心包疾病專題講座

1、第十一章 心包疾病（pericarditis）山醫(yī)大二院 黃淑田第1頁(yè)第2頁(yè)四瓣圖第3頁(yè)第4頁(yè)第5頁(yè)第6頁(yè) 心包由臟層與壁層組成，二者之間為心包腔，呈封閉囊袋狀。心包腔內(nèi)含少許（約30ml）液體，起潤(rùn)滑作用。第7頁(yè)心包疾病可分為： 急性心包炎（伴或不伴心包積液） 慢性心包積液 粘連性心包炎 亞急性滲出性縮窄性心包炎 慢性縮窄性心包炎據(jù)國(guó)內(nèi)臨床資料統(tǒng)計(jì)，心包疾病占心臟疾病住院患者1.5%5.9%。第8頁(yè)第一節(jié) 急性心包炎指：心包臟層和壁層急性炎癥原發(fā)或繼發(fā)于某種疾病第9頁(yè)【病因】 感染：結(jié)核最常見(jiàn) 本身免疫 理化原因 急性非特異性 繼發(fā)于其它疾病：腫瘤、心梗、 代謝病等第10頁(yè)【病理】 纖維蛋白

2、性為包炎： 在急性期，心包壁層和臟層上有纖維蛋白、白細(xì)胞及少許內(nèi)皮細(xì)胞滲出。 滲出性心包炎： 常為漿液纖維蛋白性，液體量可由100ml至2L不等，多為黃而清液體，偶可混濁不清或呈血性。急性心臟壓塞 第11頁(yè) 積液普通數(shù)周至至數(shù)月內(nèi)吸收，但可伴隨發(fā)生壁層與臟層粘連、增厚及縮窄。 液體也可在較短時(shí)間內(nèi)大量積聚引發(fā)心臟壓塞。 急性心包炎時(shí)，心外膜下心肌有不一樣程度炎性改變，如范圍較廣可稱為心肌心包炎。 另外，炎癥也可累及縱隔、橫隔和胸膜。第12頁(yè)【病理生理】 正常時(shí)心包腔平均壓力靠近于零或低于大氣壓。 急性纖維蛋白性心包炎或少許積液不致引發(fā)心包內(nèi)壓力升高，故不影響血流動(dòng)力學(xué)。 如液體快速增多，使心包

3、內(nèi)壓力急驟上升，引發(fā)急性心臟壓塞臨床表現(xiàn)。第13頁(yè)【臨床表現(xiàn)】一、纖維蛋白性心包炎（一）癥狀 心前區(qū)疼痛為主要癥狀，與呼吸運(yùn)動(dòng)、體位相關(guān)，注意與心肌梗死疼痛判別。第14頁(yè)（二）體征 心包摩擦音是纖維蛋白性心包炎經(jīng)典體征： 心前區(qū) 雙相性 胸骨左緣等3、4肋間最為顯著 坐位時(shí)身體前傾、深吸氣更易聽(tīng)到心包摩擦音可確診急性心包炎第15頁(yè)二、滲出性心包炎 臨床表現(xiàn)取決于積液對(duì)心臟壓塞程度，輕者仍能維持正常血流動(dòng)力學(xué)，重者則出現(xiàn)循環(huán)障礙或衰竭。第16頁(yè)（一）癥狀 呼吸困難是心包積液時(shí)最突出癥狀 嚴(yán)重時(shí)，呈端坐呼吸、呼吸淺快、面色蒼白，能夠發(fā)紺。第17頁(yè)（二）體征 心尖搏動(dòng)弱； 心界向兩側(cè)增大(心尖搏動(dòng)在

