急性顱腦損傷并發(fā)癥和

1、急性顱腦損傷并發(fā)癥和急性顱腦損傷并發(fā)癥和第1頁呼吸系統(tǒng)功效障礙呼吸節(jié)律改變氣道梗阻與低氧血癥急性肺水腫ARDS急性顱腦損傷并發(fā)癥和第2頁一.呼吸系統(tǒng)功效障礙 呼吸節(jié)律改變: 過快.周期性呼吸.不規(guī)則高通氣.暫停.呼吸減慢甚至停頓. 低氧血癥: 因?yàn)槲胙醴謮旱?FiO2) 肺泡通氣不足(VA) 肺彌散功效障礙通氣血流百分比失調(diào) 顱腦損傷病人能夠同時(shí)存在阻塞性和彌散性通氣功效障礙急性顱腦損傷并發(fā)癥和第3頁 氣道梗阻 腦干核團(tuán)受損使氣道保護(hù)性反射異常 顱神經(jīng)、使舌體聲帶運(yùn)動(dòng)功效,通氣功效受損 血液腦脊液及嘔吐物堵塞氣道急性顱腦損傷并發(fā)癥和第4頁急性肺水腫脊髓損傷脊髓休克（傷后連續(xù)數(shù)日、數(shù)周）損傷水

2、平以下交感N功效迷走N高張力外周血管阻力出現(xiàn)絕對(duì)或相對(duì)低血容量心動(dòng)過緩、慢性心率失常、A V傳導(dǎo)阻滯、心搏驟停 缺血后生化改變及釋放炎性性介質(zhì)。下丘腦損傷交感N興奮 后負(fù)荷增加 左心受損 Pcwp 肺間質(zhì)水腫。急性顱腦損傷并發(fā)癥和第5頁 急性肺水腫發(fā)病機(jī)理：血管阻力增加肺損害炎性介質(zhì)白細(xì)胞聚集微栓形成兒茶酚胺胃內(nèi)容反流低灌注下丘腦損傷肺灌注障礙急性顱腦損傷并發(fā)癥和第6頁 急性肺水腫治療標(biāo)準(zhǔn)建立并完善有效 氣道強(qiáng)心、利尿:降低肺血管靜水壓，提升血漿滲透壓改進(jìn)肺毛壓 糾正低氧血癥：呼吸管理，常規(guī)通氣后無改進(jìn)應(yīng)采取壓力控制通氣（PCV）或反比通氣（IRV）提升氧合、降低平均氣道壓，改進(jìn)(PaCO2)

3、及(MV)改進(jìn)肺內(nèi)分流，治療肺水腫。主動(dòng)治療顱腦損傷，控制感染急性顱腦損傷并發(fā)癥和第7頁呼吸系統(tǒng)功效障礙ARDSARDS: 病理生理三大特點(diǎn)是關(guān)鍵 炎性反應(yīng)、凝血、內(nèi)皮細(xì)胞功效失常顱腦損傷下丘腦垂體腎上腺軸興奮性肺微血管痙攣肺間質(zhì)及肺泡水腫. 顱腦損傷產(chǎn)生系列交感神經(jīng)介導(dǎo)神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)炎性反應(yīng)急性顱腦損傷并發(fā)癥和第8頁兒茶酚胺.各種血管活性物質(zhì)釋放 血栓素、5-羥色胺、組織胺、激汰、氧自由基及蛋白分解酶 肺毛細(xì)血管連續(xù)痙攣肺血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷通透性肺水腫肺泡腔面透明膜形成肺表面活性物質(zhì)發(fā)生障礙肺內(nèi)分流通氣灌流百分比愈加失調(diào)加重低氧血癥 急性顱腦損傷并發(fā)癥和第9頁ARDS診療依據(jù) 重型顱腦損傷后突

