糖尿病精華版

1、關(guān)于糖尿病精華版第一張，PPT共一百一十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病定義：是由多種病因引起以慢性高血糖為特征的代謝紊亂。 是胰島素分泌或/和作用（胰島素抵抗）的缺陷所致。 長(zhǎng)期碳水化合物及脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂可引起多系統(tǒng)損害。及各種急性并發(fā)癥 顯著高血糖的癥狀：多尿、多飲、多食及體重減輕 第二張，PPT共一百一十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月IDF:2011年全世界患病3.66億，較2010年增加近30%。我國(guó)成年患病率9.7%，糖尿病前期病例高達(dá)15%。第三張，PPT共一百一十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月以病因?yàn)橐罁?jù)的糖尿病新分類法: 1999年，WHO提出的分類標(biāo)準(zhǔn)。第四張，PPT共一百一十

2、六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 一、1型糖尿病 由于細(xì)胞破壞，常導(dǎo)致胰島素絕對(duì)缺乏 （1）自身免疫性（免疫介導(dǎo)糖尿?。?A （2） 特發(fā)性（無(wú)免疫證據(jù)）1B第五張，PPT共一百一十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（1）自身免疫性（免疫介導(dǎo)糖尿病） 標(biāo)志：1）胰島細(xì)胞抗體（ICA）； 2）胰島素自身抗體（IAA）； 3）谷氨酸脫羧酶抗體（GAD-Ab） 約有8590的病例在發(fā)現(xiàn)高血糖時(shí)，有一種或幾種自身抗體陽(yáng)性。（2） 特發(fā)性（無(wú)免疫證據(jù)） 這一類患者很少，無(wú)明顯免疫異常特征，見于亞非某些種族。與HLA無(wú)關(guān)聯(lián)，但遺傳性狀強(qiáng)。第六張，PPT共一百一十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、2型糖尿病包括：以胰島素抵抗

3、為主伴有胰島素相對(duì)缺乏以胰島素分泌缺陷為主伴有胰島素抵抗，為主要致病機(jī)制第七張，PPT共一百一十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月三、其他特殊類型的糖尿病（一）胰島細(xì)胞功能基因異常 1.第12號(hào)染色體，肝細(xì)胞核因子突變（HNF-1）,以前稱MODY3 2.第號(hào)染色體，葡萄糖激酶基因突變，以前稱MODY2 3.第號(hào)染色體，肝細(xì)胞核因子突變（-4），以前稱MODY1 4.線粒體DNA突變 5.其他第八張，PPT共一百一十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（二）胰島素作用基因異常 1.A型胰島素抵抗征2.Leprechaunis癥3.Rabson-mendenhall綜合征4.Lipoatrpohic脂肪萎縮性糖尿

4、病5.其他第九張，PPT共一百一十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（三）胰腺外分泌疾病所致繼發(fā)性糖尿病 1、胰腺炎2、胰腺創(chuàng)傷/胰腺切除術(shù)后3、胰腺腫瘤4、胰腺囊性纖維化5、血色病6、纖維鈣化性胰腺病7、其他第十張，PPT共一百一十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（四）藥物和化學(xué)制劑誘導(dǎo)的糖尿病 1、Vacor（兔毒） 2、Pentamidine 3、Nicotinic acid（煙酸） 4、糖皮質(zhì)激素 5、甲狀腺激素 6、Diazoxide 7、-受體激動(dòng)劑 8、Thiazides（噻嗪類） 9、Dilantin（苯妥英） 10、-干擾素 11、其他第十一張，PPT共一百一十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月(

5、五)內(nèi)分泌疾病*(六)感染1、先天性風(fēng)疹病毒感染2、巨細(xì)胞病毒感染3、其他（七）非常見型免疫介導(dǎo)性糖尿病1、“Stiff-man ”綜合征（僵人綜合征）2、抗胰島素受體抗體陽(yáng)性3、其他第十二張，PPT共一百一十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（八）其他伴有糖尿病的遺傳綜合征 1、Downs綜合征 2、Klinefelters綜合征3、Rurners綜合征 4、Wolgrams綜合征5、Friedreichs ataxia 6、Huntinggrons chorea 7、Lawrence Moon Beidel綜合征 8、Myotonic dystrophy強(qiáng)直性肌營(yíng)養(yǎng)不良 9、Porphyria卟啉

