細(xì)胞死亡醫(yī)實(shí)醫(yī)檢口腔

1、關(guān)于細(xì)胞死亡醫(yī)實(shí)醫(yī)檢口腔第一張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月概述細(xì)胞死亡是生命體的重要生命活動(dòng)之一；細(xì)胞的死亡與新生之間的動(dòng)態(tài)平衡對(duì)于維持組織和器官的正常功能、保持機(jī)體內(nèi)環(huán)境平衡和穩(wěn)定具有重要作用；細(xì)胞死亡調(diào)控的異常可導(dǎo)致腫瘤、神經(jīng)退行性疾病和自身免疫性疾病等多種疾病的發(fā)生。第二張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月概述根據(jù)形態(tài)學(xué)特征，三種重要的細(xì)胞死亡方式：apoptosis/凋亡autophagic cell death/自噬性細(xì)胞死亡necrosis/壞死The Nomenclature Committee on Cell Death (NCCD)Cell Death an

2、d Differentiation (2009) 16, 311第三張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月細(xì)胞凋亡Apoptosis第四張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月細(xì)胞凋亡概念的形成1972年Kerr和Wyllie正式提出細(xì)胞凋亡 （apoptosis） 的概念 apoptosis源于希臘語(yǔ)，apo意為from， ptosis意為fall，用于描述花兒凋謝、樹(shù)葉落下的自然景色。這里用來(lái)描述以染色質(zhì)凝聚、核固縮、細(xì)胞皺縮、細(xì)胞膜發(fā)泡等為特征的細(xì)胞死亡。 (Br J Cancer. 26: 239257, 1972)第五張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月細(xì)胞凋亡概念的形成

3、細(xì)胞凋亡深入到基因水平的研究起始于秀麗隱桿線蟲(chóng)（Caenorhabditis elegans）Sydney Brenner, John E. Sulston系統(tǒng)研究了線蟲(chóng)整個(gè)發(fā)育過(guò)程中的細(xì)胞分裂和分化，于1998年完成了線蟲(chóng)的基因組測(cè)序工作。1970-1980年間，美國(guó)科學(xué)家Robert H. Horvitz 研究了線蟲(chóng)細(xì)胞凋亡過(guò)程中的基因調(diào)控機(jī)制。三位科學(xué)家獲得2002年生理和醫(yī)學(xué)諾貝爾獎(jiǎng)。羅伯特-霍維茨 悉尼-布雷內(nèi) 約翰-蘇爾斯頓第六張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月細(xì)胞凋亡的概念細(xì)胞在凋亡因子的刺激下發(fā)生的一種由基因調(diào)控的、主動(dòng)的程序性死亡；具有獨(dú)特的形態(tài)學(xué)和生物化學(xué)特征第七張

4、，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、細(xì)胞凋亡的形態(tài)學(xué)特征1. 凋亡的起始階段： 細(xì)胞變圓,偽足收縮； 細(xì)胞質(zhì)、細(xì)胞核體積縮?。ü炭s）； 細(xì)胞器多無(wú)明顯變化 核染色質(zhì)密度增高,凝聚在核膜周邊（邊緣化），呈新月形。第八張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、細(xì)胞凋亡的形態(tài)學(xué)特征2. 凋亡小體的形成：核仁裂解，核染色質(zhì)斷裂，細(xì)胞膜內(nèi)陷將細(xì)胞進(jìn)行分割;細(xì)胞表面產(chǎn)生許多泡狀或芽狀突起;形成單個(gè)的凋亡小體（apoptotic body）。第九張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、細(xì)胞凋亡的形態(tài)學(xué)特征3. 凋亡小體被鄰近的細(xì)胞吞噬并消化NATURE CELL BIOLOGY | VOL

5、 2 | JUNE 2000,E104第十張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2 細(xì)胞呈現(xiàn)沸騰運(yùn)動(dòng)，細(xì)胞膜發(fā)泡3 凋亡小體 形成5 單核巨噬細(xì)胞吞噬1 細(xì)胞體積變小，染色質(zhì)凝集，周邊化，呈新月形4 上皮細(xì)胞吞噬 一、細(xì)胞凋亡的形態(tài)學(xué)特征第十一張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月細(xì)胞壞死的形態(tài)學(xué)特征 膜通透性增加；細(xì)胞質(zhì)、細(xì)胞器腫脹（線粒體腫脹）；溶酶體破壞；細(xì)胞膜破裂；核染色質(zhì)不規(guī)則位移； 引起嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)； 成群細(xì)胞丟失； 最終被巨噬細(xì)胞吞噬。第十二張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 細(xì) 胞 凋 亡 細(xì) 胞 壞 死1.單個(gè)細(xì)胞丟失 細(xì)胞成群丟失2.細(xì)胞膜發(fā)泡但仍完整 細(xì)

