膿毒性休克專題知識講座

1、膿毒性休克專題知識講座膿毒性休克專題知識講座第1頁一、教學(xué)目標(biāo)及要求掌握外科休克分類掌握膿毒性休克相關(guān)基礎(chǔ)理論和處理標(biāo)準(zhǔn)掌握休克微循環(huán)改變規(guī)律熟悉休克對機體代謝及主要器官功效影響熟悉外科休克防治標(biāo)準(zhǔn)二、重點 難點休克微循環(huán)改變和代謝改變 有效循環(huán)血量在休克中意義感染性休克處理標(biāo)準(zhǔn)膿毒性休克專題知識講座第2頁名詞解釋休克（shock） 有效有效循環(huán)血量休克肺內(nèi)毒素性休克（endotoxic）失血性休克(hemorrhagic)簡答題1. 維持有效有效循環(huán)血量三要素是什么？2. 休克特殊監(jiān)測有哪些？3. 低血容量性休克怎樣補充血容量？4.怎樣判斷擴容治療效果？5.休克病人應(yīng)用皮質(zhì)類固醇，其主要作用

2、有哪些？敘述題1. 簡述休克時微循環(huán)改變2. 休克時怎樣選取血管活性藥品？3. 試述膿毒性休克治療標(biāo)準(zhǔn)膿毒性休克專題知識講座第3頁基礎(chǔ)概念單位時間內(nèi)經(jīng)過心血管系統(tǒng)血量不包含：毛細(xì)血管床、儲存在肝、脾等血竇中血量維持有效循環(huán)血量(或血壓)三要素充分血容量足夠心排出量適宜外周血管張力 有效循環(huán)血量膿毒性休克專題知識講座第4頁充分血容量維持組織灌流量原因心泵毛細(xì)血管舒縮功效膿毒性休克專題知識講座第5頁血容量休克始動步驟心泵功效血管床容積膿毒性休克專題知識講座第6頁基礎(chǔ)概念微循環(huán)（microcirculation）20世紀(jì)50年代提出指微動脈與微靜脈之間微血管血液循環(huán)由微動脈、后微動脈毛細(xì)血管前括約肌

3、、真毛細(xì)血管網(wǎng)、直捷通路動-靜脈短路和微靜脈是血液和組織進行物質(zhì)代謝交換基礎(chǔ)結(jié)構(gòu)和功效單位膿毒性休克專題知識講座第7頁正常微循環(huán)結(jié)構(gòu) 七個個別三條通路三個閘門二種調(diào)整pH7.4pH7.3微循環(huán)膿毒性休克專題知識講座第8頁調(diào)整全身血壓 進行血液分配阻力血管（小A 微A 后微A 毛細(xì)血管前括約?。┪镔|(zhì)交換 營養(yǎng)血管（真毛細(xì)血管網(wǎng) 直捷通路） 輸送O2和營養(yǎng)物質(zhì)，帶走CO2和代謝產(chǎn)物參加調(diào)整回心血量容量血管（肌性微V和小V）微循環(huán)微循環(huán)功效膿毒性休克專題知識講座第9頁微動脈和微靜脈受交感神經(jīng)支配微動脈神經(jīng)支配密度較大后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌無神經(jīng)支配主要受局部體液原因調(diào)整微循環(huán)神經(jīng)-體液調(diào)整微循環(huán)

4、膿毒性休克專題知識講座第10頁微循環(huán)神經(jīng)體液調(diào)整交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺、血管擔(dān)心素、內(nèi)皮素等使小動脈、微動脈、毛細(xì)血管前括約肌、微靜脈收縮縮血管原因：擴血管原因：局部產(chǎn)生血管活性物質(zhì)，如組胺、激肽、 腺苷、前列腺素等，局部代謝產(chǎn)物使血管擴張膿毒性休克專題知識講座第11頁微循環(huán)毛細(xì)血管前括約肌及后微動脈收縮局部代謝產(chǎn)物被稀釋沖走真毛細(xì)血管網(wǎng)開放 血流增加毛細(xì)血管后括約肌及后微動脈舒張平滑肌對血管物質(zhì)反應(yīng)性降低局部代謝產(chǎn)物及組胺積聚真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉 血流降低平滑肌對血管物質(zhì)反應(yīng)性增高微循環(huán)調(diào)整膿毒性休克專題知識講座第12頁有效循環(huán)血量急劇組織血液灌流嚴(yán)重主要生命器官細(xì) 胞 代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害綜合征