4、發(fā)進(jìn)行性呼吸窘迫 通常吸氧不改進(jìn),呼吸次數(shù)35次/分 X線兩肺有邊緣含糊肺紋增多或斑片狀陰影, 邊緣出現(xiàn)散在小片狀侵潤(rùn)影,快速擴(kuò)散融合成大片實(shí)變急性顱腦損傷并發(fā)癥和第10頁ARDS診療依據(jù)血?dú)夥治?PaO28.0kpa, 早期PaCO24.67或正常, (PA-Pa)CO2差 肺內(nèi)分流量吸入40%O2 PaO29.33kpa (70mmhg) 吸入100%O2 PaO225% X線胸片、 PaO2/FiO2、Pcwp是否是 ARDS定義特征？是否能夠單肺改變，是否與心力衰竭共存仍有爭(zhēng)議 （，巴塞羅那第三次ARDS國際學(xué)術(shù)交流會(huì)）急性顱腦損傷并發(fā)癥和第11頁ARDS治療標(biāo)準(zhǔn)主動(dòng)處理顱腦損傷 糾正

5、低氧血癥 克服內(nèi)源性PEEP應(yīng)先找J點(diǎn) (機(jī)械通氣 呼氣末正壓 PEEP 5-1015cmH2O) 增加功效殘余氣，消除肺泡水腫提升氧分壓，最終正壓 15cmH2O 對(duì)顱壓無影響應(yīng)用糖皮質(zhì)激素消除肺間質(zhì)水腫 預(yù)防感染及支持療法急性顱腦損傷并發(fā)癥和第12頁二.心血管系統(tǒng)功效障礙 心率改變與心律失常 病理生理 1 神經(jīng)源性心衰: 顱腦損傷引發(fā)交感神經(jīng)異常興奮,外周血管收縮心臟后負(fù)荷增加,冠狀動(dòng)脈收縮心肌缺血缺氧心肌收縮力降低 2顱腦損傷直接或間接影響腦干心血管調(diào)整中樞包含心抑制中樞和心加速中樞(延髓、端腦、扣帶回、個(gè)別額葉皮層)急性顱腦損傷并發(fā)癥和第13頁病理生理3下丘腦植物神經(jīng)中樞興奮性增強(qiáng)迷走

6、神經(jīng)張力增高4.應(yīng)激性心肌損難過內(nèi)膜下出血5.原有心血管功效差、電解質(zhì)紊亂脫水酸中毒、有效循環(huán)量不足急性顱腦損傷并發(fā)癥和第14頁心律失常臨床表現(xiàn) 無規(guī)律性、出現(xiàn)快速、多在顱內(nèi)病變得處處理后消失，有珠網(wǎng)膜下腔出血病人心電圖常見心動(dòng)過緩 Q-T間期縮短ST段抬高、結(jié)性心率、T波波幅增高甚致房顫心搏驟停急性顱腦損傷并發(fā)癥和第15頁.Jacobson在試驗(yàn)小鼠頭部外傷模型中發(fā)覺阿托品予處理可預(yù)防心律失常發(fā)生說明迷走神經(jīng)張力增高是發(fā)生心律失常主要原因之一 急性顱腦損傷并發(fā)癥和第16頁 血壓改變 血壓過高病因高顱壓 代償性高血壓腦病患者顱內(nèi)出血機(jī)理 神經(jīng)原因(下丘腦, 腦干神經(jīng)反射)機(jī)械原因(顱底大血管痙

7、攣)化學(xué)原因(大量神經(jīng)毒性物質(zhì)釋放)急性顱腦損傷并發(fā)癥和第17頁血壓過低 病因1. 血容量不足：失血、嘔吐，攝入量不足、脫水利尿藥使用2. 心源性休克： 傷后12小時(shí)開始肺內(nèi)分流量可達(dá)11%16%. 心臟指數(shù)降低.肺血管阻力增加 3. 神經(jīng)源性休克 小兒多于成人,臨床少見死亡率高4、復(fù)合傷（骨盆、長(zhǎng)骨、胸腔及腹腔臟器）急性顱腦損傷并發(fā)癥和第18頁 三、應(yīng)激性潰瘍 stree ulcer,SU 顱腦損傷、腦血管意外、腦腫瘤術(shù)后 發(fā)生急性胃黏膜糜爛潰瘍 又稱Cushing潰瘍 特點(diǎn)有二 1、潰瘍較深，可發(fā)生穿孔、大出血2、胃酸和胃蛋白酶分泌顯著增多 所以 應(yīng)激性潰瘍是一個(gè)酸相關(guān)性疾病急性顱腦損傷并