6、胞膜不完整3.細(xì)胞膜內(nèi)陷將細(xì)胞 細(xì)胞腫脹、溶解 分割成凋亡小體 4.不發(fā)生炎癥反應(yīng) 發(fā)生嚴(yán)重炎癥反應(yīng)5.被鄰近正常細(xì)胞 被巨噬細(xì)胞所吞噬或吞噬細(xì)胞所吞噬6.溶酶體完整 溶酶體裂解7.染色質(zhì)均一凝集 染色質(zhì)聚集成塊、不均一細(xì)胞凋亡與壞死在形態(tài)學(xué)上的差別第十三張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月A 壞死細(xì)胞B 凋亡細(xì)胞細(xì)胞凋亡與細(xì)胞壞死在形態(tài)學(xué)上的區(qū)別第十四張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3. SEM of a necrotic cell. Numerous lesions appear on the cell surface. 4. SEM of an apoptotic cel

7、l. Surface blebbing is evident. 細(xì)胞凋亡與細(xì)胞壞死在形態(tài)學(xué)上的區(qū)別第十五張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、細(xì)胞凋亡的生物化學(xué)特征胞膜: 磷脂酰絲氨酸（PS）由膜內(nèi)側(cè)翻到膜外表面 胞質(zhì)：蛋白酶（caspase）活化，發(fā)生級(jí)聯(lián)反應(yīng)（cascade），并伴隨有能量消耗、新基因轉(zhuǎn)錄或蛋白質(zhì)合成 胞核：細(xì)胞核內(nèi)染色質(zhì)DNA被核酸內(nèi)切酶降解；從凋亡細(xì)胞中提取的DNA在瓊脂糖凝膠電泳中呈梯狀 （DNA ladder）第十六張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月三、細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵調(diào)控分子 caspase家族Bcl-2 家族第十七張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于202

8、2年6月三、細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵調(diào)控分子 線蟲(chóng)(Caenorhabditis elegans) 為細(xì)胞凋亡的研究作出了巨大貢獻(xiàn)。 線蟲(chóng)在發(fā)育過(guò)程中，共產(chǎn)生1090個(gè)細(xì)胞，其中131個(gè)細(xì)胞發(fā)生凋亡。第十八張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月三、細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵調(diào)控分子 線蟲(chóng)中有11個(gè)基因與細(xì)胞凋亡相關(guān)，其中ced3 （cell death abnormal）和ced4基因是促進(jìn)細(xì)胞凋亡，ced9基因抑制細(xì)胞凋亡。突變體ced3: 所有的 131 個(gè)細(xì)胞存活ced4: 所有的 131 個(gè)細(xì)胞存活ced9: 在胚胎發(fā)生過(guò)程中所有的細(xì)胞死亡哺乳動(dòng)物中 ICE（interleukin-1 converti

9、ng enzyme, 即caspase-1）， 為ced3的同源蛋白第十九張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月caspase家族半胱氨酸天冬氨酸特異性蛋白酶（cysteinyl aspartate-specific proteinase，caspase），其活性部位均含有半胱氨酸殘基，其切割位點(diǎn)為底物的天門冬氨酸殘基后的肽鍵。第二十張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月哺乳動(dòng)物中15種同源分子，其中7種參與細(xì)胞凋亡過(guò)程。根據(jù)其激活 方式及在細(xì)胞凋亡信號(hào)傳遞中的作用，分為： 凋亡起始酶（initiator caspase）：caspase2，8， 9，10 凋亡效應(yīng)酶（effector

10、 caspase）：caspase3，6，7caspase家族第二十一張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月caspase家族體內(nèi)的存在形式：以胱天蛋白酶原（zymogen）的形式合成，呈低水平組成性表達(dá)。酶原主要由原結(jié)構(gòu)域 (prodomain)、大亞單位(p20) 和小亞單位(p10)組成。第二十二張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月caspase家族DED: death effector domain; CARD: caspase activation and recruitment domain 第二十三張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月caspase的活化第二十四張