5、休 克基礎(chǔ)概念 膿毒性休克專題知識講座第13頁休克研究簡史休克（shock） 原意是震蕩或打擊Dran （French 1731) Shock將機體受到猛烈震蕩或打擊時產(chǎn)生病理過程稱為休克，即創(chuàng)傷性休克膿毒性休克專題知識講座第14頁一、癥狀描述階段19世紀(jì)Warren 休克經(jīng)典描述：“面色蒼白或紫紺、四肢濕冷（出冷汗）、脈搏細(xì)速、尿量降低、神志冷淡”，這一經(jīng)典描述，直到今天仍是咱們診療休克主要依據(jù)休克研究簡史膿毒性休克專題知識講座第15頁二、系統(tǒng)定位階段 某一系統(tǒng)功效障礙所致Travers 休克主要是腦功效障礙 提出“神經(jīng)源學(xué)說”：腦受損血管調(diào)整中樞受損血壓下降G. W.Crile 休克關(guān)鍵：

6、低血壓（BP80mmHg）機制是大量失血所致（2次世界大戰(zhàn)，傷員死于休克，大多有血壓）休克研究簡史膿毒性休克專題知識講座第16頁二、系統(tǒng)定位階段 有些休克（創(chuàng)傷、震蕩等）失血量并不多，有低血壓Caunon：血管床容量與血量不協(xié)調(diào) 血壓下降 休克是以中樞機能降低為主導(dǎo)、急性循環(huán)功效紊亂所引發(fā)全身功效普遍降低交感衰竭學(xué)說：休克是急性循環(huán)紊亂所致，而血管運動中樞麻痹和小動脈血管擴張引發(fā)血壓下降是休克發(fā)生發(fā)展關(guān)鍵休克本質(zhì)是交感-腎上腺髓質(zhì)衰竭主張用腎上腺素類縮血管藥品治療休克休克研究簡史膿毒性休克專題知識講座第17頁三、微循環(huán)學(xué)說階段Lillehei等(60年代): 微循環(huán)學(xué)說各種休克都有一個共同發(fā)病

7、步驟:即交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮及微循環(huán)灌流障礙臨床上對休克治療辦法發(fā)生了根本性改變，把補充血容量提到了首位結(jié)合補液應(yīng)用血管活性藥甚至用血管擴張藥改進微循環(huán)大大提升了休克患者搶救成功率采取大動物狗進行休克研究，測定了各種不一樣休克時血漿兒茶酚胺、器官血流量和外周阻力等血流動力學(xué)指標(biāo)休克研究簡史膿毒性休克專題知識講座第18頁四、細(xì)胞分子生物學(xué)階段為何感染性休克死亡率居高不下（40-60%）？80年代以來，研究熱點低血容量性休克 敗血癥休克，單一器官功效障礙 多器官功效障礙從細(xì)胞、亞細(xì)胞和分子水平研究：細(xì)胞及分子方面機制細(xì)胞損傷促炎和抗炎細(xì)胞因子過分表示細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路活化使用細(xì)胞能量合劑、

8、穩(wěn)膜辦法、抗自由基等療法休克研究簡史膿毒性休克專題知識講座第19頁低血容量性休克 hypovolumic shock感染性休克 septic shock心源性休克 cardiogenic shock神經(jīng)源性休克 neurogenic shock過敏性休克 anaphylactic shock休克分類膿毒性休克專題知識講座第20頁 各類休克共同病理生理基礎(chǔ) 有效循環(huán)血量銳減及組織灌注不足微循環(huán)改變代謝改變內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害 病理生理膿毒性休克專題知識講座第21頁微循環(huán)：是組織攝氧和排除代謝產(chǎn)物場所微循環(huán)血量占總循環(huán)量20%有效血容量三要素改變必定影響微循環(huán)狀態(tài)一、微循環(huán)改變膿毒性休克專題知識講座