6、病 10、Prader Willi綜合征 11、其他第十三張，PPT共一百一十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月四、妊娠糖尿?。℅DM） 懷孕前并無(wú)糖尿病病史，妊娠時(shí)發(fā)現(xiàn)或者 發(fā)生的糖尿病。 懷孕前已有糖尿病史者，稱為糖尿病合并 妊娠。 第十四張，PPT共一百一十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病因和發(fā)病機(jī)制糖尿病的病因尚未完全闡明。目前公認(rèn)糖尿病不是唯一病因所致的單一疾病，而是復(fù)合病因的綜合癥，與遺傳、環(huán)境因素等有關(guān)。大部分病例為多基因遺傳病。第十五張，PPT共一百一十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、1型糖尿病 由于細(xì)胞破壞，常導(dǎo)致胰島素絕對(duì)缺乏。（1）遺傳易感性（2）環(huán)境因素第十六張，PPT共一百一十六頁(yè)

7、，創(chuàng)作于2022年6月環(huán)境因素遺傳因素免疫紊亂HLA基因-DR3和DR4病毒感染（柯薩奇）某些食物、化學(xué)制劑胰島B細(xì)胞免疫性損害GAD、ICA、IAA等（+）1型糖尿病胰島B細(xì)胞進(jìn)行性廣泛破壞達(dá)90%以上至完全喪失1型糖尿病第十七張，PPT共一百一十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月其發(fā)生發(fā)展可分為6個(gè)階段：第1期遺傳易感性第2期啟動(dòng)自身免疫反應(yīng)第3期免疫學(xué)異常 該期循環(huán)中會(huì)出現(xiàn)一組自身抗體 ICA:胰島細(xì)胞自身抗體 IAA:胰島素自身抗體 GAD:谷氨酸脫羧酶抗體 GAD更具敏感性、特異性強(qiáng)、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，有助于區(qū)分1型 和2型。 IA2A,2BA：蛋白質(zhì)絡(luò)氨酸磷酸酶樣蛋白抗體第4期進(jìn)行性細(xì)胞功能喪失

8、第5期臨床糖尿病第6期1型糖尿病發(fā)病后數(shù)年，糖尿病臨床表現(xiàn)明顯。第十八張，PPT共一百一十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1型糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)ICA陽(yáng)性的親屬IAA水平與1型糖尿病的發(fā)生率相關(guān); ICA陽(yáng)性,IAA的陽(yáng)性率明顯高于ICA陰性的人群。多種抗體聯(lián)合檢測(cè) 可大大增加對(duì)1型糖尿病的預(yù)測(cè)價(jià)值。1型糖尿病一級(jí)親屬同時(shí)檢測(cè)GAD-Ab,ICA和IA2: 兩種抗體同時(shí)陽(yáng)性者，發(fā)生1型糖尿病的危險(xiǎn)性3年 內(nèi)為39%，5年內(nèi)為68%； 三種抗體陽(yáng)性者，5年內(nèi)發(fā)生1型糖尿病的危險(xiǎn)性估 計(jì)高達(dá)100%。第十九張，PPT共一百一十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、2型糖尿病 以不同程度的胰島素分泌不足和伴胰島素抵

9、抗為主要致病機(jī)制。第二十張，PPT共一百一十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（1）更強(qiáng)的遺傳易感性（2）致病因素（環(huán)境因素）1）肥胖是2型糖尿病重要誘發(fā)因素之一；2）生活方式改變、感染、多飲、妊娠和分娩。（3）胰島細(xì)胞功能異常和胰高血糖素樣肽分泌缺陷。第二十一張，PPT共一百一十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)三多一少代謝紊亂綜合癥 許多無(wú)癥狀,體檢發(fā)現(xiàn)(約2/3) 多尿、多飲、多食、消瘦 血糖增高尿糖陽(yáng)性滲透性 利尿 多尿、多飲。 糖利用下降、蛋白質(zhì)分解增多、脂肪分解增多 消瘦、多食。第二十二張，PPT共一百一十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月并發(fā)癥（一）急性并發(fā)癥 1、酮癥酸中毒 2 、糖尿病高滲狀

10、態(tài) 3、乳酸性酸中毒第二十三張，PPT共一百一十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（二）慢性并發(fā)癥1、糖尿病腎病糖尿病微血管并發(fā)癥 毛細(xì)血管間腎小球硬化癥。分5期：期：高灌注期期：毛細(xì)血管基底膜增厚期：早期糖尿病腎病期期：臨床糖尿病腎病期期：終末期，氮質(zhì)血癥期第二十四張，PPT共一百一十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2.糖尿病視網(wǎng)膜病變 糖尿病微血管并發(fā)癥 眼底改變： 非增殖型：視網(wǎng)膜內(nèi) 增殖型：玻璃體出血、視網(wǎng)膜脫離失明3.糖尿病性心臟病變 心臟大血管、微血管、神經(jīng)病變 冠心病 糖尿病心肌病 糖尿病心臟自主神經(jīng)病變4.糖尿病性腦血管病變 多見腦梗死，尤其是腔隙性腦梗死、腦血栓形成； 其次是腦出血。第二十