11、，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月同源活化（homo-activation）/自身活化（self-activation）：起始酶（initiators）的活化起始酶含有較長(zhǎng)的原結(jié)構(gòu)域，對(duì)其活性有抑制作用通過(guò)DED、CARD結(jié)構(gòu)域與其它蛋白質(zhì)相互作用形成二聚體/寡聚體而恢復(fù)酶活性caspase的活化第二十五張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月caspase的活化第二十六張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月異源活化（hetero-activation）：活化的起始酶催化水解效應(yīng)酶將凋亡信號(hào)級(jí)聯(lián)放大caspase cascadecaspase的活化第二十七張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作

12、于2022年6月第二十八張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月caspase的效應(yīng)機(jī)制效應(yīng)性caspase可裂解多種底物蛋白：多種蛋白激酶，如FAK (focal adhesion kinase)等。FAK的降解可使細(xì)胞喪失粘附能力，形成游離細(xì)胞核纖層蛋白，導(dǎo)致核纖層的解組裝和核的皺縮細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)蛋白，如微絲、中等纖維等，使細(xì)胞變形第二十九張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月caspase的效應(yīng)機(jī)制 效應(yīng)性caspase可裂解多種底物蛋白：激活核酸酶，caspase激活的脫氧核糖核酸酶（caspase-activated deoxyribonulease，CAD）正常活細(xì)胞核酸酶CA

13、D與其抑制物ICAD結(jié)合在一起處于無(wú)活性狀態(tài)caspase可以裂解其抑制物ICAD而激活核酸酶CAD第三十張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月caspase的效應(yīng)機(jī)制第三十一張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月caspase的效應(yīng)機(jī)制效應(yīng)性caspase可裂解多種底物蛋白： DNA修復(fù)酶，如多聚（ADP-核糖）聚合酶（poly (ADP-ribose) polymerase, PARP）鈣不依賴的磷脂酶A2 （iPLA2），生成溶血磷脂酰膽堿 （ LPC），招募單核細(xì)胞第三十二張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Bcl-2（B cell leukemia 2）是一種原癌基因；

14、定位于線粒體外膜，可與胞質(zhì)蛋白或同時(shí)錨定在線粒體外膜的該家族的其它蛋白相互作用；促進(jìn)細(xì)胞存活（survival），抑制細(xì)胞凋亡，而不是促進(jìn)細(xì)胞增殖（proliferation）。Bcl-2家族第三十三張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月所有Bcl-2家族成員均含有14個(gè)保守的BCL-2同源結(jié)構(gòu)域（BCL-2 homologue, BH），稱為BH1 BH4。根據(jù)對(duì)細(xì)胞凋亡調(diào)節(jié)功能的不同，將Bcl-2家族成員分為兩類：抗凋亡的負(fù)調(diào)節(jié)因子；促進(jìn)細(xì)胞凋亡的正調(diào)節(jié)因子Bcl-2家族第三十四張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Bcl-2家族的分類，Tait and Green, 2010第三

15、十五張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Bcl-2亞家族： Bcl-2、 Bcl-xl、 Bcl-w、Mcl-1、A1，具有BH1、BH2、BH3和BH4四個(gè)結(jié)構(gòu)域。定位于線粒體外膜，抑制細(xì)胞凋亡Bax亞家族：Bax、Bak、Bok，具有BH1、BH2、BH3三個(gè)結(jié)構(gòu)域，促進(jìn)細(xì)胞凋亡的效應(yīng)分子。需轉(zhuǎn)位到線粒體外膜BH3亞家族：Bad、Bid、Bik、Blk、Hrk、BNIP3、Biml，僅有BH3結(jié)構(gòu)域，通過(guò)與抗凋亡的核心分子結(jié)合，而釋放BAX、BAK等，從而促進(jìn)細(xì)胞凋亡Bcl-2家族第三十六張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月四、細(xì)胞凋亡的信號(hào)通路細(xì)胞凋亡的外在途徑（extrin