9、第22頁 共同病生基礎(chǔ) 有效循環(huán)血量銳減及組織灌注不足失血 失液 燒傷等血量總量降低 血液滯留在內(nèi)臟微循環(huán) 血量相對不足強烈刺激 缺血缺氧 細(xì)胞因子 擴管 血管床容積增大心輸出量降低 有效循環(huán)血量降低微循環(huán)灌流障礙休克發(fā)生三要素： 血量降低 血管容量增加 心功效障礙一、微循環(huán)改變膿毒性休克專題知識講座第23頁 微循環(huán) 缺血性缺氧期 淤血性缺氧期 微循環(huán)衰竭期一、微循環(huán)改變膿毒性休克專題知識講座第24頁休克I期(缺血缺氧期)休克II期(瘀血缺氧期)休克III期(微循環(huán)衰竭期)一、微循環(huán)改變膿毒性休克專題知識講座第25頁1. 微循環(huán)改變2. 微循環(huán)代償機制3. 缺血性缺氧期微循環(huán)代償意義休克早期（

10、缺血性缺氧期 代償期）一、微循環(huán)改變膿毒性休克專題知識講座第26頁毛細(xì)血管前后阻力增加（以前阻力增加為著）真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉動靜脈短路開放微循環(huán)灌流降低（少灌少流）休克早期（缺血性缺氧期 休克代償期）微循環(huán)代償改變微循環(huán)特點：缺血膿毒性休克專題知識講座第27頁交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺增多（）主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器產(chǎn)生加壓反射交感-腎上腺軸興奮血管擔(dān)心素、血管加壓素、血栓素、內(nèi)皮素微循環(huán)代償機制休克早期（缺血性缺氧期 代償期）受體興奮：微動脈、后微動脈及毛細(xì)血管前括約肌收縮， 其中前阻力增加較顯著受體興奮：動靜脈吻合支開放膿毒性休克專題知識講座第28頁 小動靜脈血管平滑肌毛細(xì)血管前括

11、約肌強烈收縮動靜脈短路開放組織處于低灌注、缺氧狀態(tài)外周血管阻力增加和回心血量增加缺氧尚不嚴(yán)重，若能主動治療休克狀態(tài)常能逆轉(zhuǎn) 骨骼肌和內(nèi)臟微循環(huán)改變微循環(huán)代償意義休克早期（缺血性缺氧期 代償期）機制：交感神經(jīng)支配密度 受體性質(zhì) 組織代謝特點膿毒性休克專題知識講座第29頁血液重新分布 外周和內(nèi)臟小血管收縮 確保心、腦血流供給維持動脈血壓相對穩(wěn)定 心率 心肌收縮力 末梢血管收縮 外周總阻力 本身輸血 本身輸液 鈉 水重吸收微循環(huán)代償意義休克早期（缺血性缺氧期 代償期）膿毒性休克專題知識講座第30頁1. 微循環(huán)失代償改變2. 微循環(huán)失代償機制3. 淤血性缺氧期微循環(huán)失代償后果休克中期(淤血性缺氧期 可

12、逆性失代償期 休克期)一、微循環(huán)改變膿毒性休克專題知識講座第31頁 微循環(huán)特點：淤血微血管對于兒茶酚胺反應(yīng)性降低尤其微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌痙攣較前減輕，微循環(huán)灌多流少，血液淤滯 灌而少流、灌大于流 休克中期(淤血性缺氧期 可逆性失代償期 )微循環(huán)失代償改變膿毒性休克專題知識講座第32頁動靜脈短路 直捷通道深入開放毛細(xì)血管前阻力降低 后阻力升高真毛細(xì)血管網(wǎng)開放微循環(huán)灌多于流（多灌少流）休克中期(淤血性缺氧期 可逆性失代償期 )微循環(huán)失代償改變 微循環(huán)特點：淤血膿毒性休克專題知識講座第33頁酸中毒 無氧代謝致CO2、乳酸增多局部舒血管物質(zhì) 組胺 緩激肽 腺苷血管平滑肌細(xì)胞膜超極化內(nèi)毒素

13、激活凝血系統(tǒng)、激肽系統(tǒng)、補體系統(tǒng)或 中性粒細(xì)胞，產(chǎn)生各種血管活性物質(zhì)微血管對于兒茶酚胺反應(yīng)性降低微循環(huán)失代償機制休克中期(淤血性缺氧期 可逆性失代償期 休克期)膿毒性休克專題知識講座第34頁組織灌注不足 細(xì)胞缺氧加重血細(xì)胞（白細(xì)胞、紅細(xì)胞和血小板）黏附 或聚集 血液濃縮 粘稠度 毛細(xì)血管廣泛擴張 血液滯留 靜水壓和通透性 血漿外滲惡性循環(huán)形成微循環(huán)失代償后果休克中期(淤血性缺氧期 可逆性失代償期 休克期)膿毒性休克專題知識講座第35頁大出血心輸出量BP交感神經(jīng)興奮微動脈微靜脈收縮組織缺氧毛細(xì)血管大量開放組織低灌流回心血量銳減微循環(huán)淤血膿毒性休克專題知識講座第36頁1. 微循環(huán)改變2. 微循環(huán)衰

