大學(xué)《病理生理學(xué)》下：腎功能不全期末試題庫及答案

1、腎功能不全一、選擇題1能使腎小球有效濾過壓下降的主要因素是：A濾過面積下降B出球小動脈痙攣C人球小動脈舒張D血漿膠體滲透壓升高E腎血流量下降答案E2腎近曲小管功能障礙時會出現(xiàn)：A等滲尿B低滲尿C腎性糖尿D腎性尿崩癥E多尿答案 C3腎臟髓袢功能障礙時會出現(xiàn)：A腎小管性酸中毒B腎性糖尿C腎性氨基酸尿D蛋白尿E低滲尿答案E4腎遠曲小管功能障礙時會出現(xiàn)：A腎性糖尿B腎性氨基酸尿C高滲尿D腎小管性酸中毒E蛋白尿答案D5發(fā)生腎內(nèi)血流重分配的生理解剖條件是：A皮質(zhì)腎單位的數(shù)量多于近髓腎單位B兩類腎單位的血管形態(tài)和血流阻力不同C兩類腎單位的交感神經(jīng)和腎素分布不同D皮質(zhì)腎單位的入球小動脈口徑大于出球小動脈E近髓

2、腎單位的入球小動脈口徑大于出球小動脈答案C6腎前性急性腎功能衰竭最多見的原因是：A汞中毒B急性腎炎C腎內(nèi)血栓形成D尿路梗阻E休克早期答案E7急性腎功能衰竭的主要發(fā)生機制是：A腎小球濾過功能障礙B原尿漏回間質(zhì)C腎小管阻塞D腎組織細胞腫脹E腎內(nèi)廣泛微血栓形成答案A8急性器質(zhì)性腎功能衰竭患者最嚴重的并發(fā)癥是：A血鈉下降B肺水腫C血鈣下降D血鉀下降E血鉀升高答案E9持續(xù)性腎缺血和腎毒素作用引起的急性腎功能衰竭，其腎臟損害的突出表現(xiàn)是：A腎臟血液循環(huán)障礙B腎小球病變C腎間質(zhì)纖維化D腎小管壞死E腎小管阻塞答案D10判斷少尿的標準是尿量低于：。A100ml/24hB400ml/24hC500ml/24hD1

3、000ml/24hE1500ml/24h答案B11當(dāng)全身平均動脈血壓28.6mmol/L)，稱為氮質(zhì)血癥。7慢性腎功能衰竭答案慢性腎臟疾病時，由于有功能的腎單位進行性破壞，導(dǎo)致殘存腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境的恒定，進而發(fā)生泌尿功能障礙及內(nèi)環(huán)境紊亂,包括代謝廢物和毒物的潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床表現(xiàn)的病理過程。8腎性貧血答案慢性腎功能衰竭導(dǎo)致的貧血稱腎性貧血。9腎性高血壓答案因腎實質(zhì)病變引起的高血壓稱為腎性高血壓，是繼發(fā)性高血壓的一種。10腎性骨營養(yǎng)不良答案慢性腎功能衰竭時，由于鈣、磷代謝紊亂、維生素D代謝障礙、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進及酸堿平衡紊亂引起的骨病。

4、11健存腎單位(殘存腎單位)答案在慢性腎臟疾病時，很多腎單位不斷遭受破壞而喪失其功能，殘存的部分腎單位輕度受損或仍屬正常，稱為健存腎單位。12矯枉失衡學(xué)說答案矯枉失衡學(xué)說是指機體在對腎小球濾過率降低的代償過程中所發(fā)生的新的失衡，這種失衡又導(dǎo)致機體進一步受到損害。當(dāng)腎損害引起腎單位進行性減少時，為了排出體內(nèi)過多的溶質(zhì)(如磷)，機體分泌某些激素(如甲狀旁腺激素)以增加腎臟對磷的排泄，但這種激素過多，又進一步導(dǎo)致其他損害(如溶骨，軟組織壞死等)。13尿毒癥答案急、慢性腎功能衰竭發(fā)展到了嚴重階段，體內(nèi)代謝終末產(chǎn)物和內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡發(fā)生紊亂以及某些內(nèi)分泌功能失調(diào)，從而引起一