16、sic pathway ）/死亡受體通路 由細(xì)胞膜上的死亡受體接受外環(huán)境中的死亡信號(hào)并迅速激活胞內(nèi)胱天蛋白酶級(jí)聯(lián)反應(yīng)，使凋亡信號(hào)放大并傳遍整個(gè)細(xì)胞，引起凋亡效應(yīng)。第三十七張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月死亡受體（ Death Receptor）屬于腫瘤壞死因子受體（TNFR）超家族其中研究最充分的是FasL/FasR和 TNF-/TNFR-1系統(tǒng)。第三十八張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月死亡受體（ Death Receptor）一種跨膜蛋白，包含一個(gè)富含半胱氨酸殘基的胞外配體結(jié)合結(jié)構(gòu)域、一個(gè)跨膜結(jié)構(gòu)域以及一個(gè)胞內(nèi)的由約80個(gè)氨基酸殘基組成的死亡結(jié)構(gòu)域 （death doma

17、in, DD）；死亡結(jié)構(gòu)域可與具有死亡結(jié)構(gòu)域同源序列的蛋白質(zhì)結(jié)合，在細(xì)胞凋亡信號(hào)的傳遞中起至關(guān)重要的作用。第三十九張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Fas介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡信號(hào)傳遞途徑DED, death effector domain 死亡效應(yīng)結(jié)構(gòu)域FADD, Fas-associated death domain, Fas相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域蛋白DD, death domain, 死亡結(jié)構(gòu)域第四十張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月死亡誘導(dǎo)信號(hào)復(fù)合體（ DISC）FasR招募的FADD一方面通過(guò)其C端的DD結(jié)構(gòu)域與死亡受體相互作用，另一方面又可通過(guò)其N端的DED結(jié)構(gòu)域與procaspa

18、se-8/procaspase-10分子N端的DED結(jié)構(gòu)域結(jié)合，形成死亡受體-接頭蛋白-procaspase-8/10組成的復(fù)合物，即死亡誘導(dǎo)信號(hào)復(fù)合體 (death-inducing signal complex, DISC)，引發(fā)procaspase-8/procaspase-10的二聚化，發(fā)生自我剪切而活化。第四十一張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月HIV 介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡第四十二張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2. 細(xì)胞凋亡的內(nèi)在途徑（ intrinsic pathway）/線粒體通路 /應(yīng)激通路 射線、化學(xué)物質(zhì)等造成DNA損傷，氧化應(yīng)激、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)未折疊蛋白累積等應(yīng)激因素

19、，通過(guò)調(diào)控Bcl-2家族的凋亡調(diào)節(jié)蛋白，導(dǎo)致線粒體膜通透化，使線粒體釋放一些細(xì)胞凋亡相關(guān)分子，并啟動(dòng)細(xì)胞凋亡的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，引發(fā)細(xì)胞凋亡過(guò)程。四、細(xì)胞凋亡的信號(hào)通路第四十三張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月BAX、BAK的活化是線粒體膜通透化的關(guān)鍵，BH3亞家族蛋白被誘導(dǎo)表達(dá)或激活后，可與BCL-2家族的抗凋亡核心蛋白質(zhì)結(jié)合，從而解放出BAX、BAK，或者通過(guò)直接作用于BAX、BAK，調(diào)控其活化，使其寡聚化，形成蛋白質(zhì)孔道，引起線粒體膜通透化，促進(jìn)細(xì)胞色素（CytC）的釋放，激活caspase cascade，促進(jìn)凋亡。Bcl-2家族與線粒體膜的通透化第四十四張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2

20、022年6月細(xì)胞凋亡的內(nèi)在途徑凋亡信號(hào)刺激細(xì)胞引起：線粒體膜通透性增加；跨膜電位（）下降；膜孔變大，導(dǎo)致線粒體膜間隙內(nèi)的凋亡介導(dǎo)因子（如：細(xì)胞色素C）釋放。第四十五張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月細(xì)胞凋亡的內(nèi)在途徑CytC胞質(zhì)中的Apaf-1因子（細(xì)胞凋亡蛋白酶激活因子1，apoptotic protease activating factor 1）脫氧三磷酸腺苷多個(gè)Procaspase-9 形成一個(gè)活化的凋亡體（apoptosome)。第四十六張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月細(xì)胞凋亡的內(nèi)在途徑凋亡體使procaspase-9被水解形成有活性的caspase-9，再進(jìn)一步活