14、竭機制3. 微循環(huán)改變后果一、微循環(huán)改變休克后期(微循環(huán)衰竭期 不可逆性失代償期 DIC期膿毒性休克專題知識講座第37頁微循環(huán)改變休克后期(微循環(huán)衰竭期 不可逆性失代償期 DIC期)微血管反應(yīng)性 微血管麻痹、擴張微循環(huán)淤滯愈加嚴(yán)重，血流停頓 不灌不流微血管中出現(xiàn)DIC廣泛出血，組織細(xì)胞變性壞死，多系統(tǒng)器官功效衰竭微循環(huán)特點：膿毒性休克專題知識講座第38頁微循環(huán)血管麻痹擴張血細(xì)胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特點：血流停頓，不灌不流后微動脈膿毒性休克專題知識講座第39頁血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷：開啟內(nèi)源性凝血系統(tǒng) 組織細(xì)胞損傷：開啟外源性凝血系統(tǒng) 微循環(huán)障礙：血流遲緩，血漿外滲，血液 粘滯性高高凝狀態(tài) ：

15、應(yīng)激；單核巨噬細(xì)胞功效受損內(nèi)毒素作用：內(nèi)毒素可產(chǎn)生強烈促凝作用休克晚期DIC發(fā)生機制膿毒性休克專題知識講座第40頁微血管內(nèi)廣泛凝血使微循環(huán)障礙深入加重出血，使有效循環(huán)血量深入降低 FDP生成增多，血管通透性增加器官栓塞梗死，造成多系統(tǒng)器官功效障礙DIC不一定發(fā)生在休克晚期DIC并非休克發(fā)展必經(jīng)階段DIC促進休克發(fā)展機制膿毒性休克專題知識講座第41頁粘稠血液在酸性環(huán)境下呈高凝狀態(tài)紅細(xì)胞、血小板聚集形成微血栓，DIC組織灌注不足，細(xì)胞嚴(yán)重缺氧，細(xì)胞內(nèi)溶酶體破裂，釋放酸性水解酶，引發(fā)細(xì)胞自溶并損害周圍其它細(xì)胞組織 器官 多器官受損 功效障礙一、微循環(huán)改變休克后期(微循環(huán)衰竭期 不可逆性失代償期 DI

16、C期)膿毒性休克專題知識講座第42頁循環(huán)應(yīng)激細(xì)胞損傷休克分期發(fā)生機制微循環(huán)缺血組織灌 流量降低，微循環(huán)淤血微循環(huán)衰竭血管內(nèi)皮受損DIC形成生物膜受損細(xì) 胞死 亡微循環(huán)改變膿毒性休克專題知識講座第43頁 各類休克共同病理生理基礎(chǔ) 有效循環(huán)血量銳減及組織灌注不足微循環(huán)改變代謝改變內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害 病理生理膿毒性休克專題知識講座第44頁二、代謝改變能量代謝障礙:分解代謝增強、合成代謝減弱糖酵解加強 乳酸 三羧酸循環(huán)障礙 ATP合 成降低鈉泵功效障礙 細(xì)胞水腫脂肪代謝紊亂，游離脂肪酸增多蛋白質(zhì)分解增加膿毒性休克專題知識講座第45頁二、代謝改變 代謝性酸中毒乳酸鹽生成 去除酸性代謝產(chǎn)物 肝對乳酸代謝能