11、五張，PPT共一百一十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月5、糖尿病神經(jīng)病變其病變部位以周圍神經(jīng)為最常見。通常為對(duì)稱性，下肢較上肢嚴(yán)重，病情進(jìn)展緩慢。自主神經(jīng)病變：飯后腹脹、胃輕癱、出汗異常等。6、眼的其他病變：白內(nèi)障、青光眼、黃斑病等。7、糖尿病足糖尿病患者因末稍神經(jīng)病變，下肢動(dòng)脈供血不足以及細(xì)菌感染等多種因素，引起足部疼痛，間歇性跛行，皮膚深潰瘍，肢端壞疽等病變。第二十六張，PPT共一百一十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（三）感染 免疫功能低化膿性細(xì)菌感染：多見皮膚肺結(jié)核真菌感染第二十七張，PPT共一百一十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月實(shí)驗(yàn)室檢查一、尿糖二、血糖 是診斷糖尿病的主要依據(jù) 是判斷糖尿病病情和療

12、效的主要指標(biāo)。三、口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT） 當(dāng)血糖高于正常范圍而未達(dá)到診斷糖尿病標(biāo)準(zhǔn)。 清晨禁食8小時(shí)，WTO推薦75克無(wú)水葡萄糖，溶于250-300ml水中，5分鐘飲完，兩小時(shí)后測(cè)血糖。第二十八張，PPT共一百一十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月四、糖化血紅蛋白A1（GHbA1）血紅蛋白中2條鏈N端的頡氨酸與葡萄糖非酶化結(jié)合。1、其量與血糖濃度呈正相關(guān)，為不可逆反應(yīng)。2、紅細(xì)胞壽命為120天意義：反映取血前812周的平均血糖狀況。五、自身免疫反應(yīng)的標(biāo)志性抗體標(biāo)志： 1）胰島細(xì)胞抗體（ICA）；2）胰島素自身抗體（IAA）； 3）谷氨酸脫羧酶抗體（GAD-Ab） 約有8590的1型糖尿病病例在

13、發(fā)現(xiàn)高血糖時(shí)，有一種或幾種自身抗體陽(yáng)性。第二十九張，PPT共一百一十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月五、血漿胰島素和C肽測(cè)定血漿胰島素細(xì)胞分泌胰島素功能的指標(biāo)參考。血漿C肽測(cè)定C肽與胰島素等分子從細(xì)胞生成及釋放，C肽在門靜脈系統(tǒng)清除率慢，C肽/胰島素5，且不受外源胰島素影響，能較準(zhǔn)確反映胰島細(xì)胞功能。第三十張，PPT共一百一十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月診斷標(biāo)準(zhǔn)：1999年WHO標(biāo)準(zhǔn)典型的糖尿病癥狀 + 隨機(jī)血漿葡萄糖濃度 11.1mmol/L 或空腹血漿葡萄糖 (FPG)7.0mmol/L或OGTT2小時(shí)血漿葡萄糖11.1mmol/L單獨(dú)符合一條，均可作為診斷依據(jù)或標(biāo)準(zhǔn)，(每種檢查必須重復(fù)一次以確診

14、)第三十一張，PPT共一百一十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月幾點(diǎn)說(shuō)明：1、正常: FPG6.1mmol/L(110mg/dl) 或OGTT 2hPG7.8mmol/L (140mg/dl) 2、空腹血糖減損（IFG）： FPG 6.1 mmol/L( 110mg/dl)且7.0mmol/L (126mg/dl) 或OGTT 2hPG7.8mmol/L（140mg/dl）3、糖耐量減低（IGT）： FPG7.0mmol /L(126mg/dl) 或OGTT 2hPG7.8mmol/L（140mg/dl）且11.1mmol/L（標(biāo)準(zhǔn)體重 20%消瘦：體重 標(biāo)準(zhǔn)體重 20%(18%)糖尿病飲食治療的原則

15、第四十二張，PPT共一百一十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月354040-45重度體力勞動(dòng)者303540中度體力勞動(dòng)者20-2525-3035輕度體力勞動(dòng)者1515-2020-25臥床休息肥胖千卡/公斤/天正常千卡/公斤/天消瘦千卡/公斤/天勞動(dòng)強(qiáng)度糖尿病飲食治療的原則飲食中的合理熱量第四十三張，PPT共一百一十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1.主食類食品以碳水化合物為主 碳水化合物： 糖：分為單糖、雙糖和糖醇單糖主要指葡萄糖、果糖。食入后吸收較快，使血糖升高明顯；雙糖主要指蔗糖、乳糖等；糖醇常見于含糖點(diǎn)心、餅干、水果、飲料、巧克力等，可以產(chǎn)生能量但不含其他營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。淀粉：為多糖，不會(huì)使血糖急劇增加，并

