吸又再次減弱從而暫停。間停式呼吸較潮式呼吸更為嚴重，預后不良，常在臨終前發(fā)生。多發(fā)生于中樞神經疾病，如腦炎、腦膜炎、顱內壓增高及某些中毒，

13、如糖尿病酮癥酸中毒。巴比妥中毒等。某些老人深睡時亦可出現潮式呼吸，此為腦動脈硬化、中樞神經供血不足的表現。克制性呼吸：為胸部激烈痛苦所致的吸氣相忽然中斷，呼吸運動短暫地忽然遇到克制，患者表情悲傷，呼吸較正常淺而快，常有于胸膜炎、胸膜惡性腫瘤、肋骨骨折及胸部嚴重外傷等。嘆息樣呼吸：表此刻一段正常呼吸節(jié)律中插入一次深大叫吸，并常伴有痛惜聲，多為功能性改變。見于神經虛弱、精神緊張或抑郁癥。常有異常呼吸種類的病因和特色種類特色病因呼吸停止呼吸消逝心臟停搏Biots呼吸規(guī)則呼吸后出現長周期呼吸停止又顱內壓增高，藥物引起呼吸克制，開始呼吸大腦傷害（平常于延髓水平）不規(guī)則呼吸呈周期性，呼吸頻率和藥物引起的呼

14、吸克制，充血性心力Cheyne-Stokes呼吸深度逐漸增添和逐漸減少以致呼吸衰竭，大腦傷害（平常于腦皮質水暫停訂交替出現平）庫斯莫爾呼吸Kussmaul呼吸、呼吸深而快代謝性酸中毒.精選文檔.精選文檔在肺或胸膜疾病時，如肺炎、重癥肺結核及胸膜炎等，或胸壁疾病如肋間神經痛，肋骨骨折等均可使胸式呼吸減弱而腹式呼吸增強；腹膜炎、大批腹水、肝脾極度腫大、腹腔內巨大腫瘤及妊娠后期時膈肌向下運動受限，腹式呼吸減弱而胸式呼吸增強。三凹征：胸骨上窩、鎖骨上窩。肋縫隙向內凹陷。組織的供氧量=動脈血氧含量組織血量量；組織的耗氧量=（動脈血氧含量靜脈血氧含量）組織血量量；成人靜息時需氧量為250ml/分鐘，而體內

15、儲存的氧為1.5L。缺氧：指組織供氧不足或用氧阻礙，從而引起細胞代謝、功能以致形態(tài)結構發(fā)生異常變化的病理過程。血氧分壓PO2：溶解在血液中的氧產生的張力。正常動脈血氧分壓PaO2為100mmHg。主要取決于吸入氣體的氧分壓和肺的外呼吸功能。靜脈血氧分壓為（PvO2）40mmHg，如PaO2正常，PvO2則主要取決于組織攝氧和利用氧的能力。血氧容量：為100ml血液中的血紅蛋白Hb被氧充分飽和時的最大帶氧量。取決于Hb的量及與氧的結合能力。在38氧分壓150mmHg，二氧化碳分壓40mmHg，血紅蛋白可被充分飽和，在氧充分飽和時1g血紅蛋白可結合1.34ml氧，若按100ml含15g血紅蛋白計算

16、，血氧容量為20ml/dl。血氧含量：100ml血液的實質帶氧量，包含血紅蛋白實質結合的氧和血漿中物理溶解的氧。主要取決于血氧分壓和血氧容量。正常血氧含量（CaO2）約為19ml/dl，靜脈血氧含量（CvO2）約為14ml/dl。血氧飽和度：指血紅蛋白與氧結合的百分數。SO2=（血氧含量溶解氧量）/血氧容量100%。動脈血血氧飽和度為9597%，靜脈血為75%。低張性缺氧：指由動脈血氧分壓降低引起的組織供氧不足，基本特色為：動脈血氧分壓降低，血氧含量減少，原因為：1、吸入氣氧分壓過低，常見于高海拔地區(qū)或高空，又稱為大氣性缺氧。2、外呼吸功能阻礙，肺通氣或換氣功能阻礙，又稱為呼吸性缺氧。3、靜脈

17、血分流入動脈。血液性缺氧：因為血紅蛋白數目減少或性質改變，以致血液攜帶氧的能力降低或血紅蛋白結合的氧不易釋出所引起，又稱為等張性缺氧。常有于貧血、一氧化碳中毒、高鐵血紅蛋白血癥，PaO2及血氧飽和度正常，但因血紅蛋白數目減少動脈血氧容量和動脈血氧含量減少。循環(huán)性缺氧是因為組織血流量減少引起的組織缺氧，可分為缺血性缺氧和淤血性缺氧，又稱為低動力性缺氧，PaO2、動脈血氧含量和血氧飽和度正常，靜脈血氧含量降低及動-靜脈血氧含量差大于正常。組織性缺氧：指因組織細胞的生物氧化過程發(fā)生阻礙，不可以有效地利用氧而以致的組織缺氧，又稱氧化阻礙性缺氧，常有的病因又克制細胞氧化磷酸化、線粒體傷害、呼吸酶合成阻礙，PaO2、動脈血氧含量和血氧飽和度一般正常，靜脈血氧分壓和血氧含量均高于正常，動-靜脈血氧含量差減小。.精選文檔氧中毒：1、肺型氧中毒：發(fā)生于吸入約一個大氣壓的氧8小時后出現胸骨后痛苦、咳嗽、呼吸困難、