17、力細(xì)胞各種膜屏障功效障礙 能量不足細(xì)胞膜 溶酶體膜 線粒體膜 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜 核膜等質(zhì)膜穩(wěn)定及跨膜傳導(dǎo)、運輸和細(xì)胞吞飲及吞噬功效膿毒性休克專題知識講座第46頁細(xì)胞膜受損通透性 Na-K泵功效異常：低血鈉高血鉀細(xì)胞腫脹 死亡溶酶體破裂 毒性因子：水解酶 心肌抑制因子 緩激肽血栓素 白三烯 線粒體破裂 早期ATP生成 后期線粒體腫脹 崩解APT產(chǎn)生深入降低二、代謝改變 膿毒性休克專題知識講座第47頁休克時細(xì)胞損傷示意圖 膿毒性休克專題知識講座第48頁 各類休克共同病理生理基礎(chǔ) 有效循環(huán)血量銳減及組織灌注不足微循環(huán)改變代謝改變內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害 病理生理膿毒性休克專題知識講座第49頁早期腎缺血GFR功效性

18、腎衰腎毒素腎小管壞死、堵塞器質(zhì)性腎衰 少尿血肌酐和尿素氮 高鉀血癥 酸中毒休克腎 血流重新分布由皮質(zhì)轉(zhuǎn)向髓質(zhì)膿毒性休克專題知識講座第50頁低灌注缺 氧血管內(nèi)皮細(xì)胞肺泡上皮細(xì)胞損傷死腔通氣肺內(nèi)分流通氣障礙彌散障礙通氣/灌流百分比失調(diào)ARDS呼吸困難肺間質(zhì)水腫不足肺不張通透性肺泡表面張力休克肺 膿毒性休克專題知識講座第51頁內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害心冠脈灌流量80發(fā)生于舒張期休克加重之后 心率過快可使舒張期過短，舒張期壓力下降 直接造成冠狀動脈血流量顯著降低由此引發(fā)缺氧和酸中毒可造成心肌損害當(dāng)心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成時，還可引發(fā)心肌局灶性壞死膿毒性休克專題知識講座第52頁冠脈血流血壓進行性下降受體興奮心率收

19、縮性心肌缺氧酸中毒、高血鉀心肌抑制因子等心肌損害微血栓心功效障礙 心肌局灶性壞死膿毒性休克專題知識講座第53頁腦：腦灌注壓和血流量 腦缺氧 酸中毒 血管通透性 腦水腫 顱內(nèi)壓肝：缺血、缺氧 微血栓形成 肝小葉壞死 解毒 代謝能力 內(nèi)毒血癥胃腸：缺血、缺氧 粘膜受損 糜爛 出血上皮屏障功效破壞 細(xì)菌移位受損細(xì)胞釋放蛋白酶 各種細(xì)胞因子 加重休克其它內(nèi)臟器官損害膿毒性休克專題知識講座第54頁CNS興奮性，交感腎上腺軸興奮：表現(xiàn)為精神擔(dān)心、興奮或煩躁不安周圍血管收縮：皮膚蒼白、四肢厥冷心率加速、呼吸變快和尿量降低血壓正?；蛏愿撸蛐用}收縮使舒張壓升高，故脈壓縮小若能及時診療 主動治療，休克多可較

20、快被糾正，病情轉(zhuǎn)危為安。不然，病情繼續(xù)發(fā)展，則進人休克抑制期臨床表現(xiàn) 休克代償期膿毒性休克專題知識講座第55頁有效血容量 機體代償CNS興奮性 交感腎上腺軸興奮：神經(jīng)擔(dān)心、興奮或煩躁不安心率加緊 BP正?；蛏愿?、舒張壓脈壓差呼吸加緊 尿量降低外周血管收縮： 皮膚蒼白、四肢厥冷及時處理，休克可糾正，不然，進入休克抑制期 臨床表現(xiàn) 休克代償期膿毒性休克專題知識講座第56頁臨床表現(xiàn) 預(yù)計失血量分期程度神志 口渴皮膚粘膜 P次/分BP周 圍循 環(huán) 尿量色澤 溫度 休克代償期 輕度 神志清楚，伴有痛苦表情，精神擔(dān)心 + 開始蒼白正常發(fā)涼100有力SBP正常或稍升高，DBP增高，脈壓縮小 正常 正常 20

21、%以下(800ml以下) 休克抑制期 中度 神志尚清楚，表情冷淡 +蒼白 發(fā)冷 100-200收縮壓12- 9.33kPa(90-70mmHg)脈壓小 表淺靜脈塌陷，毛細(xì)血管充盈遲緩 20%-40%(800-1600ml) 重度 意識含糊，甚至昏迷 +顯著蒼白肢端青紫 冰涼(肢端更顯著) 速而細(xì)弱或摸不清 收縮壓在9.33kPa以下或測不到 毛細(xì)血管充盈非常遲緩，表淺靜脈塌陷 40%以上(1600ml以上) 膿毒性休克專題知識講座第57頁 關(guān)鍵是早期發(fā)覺 重視病史 + 臨床觀察 凡嚴(yán)重?fù)p傷 大量出血 重度感染 過敏等應(yīng)考慮到休克可能性 出汗、興奮、心率快，脈壓差小或尿少等考慮已發(fā)生休克 應(yīng)主動