8、發(fā)癥和第19頁Cushing潰瘍出血發(fā)生率 病因中樞神經(jīng)疾患 12.5%嚴(yán)重顱腦損傷 40-80%高血壓腦出血 14-76%脊髓損傷 2-20%嚴(yán)重顱腦損傷合并 50%胃腸道出血死亡 20 40 60 80 100（%） 急性顱腦損傷并發(fā)癥和第20頁Cushings ulcer發(fā)病機(jī)理 神經(jīng)內(nèi)分泌功效失調(diào)應(yīng)激整合中樞 下丘腦、室旁核、邊緣系統(tǒng)TRH5-HTCACU急性顱腦損傷并發(fā)癥和第21頁機(jī)理 胃黏膜損傷因子作用增強(qiáng)胃酸損傷作用增加膽汁反流增加炎性介質(zhì)產(chǎn)生增加局部酸堿失衡造成缺氧代謝紊亂 黏膜保護(hù)機(jī)制減弱微循環(huán)障礙黏膜屏障瓦解上皮增殖抑制細(xì)胞保護(hù)功效減弱胃腸動(dòng)力紊亂胃腸激素失調(diào)機(jī)理急性顱腦損

9、傷并發(fā)癥和第22頁SU臨床表現(xiàn)顱腦損傷后3-5天無顯著前驅(qū)癥狀上消化道出血（嘔血或黑便）失血性休克 、不明原因血紅蛋白降低6，促進(jìn)凝血、預(yù)防血栓被酸液溶解.方法有: PPI 80mg 靜脈推注 +8mg/小時(shí)靜脈滴注，或40mg q8h維持 3-6天 PPI對(duì)質(zhì)子泵抑制三天后達(dá)穩(wěn)態(tài)法莫替定（40mg）、甲氰咪胍（800mg）靜滴 2/d胃內(nèi)堿性藥品灌注，使胃液pH在6以上生長(zhǎng)抑素類藥品 有凝血機(jī)制障礙應(yīng)對(duì)癥用藥 藥品治療不能控制者馬上胃鏡下止血，（外科手術(shù)）急性顱腦損傷并發(fā)癥和第27頁 四.腦水腫 發(fā)病機(jī)理： 血管原性腦水腫(BBB破壞 細(xì)胞外、早期、擴(kuò)張度小、5%） 細(xì)胞毒性腦水腫（細(xì)胞內(nèi)、

10、全程） 滲透壓性腦水腫 （甘露醇只能作用在正常腦區(qū)、加重間隙水腫） 間質(zhì)性腦水腫（非滲透性利尿劑）急性顱腦損傷并發(fā)癥和第28頁 血管源性腦水腫 血腦屏障功效破壞腦挫傷BBB破壞大分子物質(zhì)經(jīng)過細(xì)胞間隙細(xì)胞外水腫(高濃度蛋白質(zhì),血漿成份) 主要在腦白質(zhì)(白質(zhì)細(xì)胞外間隙800,灰質(zhì)150200白質(zhì)間隙大于灰質(zhì)46倍,腦水腫主要在白質(zhì)進(jìn)展其速度取決于血管內(nèi)靜水壓-腦實(shí)質(zhì)組織壓之差(開顱后急性腦膨出)急性顱腦損傷并發(fā)癥和第29頁腦水腫發(fā)病機(jī)理顱腦損傷 缺氧顱內(nèi)占位 BBB腦灌注壓低高碳酸血癥通氣不良（過分或不足）麻醉藥血管源性腦水腫細(xì)胞毒性腦水腫急性顱腦損傷并發(fā)癥和第30頁腦水腫誘發(fā)原因 術(shù)中腦組織被牽

11、拉、壓迫 腫瘤（膠質(zhì)瘤）未全切 術(shù)中長(zhǎng)久低血壓、缺氧 損傷主要?jiǎng)用}或靜脈 鞍區(qū)或下丘腦區(qū)手術(shù) 癲癇發(fā)作 血管痙攣（SAH) 惡性高熱急性顱腦損傷并發(fā)癥和第31頁腦水腫預(yù)防和處理圍術(shù)期確保氣道通暢、氧供，穩(wěn)定腦灌注壓、減輕對(duì)腦組織牽拉。處理：脫水 利尿；不主張任何形式過 度通氣 皮質(zhì)激素（糖皮質(zhì)激素）； 亞低溫（早期、及時(shí)、3-5天 ） 手術(shù)減壓。急性顱腦損傷并發(fā)癥和第32頁五.顱腦損傷與低氧血癥 病因 吸入氧分壓太低;、通氣量不足, 肺彌散功效障礙、 肺通氣/灌流百分比失調(diào) 對(duì)機(jī)體危害 1. 缺氧無氧代謝產(chǎn)物乳酸代謝性酸中毒臟器功效失調(diào) 能源供給不足鈉泵功效失調(diào)K+外流Na+.H+內(nèi)流高鉀血癥