21、化下游的效應(yīng)性caspase的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，并水解相應(yīng)的底物，引發(fā)細(xì)胞凋亡。第四十七張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月細(xì)胞凋亡的內(nèi)在途徑第四十八張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月五、凋亡細(xì)胞的檢測(cè)1. 細(xì)胞形態(tài)學(xué)檢測(cè)2. DNA片段化3. 細(xì)胞膜的改變4. 線粒體分析5. caspase活性及其底物的生化分析第四十九張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月五、凋亡細(xì)胞的檢測(cè)細(xì)胞形態(tài)學(xué)檢測(cè) 電鏡： 熒光染色：常用的DNA特異性染料：Hoechst 33342，DAPI 第五十張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月五、凋亡細(xì)胞的檢測(cè)2. DNA片段化：細(xì)胞核內(nèi)染色質(zhì)DNA被核酸內(nèi)

22、切酶降解; 從凋亡細(xì)胞中提取的DNA在瓊脂糖凝膠電泳中呈梯狀（DNA ladder）。 第五十一張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Ca+apoptosisExternalization of PS Ca+ Ca+ Ca+PSFACS analysis磷脂酰絲氨酸（Phosphatidylserine, PS）正常位于細(xì)胞膜的內(nèi)側(cè)，凋亡時(shí)，可從細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)翻轉(zhuǎn)到細(xì)胞膜表面，暴露在細(xì)胞外環(huán)境中。Annexin-V是一種分子量為3536KD的Ca2+依賴性磷脂結(jié)合蛋白，能與PS高親和力特異性結(jié)合。五、凋亡細(xì)胞的檢測(cè)3. 細(xì)胞膜的改變第五十二張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FITC-A

23、nnexin-V-Fluorescence流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)PS外翻PI Fluorescence第五十三張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月五、凋亡細(xì)胞的檢測(cè)4. 線粒體分析 正常細(xì)胞：線粒體跨膜電位存在， 親脂性陽(yáng)離子熒光染料：Rhodamine 123等結(jié)合到線粒體，染料聚集，表現(xiàn)出特有的熒光； 凋亡細(xì)胞：染料彌散在細(xì)胞質(zhì)中第五十四張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月五、凋亡細(xì)胞的檢測(cè)5. caspase活性及其底物的生化分析： Western blot 免疫沉淀 免疫組化 對(duì)PARP底物的剪切 利用熒光標(biāo)記的底物檢測(cè)caspase的活性第五十五張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于202

24、2年6月caspase活性的檢測(cè)正常：caspase-3以酶原（32KD）形式存在于胞漿，凋亡早期：被激活，其活性形式由兩個(gè)大亞單位和兩個(gè)小亞單位組成。第五十六張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月六、 細(xì)胞凋亡的生物學(xué)意義確保正常個(gè)體發(fā)育維持組織、器官功能保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定第五十七張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 個(gè)體發(fā)育過(guò)程中，清除機(jī)體內(nèi)不需要的結(jié)構(gòu)六、細(xì)胞凋亡的生物學(xué)意義蝌蚪變成青蛙的過(guò)程中尾巴的消失第五十八張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月六、細(xì)胞凋亡的生物學(xué)意義 人手的發(fā)育過(guò)程伴隨著細(xì)胞的凋亡 個(gè)體發(fā)育過(guò)程中，組織結(jié)構(gòu)的塑造第五十九張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于202

25、2年6月六、細(xì)胞凋亡的生物學(xué)意義調(diào)控細(xì)胞的數(shù)目 ：大鼠視覺(jué)系統(tǒng)的發(fā)育過(guò)程中，清除神經(jīng)軸突出現(xiàn)錯(cuò)誤連接的細(xì)胞 第六十張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月六、細(xì)胞凋亡的生物學(xué)意義 清除機(jī)體不再需要的細(xì)胞： 月經(jīng)期子宮內(nèi)膜上皮細(xì)胞的清除 清除對(duì)機(jī)體有害的細(xì)胞： 消除識(shí)別并可攻擊自身組織的表達(dá)不成熟的T淋巴細(xì)胞抗原受體的胸腺細(xì)胞第六十一張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月六、細(xì)胞凋亡的生物學(xué)意義 成年人體內(nèi)細(xì)胞的增殖和死亡處于動(dòng)態(tài)平衡,維持機(jī)體組織器官中細(xì)胞數(shù)量的穩(wěn)定第六十二張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月六、細(xì)胞凋亡的生物學(xué)意義腫瘤自身免疫性疾病神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病病毒感染性疾病，如艾滋?。ˋIDS）心血管系統(tǒng)的疾病等第六十三張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月細(xì)胞自噬與死亡Autophagy & Autophagic cell death第六十四張，PPT共七十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Autophagy 自噬泛指胞質(zhì)中一些需降解