22、處理 神志冷淡，反應(yīng)遲鈍，皮膚蒼白，呼吸淺快，SBP 2.0 嚴(yán)重休克休克監(jiān)測 普通監(jiān)測膿毒性休克專題知識講座第59頁血壓：SBP90 壓差20mmHg 休克存在最常見指標(biāo) 但滯后 不敏感動態(tài)觀察 兼顧其它參數(shù)綜合分析尿量：反應(yīng)腎血流灌注指標(biāo)30ml/h 休克糾正休克監(jiān)測 普通監(jiān)測膿毒性休克專題知識講座第60頁中心靜脈壓（CVP）:右心房或胸腔段腔V內(nèi)壓力 反應(yīng)全身血容量 心功效 比動脈壓早正常：510cm H2O 15cmH2O， 心功效不全 容量血管過分收縮 肺循環(huán)阻力增高 20cmH2O， 表示充血性心力衰竭休克監(jiān)測 特殊監(jiān)測膿毒性休克專題知識講座第61頁動脈血氣 動脈血氧分壓（PaO2

23、）：80100mmHg， 動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）：3644mmHg 血氧飽和度（SaO2） pH、 BE、SB、BB休克監(jiān)測 特殊監(jiān)測膿毒性休克專題知識講座第62頁中心靜脈壓監(jiān)測（CVP)膿毒性休克專題知識講座第63頁 肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）：應(yīng)用SwanGanz漂浮導(dǎo)管測得肺動脈壓（PAP）和肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP），可以反應(yīng)肺靜脈，左心房和左心室壓力 PAP正常值：1022mmHg（1.32.9kPa） PCWP正常值：615mmHg（0.82kPa） PCWP降低 血容量不足（較CVP敏感） PCWP增高 肺循環(huán)阻力增高，如肺水腫休克監(jiān)測 特殊監(jiān)測膿毒性休克專題知識講座第

24、64頁心排出量、心臟指數(shù) 心排出量（CO）：心率和每搏排出量乘積 心臟指數(shù)（CI）：單位體表面積心排出氧輸送（DO2)及氧消耗(VO2)動脈血乳酸測定DIC檢測：PLT,PT,Fib,3P,RBC胃粘膜內(nèi)pH值休克監(jiān)測 特殊監(jiān)測膿毒性休克專題知識講座第65頁休克治療普通緊急治療 制動：對創(chuàng)傷體位頭和軀干抬高2030下肢抬高1520及早建立靜脈通路，并用藥維持或提升血壓吸氧注意保溫酌情給予鎮(zhèn)痛劑膿毒性休克專題知識講座第66頁扭轉(zhuǎn)組織低灌注和缺氧關(guān)鍵辦法補多少？補液速度初始補液：10 ml/ kgh 至BP回升 P減慢 CVP上升 普通狀態(tài)好轉(zhuǎn)心 腎功效正常者：最初 23小時 5001 000 m

25、l全日 3 000 ml左右高齡 或心腎功效差者: 適當(dāng)減慢補液速度并嚴(yán)密觀察心 腎功效改變 保持CVP在 12cmH2O左右 休克治療補充血容量 膿毒性休克專題知識講座第67頁補多少？血容量判斷：連續(xù)監(jiān)測動脈血壓 脈率 休克指數(shù) CVP PAWP觀察尿量 口渴程度、尿量降低、眼窩凹陷皮膚溫度 末梢循環(huán)毛細(xì)血管充盈時間傾斜試驗：平臥至半臥30 P增加30次/min 提醒血容量不足血紅蛋白及紅細(xì)胞壓積失血量和輸血量是否適當(dāng)較為可靠指標(biāo)休克治療 補充血容量膿毒性休克專題知識講座第68頁中心靜脈壓與補液關(guān)系CVP血壓原 因處理標(biāo)準(zhǔn)低低高高正常低正常低正常低血容量嚴(yán)重不足血容量不足心功效不全或血容量相