12、,細(xì)胞內(nèi)酸中毒神經(jīng)毒性物質(zhì)增加,血腦屏障破壞.急性顱腦損傷并發(fā)癥和第33頁低氧血癥對(duì)機(jī)體危害2.對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)影響 CMRO23ml/100g.min 一旦停頓吸氧 PjVO22.67kPa昏迷3.對(duì)循環(huán)系統(tǒng)影響 (心肌耗氧量 10 ml/100g.min) 急性缺氧早期化學(xué)感受器興奮交感神經(jīng)HRMAP CO腦血管及冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張而肺.腹腔.腎等內(nèi)臟血管收縮.加重臟器損害急性顱腦損傷并發(fā)癥和第34頁腦保護(hù)主要辦法 標(biāo)準(zhǔn)： 1. 擴(kuò)充血容量提升腦灌注壓 2. 改進(jìn)血液粘滯性(中度血液稀釋) 3. 擴(kuò)張血管、改進(jìn)腦微循環(huán) 預(yù)防或治療腦水腫方法： 1.亞低溫 2. 巴比妥類 3.鈣通道組滯劑(尼莫地平等)

13、急性顱腦損傷并發(fā)癥和第35頁預(yù)防和治療4. 預(yù)防興奮性氨基酸毒性藥品 如NMDA受體拮抗劑、 AMPA受體及k受體拮抗劑、 FAAS合成抑制劑、 腺苷激動(dòng)劑、 CaO22+離子通道阻滯劑, (PKC)蛋白激酶抑制劑及氧自由基去除劑5.阿片受體拮抗劑,當(dāng)前對(duì)u受體阻斷劑納洛酮看法不一,有主張用k受體拮抗劑如nalmefene急性顱腦損傷并發(fā)癥和第36頁預(yù)防和治療6.神經(jīng)節(jié)苷酯(gangliosides,Gg)是細(xì)胞營養(yǎng)因子增強(qiáng)劑 2,3,91-6二磷酸果糖(fructoe-1,6-diphosphate,FDP) 均能夠調(diào)整糖代謝中若干酶活性,改進(jìn)細(xì)胞能量代謝、穩(wěn)定細(xì)胞膜功效急性顱腦損傷并發(fā)癥和

14、第37頁五.水、電解質(zhì)紊亂機(jī)理：水電解質(zhì)平衡取決于 滲透壓調(diào)整 （體液血清滲透壓=280305mmol/L) 血清鈉濃度滲透壓感受器渴中樞 （丘腦視上核分泌腦垂體儲(chǔ)存激素) 水重吸收，控制排尿量（保水）ADH急性顱腦損傷并發(fā)癥和第38頁滲透壓調(diào)整機(jī)制血漿滲透壓(血滲,Posm):正常值: 270290mosm/kg.H2O (280305mosm/L) ADH測(cè)定:即精氨酸加壓素（AVP) ADH上第8位肽 在垂體儲(chǔ)量為1.149U, 馬上可釋放占1020%; 日分泌量12U/d; 血中半衰期56min, 血正常值311 U/ml (生物法), 24h尿內(nèi)為1130 U/ml急性顱腦損傷并發(fā)癥