5、系列自體中毒癥狀，稱為尿毒癥。14尿毒癥腦病答案急、慢性腎功能衰竭發(fā)展至尿毒癥階段，由于蓄積的毒性物質(zhì)的作用而出現(xiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂稱尿毒癥腦病。15尿毒癥毒素答案急、慢性腎功能衰竭發(fā)展到嚴重階段，體內(nèi)多種代謝產(chǎn)物及毒性物質(zhì)蓄積(200余種)，這些物質(zhì)統(tǒng)稱尿毒癥毒素。16腎功能不全答案是腎臟泌尿功能障礙，體內(nèi)代謝產(chǎn)物不能充分排出，并有水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎臟某些內(nèi)分泌功能障礙的綜合癥。17少尿答案成人24小時尿量少于400ml為少尿。18尿素霜答案尿毒癥時，經(jīng)汗腺排泄的尿素在皮膚表面形成的白色霜樣的物質(zhì)叫尿素霜。19等滲尿答案急慢性腎功能衰竭患者,隨著病情發(fā)展，腎濃縮和稀釋功能均

6、告喪失，終尿的滲透壓接近血漿晶體滲透壓，尿比重固定在1.0081.012，稱為等滲尿。20非少尿型急性腎功能衰竭答案一部分急性腎功能衰竭病例尿量并不減少，尿量保持在400ml/d1000ml/d之間，稱非少尿型急性腎功能衰竭。21矯枉失衡答案指機體對腎小球濾過率降低的代償過程中所發(fā)生的新的失衡，這種失衡使機體進一步受到損害，稱為矯枉失衡。22腎小球過度濾過答案是指健存腎單位過度代償加重了其損傷，從而促進腎功能的衰竭，稱為腎小球過度濾過。23夜尿答案正常成人每曰尿量約為1500ml，白天尿量約占總尿量的2/3，夜間尿量僅占l/3。慢性腎功能不全患者，夜間尿量和白天尿量相近，甚至超過白天尿量，稱為

7、夜尿。24多尿答案 24小時內(nèi)尿量超過2000ml時稱為多尿。25原尿回漏答案在持續(xù)腎缺血和腎中毒作用下，腎小管上皮細胞變性、壞死、脫落，原尿即可從受損的腎小管上皮壁處返漏到周圍腎間質(zhì)，導(dǎo)致少尿，稱為原尿回漏。三、簡述題1簡述引起急性腎功能衰竭的原因和分類。答案急性腎功能衰竭可分為腎前性、腎性、腎后性三類。引起腎前性急性腎功能衰竭的原因有各型休克、心力衰竭和低血容量等；引起腎性急性腎功能衰竭的原因有長期持續(xù)性腎缺血、急性腎中毒、腎小管阻塞和急性腎實質(zhì)性疾病等；引起腎后性急性腎功能衰竭的原因有尿路結(jié)石、腫瘤、前列腺肥大等引起的尿路梗阻。2簡述急性腎功能衰竭少尿期時機體的變化。答案因腎小球濾過率下

8、降，尿量減少，體內(nèi)可出現(xiàn)水腫和水中毒、高鉀血癥、低鈣血癥、高磷血癥、高鎂血癥、代謝性酸中毒；氮質(zhì)血癥等。3簡述腎性高血壓的發(fā)生機制。答案 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活；腎排水排鈉能力下降，鈉、水潴留；腎臟形成的血管舒張物質(zhì)減少(腎髓質(zhì)生成前列腺索不足)。4慢性腎衰患者往往有出血或出血傾向，為什么？簡述其發(fā)生機制。答案慢性腎衰患者的出血傾向發(fā)生機制有：毒物造成血小板功能異常；毒物抑制血小板第三因子釋放，使凝血酶原激活物生成減少；血小板粘附力和聚集力減弱，使出血時間延長。5簡述慢性腎功能衰竭時血鈣降低的機制。答案 1)血磷升高：血漿中鈣、磷之積為一常數(shù)，血磷升高，血鈣則降低；血磷升高，腸道排磷