16、且飽腹感強(qiáng)， 應(yīng)做為熱量的主要來(lái)源。 主食類食品提供的熱能占每日總熱能的5560%糖尿病飲食治療的原則第四十四張，PPT共一百一十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2.限制脂肪攝入脂肪攝入不易產(chǎn)生飽腹感，因此常容易超量食用。過(guò)多攝入脂肪：與心、腦血管疾病發(fā)生有關(guān)可能增加胰島素抵抗，降低胰島素敏感性，使血糖升高脂肪提供的熱量應(yīng)低于總熱量的30%每天每千克標(biāo)準(zhǔn)體重0.6-1.0g膽固醇攝入量5mmol/L電解質(zhì)紊亂第九十五張，PPT共一百一十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病酮癥酸中毒治療原則：大量補(bǔ)液小劑量胰島素抑制酮體謹(jǐn)慎糾正酸中毒積極補(bǔ)鉀尋找病因并給予針對(duì)性治療（如抗感染）第九十六張，PPT共一百一十

17、六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月液體量：1升-2升/2小時(shí)， 此后根據(jù)需要調(diào)整： 通常治療的第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)液體總量為4-6升液體種類：通常使用等滲鹽水；當(dāng)血糖降至13.9mmol/L后，用5%的葡萄糖；注意個(gè)體化原則1.補(bǔ)液第九十七張，PPT共一百一十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2.胰島素應(yīng)用持續(xù)靜脈輸注：初始劑量為0.1單位/公斤/小時(shí)(平均1-12單位/小時(shí))直到血糖降至30ml/h，血鉀5.5mmol/L, 補(bǔ)胰島素的同時(shí)即可開始補(bǔ)鉀；若以后仍330mOsm/L)無(wú)顯著酮癥及酸中毒 有效血漿滲透壓的計(jì)算法：血漿有效滲透壓=2x(血鈉mmol/L+血鉀mmol/L)+血葡萄糖水平mmol/L血漿

18、總滲透壓=2x(血鈉mmol/L+血鉀mmol/L)+血葡萄糖水平mmol/L+尿素氮mmol/L血漿滲透壓?jiǎn)挝唬簃Osm/L第一百零四張，PPT共一百一十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月5.治療 補(bǔ)液本綜合征威脅生命的病變是高滲狀態(tài)引起腦細(xì)胞脫水，因此補(bǔ)液在治療過(guò)程中至關(guān)重要。估計(jì)患者失水量，決定補(bǔ)液總量補(bǔ)液速度宜先快后慢（前提是無(wú)明顯心臟疾患）：開始時(shí)可考慮每小時(shí)補(bǔ)1000ml，失水應(yīng)在2448小時(shí)內(nèi)糾正。補(bǔ)液種類：首選生理鹽水（相對(duì)患者血滲透壓為低滲），可降低患者血滲透壓。第一百零五張，PPT共一百一十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 胰島素應(yīng)用小劑量胰島素治療法，靜脈112u/小時(shí)滴注胰島素。第一

19、百零六張，PPT共一百一十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月乳酸酸中毒 定義：患者存在有代謝性酸中毒，并且血漿乳酸濃度超過(guò)2mmol/L 。誘因:糖尿病人 服用雙胍類藥物（尤其在腎功能不良或感染時(shí)） 體力過(guò)度消耗，脫水，或酗酒發(fā)生率、診斷率低，死亡率極高第一百零七張，PPT共一百一十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月臨床癥狀 多有服用雙胍類藥物的歷史； 乳酸酸中毒的臨床癥狀：典型的代謝性酸中毒的癥狀，其中包括有Kussmaul 呼吸，不同程度的意識(shí)障礙、嘔吐以及非特異性的腹部疼痛 。第一百零八張，PPT共一百一十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月實(shí)驗(yàn)室主要檢查: 血漿乳酸測(cè)值: 34 mmol/L 死亡率50% 5mmol/L 死亡率80% 血AG測(cè)值(血清鈉+鉀-CO2結(jié)合力-血清氯)18第一百零九張，PPT共一百一十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月治療 恢復(fù)血容量積極矯正酸中毒（相對(duì)積極地補(bǔ)充NaHCO3)小劑量RI 滴注療法血液透析人工換氣第一百一十張，PPT共一百一十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病低血糖癥第一百一十一張，PPT共一百一十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月低血糖診斷標(biāo)準(zhǔn)對(duì)具體患者來(lái)說(shuō)，個(gè)體的低血糖標(biāo)準(zhǔn)可能有較大差異，癥狀與血糖值可以不同步。當(dāng)血糖