15、和第39頁 血漿AVP測(cè)定公式 AVP值=0.38(血滲值-280) 當(dāng) Posm280mosm/kg.H2O 時(shí) 則 AVP利鈉) 急性顱腦損傷并發(fā)癥和第42頁水生理調(diào)整 正常成人日需水量 35ml. Kg-1, 2500ml.d-1 日排水量(尿)6003000ml 僅占腎小球?yàn)o過率15% ( 腎小球?yàn)o過率150L.d-1） 假如無AVP作用,排尿量能夠高達(dá) 2030 L.d-1.急性顱腦損傷并發(fā)癥和第43頁渴中樞(thirst center)位在下丘腦前部渴感閾值:Posm295mosm/kg.H2O時(shí)口渴欲飲水下丘腦前外惻損傷尿崩+不思飲水高鈉血癥腦細(xì)胞內(nèi)脫水死亡高血鈉=Posm=細(xì)胞

16、內(nèi)脫水急性顱腦損傷并發(fā)癥和第44頁水,鹽代謝調(diào)整 ( 儲(chǔ)存) 垂體后葉 垂體前葉 (ADH 保水) ACTH ALD 下丘腦垂體渴中樞容量感受器滲透壓感受器靶器官軸腎小管腎小管急性顱腦損傷并發(fā)癥和第45頁 水電解質(zhì)紊亂臨床分型 低滲性脫水（缺鈉性脫水） 失鹽失水 1.抗利尿激素異常分泌綜合征（SIADH) 稀釋性低血鈉、低血滲、高容量 2.腦性鹽耗綜合征（CSMS) 由于ANP異常增高尿鈉排出、分泌均增高 低鈉血征、高尿鈉、低容量急性顱腦損傷并發(fā)癥和第46頁 顱腦損傷后常見稀釋性脫水 抗利尿激素異常分泌綜合癥（SIADH) 顱腦損傷ADH/ACTH 比 例失調(diào)水重吸收尿量水潴留血液稀釋性低鈉

17、血鈉130mmol/L能夠出現(xiàn)意識(shí)含糊、抽搐、或昏迷，重者能夠癱瘓、驚厥或死亡 診療： 低血鈉 （ 130mmol/L) 高尿鈉 ( 80mmol/L) 低血滲 ( 270mOsm/kg.H2O) 高容量 高尿滲 （尿滲 血滲） 血漿AVP ( 1.5pg/ml )急性顱腦損傷并發(fā)癥和第47頁稀釋性低鈉 (SIADH)治療 治療標(biāo)準(zhǔn):限水、必要時(shí)補(bǔ)鈉 補(bǔ)鈉方法：250ml/d 血Na115120mmol/L 伴有精神癥狀 輸入 3% 高滲鹽水 12ml/kg/h 能夠增加血 Na 12mmol/L/h 每小時(shí)測(cè)量血鈉 1 次 24h增加不能 12mmol/L 血清鈉不能 130mmol/L。急

18、性顱腦損傷并發(fā)癥和第48頁稀釋性脫水之二腦性鹽耗綜合癥(CSMS)ANP異常增高尿鈉排出出現(xiàn)血漿ANP值與鈉平衡呈負(fù)相關(guān)臨床表現(xiàn)與SIADH相同，區(qū)分在于后者低血鈉伴血容量增加,即SIADH時(shí)容積而CSMS容積收縮，多出現(xiàn)在珠網(wǎng)膜下腔出血病人臨床特征：低鈉血癥、容積收縮和高尿鈉濃度（50mmol/L）三聯(lián)癥急性顱腦損傷并發(fā)癥和第49頁 腦性鹽耗綜合癥(CSMS)治療 補(bǔ)鈉、補(bǔ)水糾正低血容量 鈉丟失量（mmol/L)=（142測(cè)定血清鈉）體重60% 按 1g NaCl含Na 17mmol/L進(jìn)行補(bǔ)充，當(dāng)日補(bǔ)充預(yù)計(jì)量1/2次日再補(bǔ)，同時(shí)補(bǔ)給每日需要量和額外丟失量急性顱腦損傷并發(fā)癥和第50頁高滲性脫

19、水（臨床分型）（缺水性脫水）脫水失鹽 1. 高鈉血癥 血鈉150mmol/L 高血滲 、氮質(zhì)血癥、代謝性酸中毒 2.高糖高滲血癥 、高滲性非酮癥高糖昏迷 血糖600mg/dl 血漿滲透壓330mOsm/kg 血漿及尿酮體（）急性顱腦損傷并發(fā)癥和第51頁高滲性脫水之一丘腦下部-垂體型（尿崩癥） 間腦、垂體后葉受損ADH再吸收障礙診療標(biāo)準(zhǔn) ： 尿量4000/日、尿比重300mOsm/L 高鈉血癥 尿滲透壓150mOsm/L ADH300ml/h 連續(xù)2h 應(yīng)給一次性 水溶性加壓素 5-10U/iv（注意高血壓），尿崩連續(xù)則改用去氨加壓素（Desmopressinactate,DDAVP ） 1-2