4、心臟濁音界之內(nèi)) 心音低而遙遠(yuǎn)； 大量積液時(shí)： 心包積液征（Ewart征）（在左肩胛骨下，可出現(xiàn)濁音及支氣管呼吸音） 脈壓變小，奇脈 右心衰表現(xiàn)第18頁(yè)三、心臟壓塞 急性心臟壓塞：急性循環(huán)衰竭、休克等。 亞急性或慢性心臟壓塞：體循環(huán)靜脈淤血、奇脈等。第19頁(yè)心臟壓塞表現(xiàn)：1、頸靜脈怒張 靜脈壓是著升高2、動(dòng)脈壓下降 脈壓變小，伴顯著心動(dòng)過(guò)速；嚴(yán)重時(shí)心排血量降低，可發(fā)生休克。3、奇脈第20頁(yè) 奇脈是指大量心包積液患者觸診時(shí)橈動(dòng)脈搏動(dòng)呈吸氣性顯著減弱或消失，呼氣時(shí)復(fù)原現(xiàn)象。也可經(jīng)過(guò)血壓測(cè)量來(lái)診療，即吸氣時(shí)動(dòng)脈收縮壓較吸氣前下降10mmHg或更多。 奇脈也可出現(xiàn)于肺氣腫、支氣管哮喘及大量胸腔積液時(shí)，

5、只有與大量心包積液其它體征同時(shí)存在，奇脈對(duì)心臟壓塞診療才有價(jià)值。第21頁(yè)【試驗(yàn)室檢驗(yàn)】一、化驗(yàn)檢驗(yàn) 取決于原發(fā)病，感染性者常有白細(xì)胞計(jì)數(shù)增加、血沉增快等炎癥反應(yīng)。第22頁(yè)二、X線檢驗(yàn) 對(duì)滲出心包炎有一定價(jià)值； 可見(jiàn)：心影向兩側(cè)增大“燒瓶狀” 心臟搏動(dòng)減弱或消失 但肺部無(wú)顯著充血現(xiàn)象 這是心包積液有力證據(jù)，可與心力衰竭相區(qū)分。 成人液體量少于250ml，兒童少于150ml時(shí)，X線難以檢出。第23頁(yè)第24頁(yè)三、心電圖 ST段弓背向下型抬高，除aVR外 數(shù)日后，ST段回到基線，出現(xiàn)T波低平及倒置，連續(xù)數(shù)周數(shù)月后T波逐步恢復(fù)正常； 心包積液時(shí)，有QRS低電壓，電交替 常有竇性心動(dòng)過(guò)速 無(wú)病理性Q波，無(wú)

6、QT間期延長(zhǎng)；第25頁(yè)第26頁(yè)四、超聲心動(dòng)圖 對(duì)診療心包積液簡(jiǎn)單易行，快速可靠。 M型或二維超聲心動(dòng)圖中均可見(jiàn)液性暗區(qū)以確定診療。 確診檢驗(yàn)第27頁(yè)第28頁(yè)五、心包穿刺主要指征： 未明病因滲出性心包炎 心臟壓塞診療性穿刺治療性穿刺 解除心臟壓塞癥狀 注射藥品六、心包活檢 有利于明確病因第29頁(yè)【診療和判別診療】 心包炎診療 病因診療第30頁(yè)第31頁(yè)【治療】一、急性非特異性心包炎： 糖皮質(zhì)激素 對(duì)癥二、結(jié)核性心包炎：抗結(jié)核三、腫瘤性心包炎：原發(fā)病、對(duì)癥四、化膿性心包炎：抗感染、心包引流第32頁(yè)【預(yù)后】 急性心包炎預(yù)后取決于病因，也和早期診療及正確治療相關(guān)。 結(jié)核性心包炎如不主動(dòng)治療常可演變?yōu)槁?/p>

7、縮窄性心包炎。第33頁(yè)第二節(jié)縮窄性心包炎 (constuitive pericarditis)第34頁(yè)縮窄性心包炎 指：心臟被致密厚實(shí)纖維化心包所包圍，使心臟舒張時(shí)不能充分?jǐn)U展，致使心室舒張期充盈受限而產(chǎn)生一系循環(huán)障礙病征。第35頁(yè)【病因】 繼發(fā)于急性心包炎 以結(jié)核性為最常見(jiàn)，其次為化膿性或創(chuàng)難過(guò)包炎后演變 部分患者期病因不明。第36頁(yè)【病理】 急性心包炎后，伴隨積液逐步吸收可有纖維組織增生、心包增厚粘連、壁層與臟層融合鈣化，使心臟及大血管根部受限。 心包增厚可為全部，也可僅限于心包局部。 心臟大小仍正常，偶可縮?。婚L(zhǎng)久縮窄，心肌可萎縮。 心包病理：為透明樣變性組織，為非特異性；如有結(jié)核性肉芽