9、增多，與食物中鈣結(jié)合成難溶性磷酸鈣，妨礙鈣吸收。2) 1,25-(OH)2-維生素D3合成減少，妨礙腸道吸收鈣。3)血磷升高，刺激甲狀旁腺細胞釋放降鈣素，促進血鈣降低。4)毒性物質(zhì)潴留，使小腸黏膜受損，鈣吸收減少。6簡述腎臟能分泌哪些生物活性物質(zhì)？答案腎臟能分泌：腎素；促紅細胞生成素；1,25-(OH)2-維生素D3前列腺素。7簡述尿毒癥時神經(jīng)癥狀的發(fā)生機制。答案毒性物質(zhì)蓄積引起神經(jīng)細胞變性；腎性高血壓使腦血管痙攣；缺氧和毛細血管通透性升高可引起腦神經(jīng)細胞變性和腦水腫。8何謂腎性骨營養(yǎng)不良？簡述其發(fā)生機制。答案腎性骨營養(yǎng)不良是慢性腎功能衰竭、特別是尿毒癥的嚴重并發(fā)癥，包括骨囊性纖維化、骨軟化和

10、骨質(zhì)疏松癥等。其發(fā)生機制與慢性腎衰時出現(xiàn)的高磷血癥、低鈣血癥、甲狀旁腺激素分泌增多、1,25-(OH)2-維生素D3形成減少、代謝性酸中毒等有關(guān)。9簡述急性腎功能衰竭恢復(fù)期發(fā)生多尿的機制。答案腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復(fù)；腎小管阻塞和間質(zhì)水腫消退；新生的腎小管上皮細胞對水和電解質(zhì)重吸收的功能仍不健全；少尿期潴留的高濃度尿素等引起滲透性利尿。10為什么目前臨床常使用甘露醇治療急性腎衰？答案甘露醇可引起滲透性利尿效應(yīng)，減少超濾液在腎小管的重吸收，利于清除阻塞腎小管的色素和蛋白管型；甘露醇屬血管擴張劑，有助于解除微動脈的持續(xù)收縮；甘露醇造成的高滲，可減輕毛細血管內(nèi)皮細胞的腫脹，利于克服無復(fù)流現(xiàn)象

11、；可降低腎缺血所致的腎素分泌；甘露醇是羥自由基清除劑，可減輕腎臟缺血再灌注損傷，并降低血液粘滯度。11試述慢性腎功能衰竭患者為何出現(xiàn)多尿癥狀？答案健存腎單位的血流量和腎小球濾過率代償性增加；健存腎單位的原尿中溶質(zhì)多，引起滲透性利尿效應(yīng)，加之原尿流速快，腎小管來不及及時重吸收；髓袢血管少，易受損，使髓質(zhì)間質(zhì)不能形成高滲區(qū)，導(dǎo)致尿液不能被濃縮。12簡述慢性腎功能衰竭患者為何易發(fā)生骨折？試述其機制？答案慢性腎功能衰竭、特別是尿毒癥患者可合并腎性骨營養(yǎng)不良而出現(xiàn)骨質(zhì)疏松，故易發(fā)生骨折。其發(fā)生機制與慢性腎衰時出現(xiàn)的高磷血癥、低鈣血癥、甲狀旁腺激素分泌增多、1,25-(OH)2-維生素D3形成減少、代謝性酸中毒等有關(guān)。13簡述慢性腎功能衰竭患者磷代謝障礙的特點及發(fā)生機制。答案慢性腎功能衰竭磷代謝障礙的特點是：高血磷。其發(fā)生機制為:慢性腎功能不全早期，由于腎小球濾過率下降，血磷升高；后期，由于繼發(fā)性甲狀旁腺素分泌增多造成的溶骨使