20、ug/iv 作用可連續(xù) 12-24h，酌情再補(bǔ)急性顱腦損傷并發(fā)癥和第53頁 高滲性脫水之二腦性鹽潴留綜合征顱腦外傷型：又稱腦性鹽潴留綜合征誘因 ： 腦外傷限水利尿 下丘腦ALD、ACTH Na H2O 高鈉血癥 診療標(biāo)準(zhǔn)：高鈉血癥加低尿鈉癥 治療：限鹽、補(bǔ)水。急性顱腦損傷并發(fā)癥和第54頁 腦性鹽潴留綜合癥治療 補(bǔ)水，防止過多蛋白溶質(zhì)輸入，對(duì)于行氣管切開和高熱出汗應(yīng)補(bǔ)足水，慎用脫水藥。 必要時(shí) 0.45% NaCl+ 5%葡萄糖 10%氨基酸300 ml+10% 5價(jià)糖醇500ml 或人體白蛋白補(bǔ)充氯消耗，成人每日量 ml左右。 乳酸林格氏液按2-4ml/kg/h,顯著高張狀態(tài)應(yīng)給生理鹽水，同時(shí)

21、用膠體液。急性顱腦損傷并發(fā)癥和第55頁高糖高滲血癥治療治療標(biāo)準(zhǔn)：補(bǔ)液、胰島素治療、糾正電解質(zhì)和治療原發(fā)病補(bǔ)液 先快后慢，按晶、膠百分比按2：1 以10-20ml/kg 速度為1.5時(shí)）常見藥品：異氟烷、七氟烷、地氟烷，N2O基礎(chǔ)不用急性顱腦損傷并發(fā)癥和第61頁對(duì)靜脈麻醉藥評(píng)價(jià)巴比妥類：曾經(jīng)被認(rèn)為腦保護(hù)最正確用藥，因?yàn)榍逍蜒舆t已不再作為首選依靠咪酯：對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響小，連續(xù)應(yīng)用要注意對(duì)皮質(zhì)功效影響異丙酚：注意因?yàn)橥庵茏枇档驮斐裳獕航档?，腦灌注壓降低作用苯二氮卓類：含有催眠、鎮(zhèn)靜、抗焦慮、遺忘和抗驚厥作用，當(dāng)前被認(rèn)為是理想輔助用藥瑞芬太尼：正在臨床應(yīng)用研究中急性顱腦損傷并發(fā)癥和第62頁神經(jīng)外科麻

22、醉維持用藥監(jiān)控TCI：因?yàn)榻档土艘驗(yàn)樗幤贩植己拖嗥鸱斐伞盁o麻醉低谷狀態(tài)”有利于麻醉用藥和管理，但當(dāng)前仍存在個(gè)體化用藥差異以及血藥濃度和靶器官濃度滯后問題即OPEN模式，不一樣神經(jīng)外科部位手術(shù)怎樣規(guī)范化用藥仍在探索中。BIS：可能會(huì)成為閉路反饋控制給藥定量參數(shù)急性顱腦損傷并發(fā)癥和第63頁圍術(shù)期血壓調(diào)控血壓控制必須考慮病人基礎(chǔ)條件、顱內(nèi)壓高低和顱內(nèi)順應(yīng)性等對(duì)腦灌注壓影響控制性低血壓應(yīng)慎用！理由是：動(dòng)脈壓是維持局灶腦缺血時(shí)側(cè)支循環(huán)決定原因動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)能夠用暫時(shí)夾閉載瘤動(dòng)脈阻斷血流預(yù)防動(dòng)脈流破裂，即使破裂用填塞和暫時(shí)夾閉預(yù)后也優(yōu)于控制性降壓只有當(dāng)無法實(shí)施夾閉時(shí)方考慮MAP降至50以利于手術(shù)止血急性顱腦損傷并發(fā)癥和第64頁