8、組織或干酪樣病變，提醒為結(jié)核性病因。第37頁(yè)【病理生理】 心室舒張受阻，使心搏量下降 心率增快（維持心排血量） 上、下腔靜脈回流受阻，出現(xiàn)靜脈壓升高、頸靜脈怒張、肝大、腹水、下肢浮腫等。 吸氣時(shí)周圍靜脈回流增多而已縮窄心包使心室失去適應(yīng)性擴(kuò)張能力，所以靜脈壓反而增高，形成了吸氣時(shí)頸靜脈更顯著擴(kuò)張現(xiàn)象，稱Kussmaul征。 第38頁(yè)第39頁(yè)【臨床表現(xiàn)】 心包縮窄多在急性心包炎后1年內(nèi)形成，少數(shù)可長(zhǎng)達(dá)多年。 常見(jiàn)癥狀為呼吸困難、疲乏、食欲不振、上腹脹滿或疼痛；呼吸困難為勞力性，主要與心搏量降低相關(guān)。第40頁(yè)體征： 頸靜脈怒張、肝大、腹水、下肢浮腫、心率增快?？梢?jiàn)Kussmaul征。 患者腹水常較

9、皮下水腫出現(xiàn)得早且顯著，這與普通心力衰竭中所見(jiàn)者相反。 產(chǎn)生這種現(xiàn)象機(jī)制：可能與心包局部縮窄累及肝靜脈回流以及與靜脈壓長(zhǎng)久連續(xù)升高相關(guān)。 第41頁(yè)心臟體檢： 心尖搏動(dòng)不顯著 心濁音界不增大 心音減低，通常無(wú)雜音，可聞心包叩擊音 普通為竇律，可有房顫 脈搏細(xì)弱無(wú)力，動(dòng)脈收縮壓降低，脈壓變小。（系一額外心音，發(fā)生在第二心音后0.900.12秒，呈拍擊性質(zhì)，系舒張期充盈血流因心包縮窄而突然受阻并引發(fā)心室壁振動(dòng)所致）。第42頁(yè)【試驗(yàn)室檢驗(yàn)】 X線：心影大小正常，左右心緣變直，主動(dòng)脈弓變小或難以識(shí)別；上腔腔脈常擴(kuò)張，有時(shí)可見(jiàn)心包鈣化。 心電圖：QRS低電壓、T波低平或倒置。 UCG：對(duì)縮窄性心包炎診療價(jià)

10、值較低?？梢?jiàn)心包增厚、室壁活動(dòng)減弱、室間隔矛盾運(yùn)動(dòng)等，但均非特異而恒定征象。第43頁(yè) 【診療】 經(jīng)典縮窄性心包炎依據(jù)臨床表現(xiàn)及試驗(yàn)室檢驗(yàn)診療并不困難。 臨床上常需與肝硬化、充血性心力衰竭及結(jié)核性腹膜炎相判別。 限制型心肌病臨床表現(xiàn)和血流動(dòng)力學(xué)改變與本病很相同，二者判別可能十分困難，必要時(shí)需進(jìn)行心內(nèi)膜心肌活檢來(lái)診療。第44頁(yè)【治療】 早期施行心包切除術(shù)以防止發(fā)展到心源性惡液質(zhì)、嚴(yán)重肝功效不全、心肌萎縮等。 通常在心包感染被控制、結(jié)核活動(dòng)已靜止即應(yīng)手術(shù)，并在術(shù)后繼續(xù)用藥1年。第45頁(yè)第46頁(yè)第47頁(yè)總 結(jié)一、冠心病、心絞痛、心肌梗死二、瓣膜病（二尖瓣、主A瓣）三、心肌?。〝U(kuò)心病、肥厚心肌病、心肌炎