26、對過多容量血管過分收縮心功效不全或血容量不足充分補液適當(dāng)補液強心、擴血管糾酸舒張血管補液試驗*膿毒性休克專題知識講座第69頁補多少？血容量判斷：補液試驗：510%葡萄糖液500ml 40min內(nèi)輸完 等滲鹽水250ml 510分鐘內(nèi)靜脈注入血容量不足時則尿量增加注意：此法易誘發(fā)心肺功效不全，故應(yīng)嚴(yán)格掌握指征對疑有急性腎功效不全者，不宜采取休克治療 補充血容量膿毒性休克專題知識講座第70頁補液試驗原理發(fā)生少尿、無尿者，如不正確處理，將造成急性腎衰少尿和無尿原因：腎前性、腎性及腎后性腎前性主要是脫水、失血、心力衰竭等原因，造成有效循環(huán)血量，血壓，影響腎血流量和腎小球濾過率補充有效血容量后，觀察尿量

27、改變，有利于判別少尿原因結(jié)果判定與臨床意義 1尿量30ml/h，血容量不足，應(yīng)增加輸液量2尿量20ml/h，急性腎衰少尿期，應(yīng)嚴(yán)格控制輸液量， 而采取其它治療辦法。禁忌證 急性心衰，或肝硬化腹水、尿毒癥等膿毒性休克專題知識講座第71頁補什么？輸液種類選擇晶、膠體并重晶體：等滲鹽溶液:生理鹽水、5葡萄糖鹽水、林格氏液、平衡液（林格氏乳酸鈉）其組成成份與細(xì)胞外液近似高張高滲溶液 濃度為3%7.5%高滲氯化鈉溶液（HS）膠體溶液休克治療 補充血容量膿毒性休克專題知識講座第72頁膠體溶液天然膠體溶液 白蛋白、新鮮或凍干血漿人工膠體溶液 低分子右旋糖酐成人每日用量為5001 000ml羥乙基淀粉 500

28、 ml/d 擴容作用可連續(xù) 24小時海脈素（血代）和半衰期短 (2.54小時 ) 5002 000 ml/d4%琥珀明膠 (血定安 佳樂施 )成份輸血：濃縮紅細(xì)胞當(dāng)血細(xì)胞比容降至以下時必須馬上給予濃縮紅細(xì)胞或全血 血液代用具修飾血紅蛋白聚乙烯乙醇結(jié)合血紅蛋白戊二醛聚合血紅蛋白 O-棉子糖聚合血紅蛋白休克治療 補充血容量膿毒性休克專題知識講座第73頁休克治療根本存在需手術(shù)處理原發(fā)病灶：內(nèi)臟大出血、壞死腸袢、消化道穿孔或腹內(nèi)膿腫等盡快恢復(fù)有效循環(huán)血量 及時手術(shù)處理原發(fā)病灶即使有時病情還未穩(wěn)定，仍應(yīng)在主動抗休克同時進行針對病因手術(shù)當(dāng)機立斷 爭分奪秒 時間就是生命！休克治療 主動處理原發(fā)病膿毒性休克專

29、題知識講座第74頁休克早期：機體代償 過分通氣 pH正常 或輕度酸中毒有利于氧釋放 能夠不用堿性藥品重度休克合并酸中毒時，需使用堿性藥品5%碳酸氫鈉、乳酸鈉溶液休克治療 糾正酸堿平衡失調(diào)膿毒性休克專題知識講座第75頁血管收縮劑 去甲腎上腺素：興奮受體為主，輕度興奮 -受體，能興奮心肌，收縮血管，升高血壓及 增加冠狀動脈血流量 間羥胺：間接興奮、 受體，升壓作用較 弱而持久休克治療 血管活性藥品膿毒性休克專題知識講座第76頁 多巴胺：最常見血管收縮劑小劑量：1- 多巴胺受體，強心，擴張內(nèi)臟血管大劑量：受體，縮血管，增加外周血管阻力 多巴酚丁胺：強心作用較多巴胺強 異丙腎上腺素：興奮1-受體，增強

