2022醫(yī)學(xué)課件凝血與抗凝模板

1、凝血與抗凝聊城市人民醫(yī)院血管外科王力 張鋒第一頁，共十九頁。病 因靜脈血栓形成的三大因素：Virchow維柯氏三角理論單一因素往往都缺乏以致病，必須是各種因素的組合，尤其是血流緩慢和高凝狀態(tài)，破壞血液中凝血和抗凝因子間的平衡，觸發(fā)瀑布式凝血連鎖反響活性增高，才可能引起血栓形成血管內(nèi)膜損傷血液高凝狀態(tài)靜脈血流滯緩第二頁，共十九頁。 抗凝凝血第三頁，共十九頁。 正常的凝血依賴于三因素完整的血管結(jié)構(gòu)有效的血小板數(shù)量及功能正常凝血因子數(shù)量以及活性第四頁，共十九頁。 凝血酶原復(fù)合物時(shí)期凝血酶原形成期纖維蛋白形成期凝血的三個(gè)時(shí)相第五頁，共十九頁。傳統(tǒng)凝血模式分為內(nèi)源性及外源性凝血途徑 內(nèi)源性(接觸因子)途

2、徑外源性(組織因子)途徑XIaXIIaIXaXaIIaVIIIaVaVIIa組織因子纖維蛋白原纖維蛋白激活激活激活激活激活激活Dunn CJ, et al. Drugs. 2000(60) 1: 203-237第六頁，共十九頁。實(shí)驗(yàn)室檢查外源途徑XIITFPT外源凝血系統(tǒng)纖維蛋白原纖維蛋白凝塊內(nèi)源途徑XIIXVIIIXVIIVIIAPTT內(nèi)源凝血系統(tǒng)途徑共同第七頁，共十九頁?；罨粋€(gè)分子的a因子能產(chǎn)生1000個(gè)分子的a，理論上在凝血瀑布的上游抑制凝血因子將產(chǎn)生更強(qiáng)的抗凝作用。Xa因子的主要作用第八頁，共十九頁。IIa因子的主要作用a為凝血瀑布的最后環(huán)節(jié)，a將纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白促進(jìn)血塊形成通

3、過活化因子使纖維蛋白交聯(lián)，以及與-抗纖溶酶交聯(lián)而抑制纖溶酶，使血栓更加穩(wěn)固。第九頁，共十九頁。常用抗凝藥物抗凝作用靶點(diǎn)特性普通肝素： 有相似的抗Xa與IIa活性低分子肝素：速碧林 ： 抗Xa大于IIa活性水蛭素類：比伐盧丁 ： 只有抗IIa活性華法林： 抗Xa與IIa活性利伐沙班： 抗Xa活性第十頁，共十九頁。 常用抗凝藥物的作用特點(diǎn)第十一頁，共十九頁。 普通肝素：UFH不能溶解形成的血栓口服不能吸收不能通過胎盤普通肝素第十二頁，共十九頁。 低分子肝素：LMWH拮抗因子作用強(qiáng)拮抗因子作用弱孕婦慎用低分子肝素第十三頁，共十九頁。 Vk拮抗劑半衰期較長 35-45小時(shí)，3-5天到達(dá)藥物頂峰服用后出

4、現(xiàn)一過性高凝狀態(tài)，初始單用不可靠致畸作用第十四頁，共十九頁。 利伐沙班是一種特異性選擇性Xa因子直接抑制劑Xa因子可催化凝血酶原轉(zhuǎn)化為凝血酶，利伐沙班對(duì)凝血酶無作用，但可以通過抑制Xa因子，調(diào)節(jié)凝血酶的產(chǎn)生水平。與間接Xa因子抑制劑相比，利伐沙班可直接抑制游離的Xa因子，也可抑制纖維蛋白結(jié)合的Xa因子以及凝血酶原酶復(fù)合物因子抑制劑：利伐沙班第十五頁，共十九頁。 利伐沙班的優(yōu)勢(shì)在凝血瀑布興奮的早期就阻斷阻止凝血酶的增殖放大但不影響已生成的的凝血酶的作用第十六頁，共十九頁。 利伐沙班的優(yōu)勢(shì)Xa因子直接抑制劑在臨床上表現(xiàn)出了有效抗凝而不出血的平安功能第十七頁，共十九頁。THANKS第十八頁，共十九頁。內(nèi)容總結(jié)凝血與抗凝聊城市人民醫(yī)院血管外科王力 張鋒。凝血與抗凝聊城市人民醫(yī)院血管外科王力 張鋒。病 因。Dunn CJ, et al. Drugs. 2000(60) 1: 203-237。a為凝血瀑布的最后環(huán)節(jié)，a將纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白促進(jìn)血塊形成。通