11、）四、心包病 概念、診療、并發(fā)癥和治療標(biāo)準(zhǔn)第48頁(yè)一、冠心病、心絞痛、心肌梗死 第49頁(yè)第50頁(yè)二、瓣膜?。ǘ獍辍⒅鰽瓣）第51頁(yè)三、心肌病（擴(kuò)心病、肥厚心肌病、心肌炎）第52頁(yè)四、心包病心包炎干性心包積液胸痛呼吸困難右心衰心包摩擦音穿刺/活檢UCG病因！病因心包穿刺手術(shù)心包縮窄第53頁(yè)謝謝懇請(qǐng)指導(dǎo)第54頁(yè)奇脈形成機(jī)制： 吸氣時(shí)右心室充盈增加，使室間隔向左心室移位，使左心室充盈受限； 吸氣時(shí)胸腔內(nèi)壓降低，血液較易流入順應(yīng)性較大肺靜脈及左心房，降低了左心室充盈； 右心室充盈增加，心包內(nèi)壓升高，使左心室充盈深入降低。以上最終使吸氣時(shí)心搏量降低，出現(xiàn)奇脈。 第55頁(yè)【主要病因類型】一、急性非特異性

12、心包炎 屬漿液纖維蛋白性心包炎 病因不明，可能與病毒感染或過(guò)敏、本身免疫反應(yīng)相關(guān)， 以男性、青壯年多見(jiàn) 發(fā)病前數(shù)周常有上呼吸道感染史，起病 急驟第56頁(yè)臨床特征為：猛烈胸痛、發(fā)燒約70%病例聽(tīng)診有心包摩擦音有心包積液但極少發(fā)生嚴(yán)重心臟壓塞第57頁(yè)化驗(yàn)：白細(xì)胞總數(shù)增加，血沉增快X線：50%90%有心影增大心電圖：早期可見(jiàn)ST段抬高 如心包下心肌受累顯著，可形成急性心包心肌炎。第58頁(yè)治療及預(yù)后 本病能自行痊愈，但能夠?qū)掖沃貜?fù)發(fā)作。 無(wú)特異性治療方法，以對(duì)癥治療為主，如臥床休息、鎮(zhèn)痛藥等； 糖皮質(zhì)激素能有效控制癥狀。第59頁(yè)二、結(jié)核性心包炎 由縱隔或肺、胸膜結(jié)核病變直接蔓延而來(lái)，也可由淋巴管傳輸?shù)?/p>

13、心包。 臨床表現(xiàn)除結(jié)核病全身反應(yīng)外，可有心包及心臟受壓癥狀。 第60頁(yè) 長(zhǎng)久發(fā)燒、疲乏、體重減輕及心包積液體征等 但心前區(qū)疼痛及心包摩擦音少見(jiàn) 心包積液為中等或大量，呈漿液纖維蛋白性或血性。 早期診療和及時(shí)抗結(jié)核治療對(duì)預(yù)防轉(zhuǎn)變?yōu)榭s窄性心包炎甚為主要 糖皮質(zhì)激素對(duì)積液吸收與病情改進(jìn)有一定作用。第61頁(yè)三、腫瘤性心包炎 心包原發(fā)性腫瘤主要是間皮瘤，較少見(jiàn)。 轉(zhuǎn)移性腫瘤較多見(jiàn)，常源于支氣管或乳腺惡性腫瘤，其次，淋巴瘤和白血病也可侵犯心包。 第62頁(yè)臨床表現(xiàn)： 除原發(fā)疾病外可有心包摩擦音、積液等；積液多為血性 通常無(wú)顯著胸痛 心包積液中尋找腫瘤細(xì)胞可明確診療 治療： 除原發(fā)病外，心包穿刺或心包內(nèi)注射抗腫瘤藥品等。第63頁(yè)四、心臟損傷后綜合征 系一些心臟損傷后所出現(xiàn)綜合征，如心臟手術(shù)、心肌梗死、心臟創(chuàng)傷后等。 臨床表現(xiàn)：包含發(fā)燒、心前區(qū)疼痛、干咳、肌肉關(guān)節(jié)痛及白細(xì)胞增高、血沉加速等。 心包炎能夠是纖維蛋白性，也可為滲出性；積液常為漿液血性，可發(fā)展為心臟壓塞。 第64頁(yè) 癥狀普通在心臟損傷后2周或數(shù)月出現(xiàn)，可重復(fù)發(fā)作。 本病有自限性，普通只需休息及對(duì)癥治療；糖皮質(zhì)激素對(duì)消除癥狀甚為有效；如有心臟壓塞，可行心包穿刺抽液。 本綜合征發(fā)病機(jī)制可能是心臟損傷后本身免疫性過(guò)程，抗原來(lái)自受損心肌組織。