30、心肌收縮力休克治療 血管活性藥品膿毒性休克專題知識講座第77頁血管收擴張劑 受體阻滯劑：酚妥拉明，酚芐明 用于低排高阻型心源性休克和肺水腫等 抗膽堿能藥品：654-2 舒張血管、改進微循環(huán)/良好細(xì)胞膜穩(wěn)定劑 強心藥品：洋地黃制劑休克治療 血管活性藥品膿毒性休克專題知識講座第78頁必須先擴容 增加有效循環(huán)血量休克早期使用擴管藥，解除微循環(huán)功效障 降低周圍阻力，減輕心臟前后負(fù)荷 增加心排出量 適合用于低排高阻動力型休克縮血管藥品需注意應(yīng)用時機 適應(yīng)證擴容 + 擴管藥無效 加用適量縮管藥要注意血管活性藥品聯(lián)合配伍進行休克治療間羥胺+多巴胺 去甲腎上腺素+酚妥拉明休克治療 血管活性藥品膿毒性休克專題知

31、識講座第79頁縮血管藥品應(yīng)用適應(yīng)證外周阻力血管過分?jǐn)U張引發(fā)血壓顯著下降時：過敏性、神經(jīng)源性休克等多巴胺、山莨菪堿等擴血管藥治療后休克未改進、血壓較低時，可改用或適用縮血管藥品高排低阻型感染性休克有效灌流壓太低時經(jīng)休克病因治療、糾酸、擴容治療后，血壓仍較低（平均動脈壓 15-20%CVP 回心血量 低血壓心率 脈壓差失血性休克膿毒性休克專題知識講座第84頁治療：why?補充血容量晶膠同輸膿毒性休克專題知識講座第85頁失血性休克治療 補充血容量 經(jīng)靜脈快速(3045分鐘內(nèi))滴注等滲鹽水或平 衡鹽溶液1000ml血壓恢復(fù)正常 穩(wěn)定失血量較小 不再繼續(xù)出血 血壓仍很低失血量很大，或繼續(xù)有失血血細(xì)胞比容

32、超出25，表明能夠滿足病人生理需要(攜氧能力)，可無須輸血 Hb50%膿毒性休克專題知識講座第89頁 膽道感染 絞窄性腸梗阻 大面積損傷 急性化膿性腹膜炎膿毒性休克病因膿毒性休克專題知識講座第90頁膿毒性休克膿毒性休克發(fā)病機理：內(nèi)毒素+補體+抗體 交感神經(jīng)引發(fā)血管痙攣 損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)毒素 炎性介質(zhì)釋放組胺、激肽、前列腺素及溶酶體酶等，引發(fā)全身性炎癥反應(yīng)最終造成微循環(huán)障礙、代謝紊亂及器官功效不全膿毒性休克專題知識講座第91頁體 溫 38或 90次/分鐘呼 吸 20次/分鐘或PCO212X109/L 或10兩項或兩項 即為SIRS全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）：膿毒性休克專題知識講座第92頁感

33、染性休克兩種臨床表現(xiàn) 臨床表現(xiàn) 冷休克(高阻力型) 曖休克(低阻力型) 神志 皮膚色澤 皮膚溫度 毛細(xì)血管充盈時間 脈搏 脈壓 ( kPa ) 尿量 ( 每小時 ) 躁動、冷淡或嗜睡 蒼白、紫紺或花斑 樣紫紺 濕冷或冷汗 延長 細(xì)速 4 4 30ml膿毒性休克專題知識講座第93頁診 斷早認(rèn)識、早診療、早治療 SIRS + 以下表現(xiàn)臟器低灌注：神志、尿量、高乳酸血癥、低氧 血癥、難于解釋過分通氣、面色蒼 白、難以解釋心動過速失代償：血壓下降、肢端發(fā)涼、肛肢溫度增大、毛細(xì)血管再充盈延長、代酸、脈搏細(xì)數(shù)、呼吸淺速晚期：多臟器功效衰竭膿毒性休克膿毒性休克專題知識講座第94頁膿毒性休克治療 治療標(biāo)準(zhǔn) 是糾正休克與控制感染并重 補充血容量先宜輸注平衡鹽溶液再配合輸注適當(dāng)膠體液(人工膠體 血漿或全血等)，以恢復(fù)足夠循環(huán)血量 常規(guī)監(jiān)測CVP Hb 調(diào)整至 70-80 g/L MCH 25%-30% 為佳防止過量輸液，以免加重心、腎功效受損膿毒性休克專題知識講座第95頁膿毒性休克治療 控制感染 病原菌未明確，經(jīng)驗性治