高血壓教學幻燈PPT

1、關(guān)于高血壓教學幻燈第一張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月綱 要高血壓病抗高血壓藥物主題討論第二張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月2004-2005年全國高血壓流行病學調(diào)查：國人健康令人擔憂！每10個成年人中有2人患高血壓全國高血壓現(xiàn)患人數(shù)約為2個億,患病率達18.8！知曉率僅 48.4！治療率僅 38.5！ ！控制率僅 9.5 ！第三張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月新指南總結(jié)的中國人群高血壓流行情況：高血壓患病率的變化趨勢我國人群50年來高血壓患病率呈明顯上升趨勢目前我國約有2億高血壓患者，每10個成年人中就有2人患有高血壓，約占全球高血壓總?cè)藬?shù)的1/5高血壓防治現(xiàn)狀

2、：中國高血壓患者的總體知曉率、治療率、控制率分別低于50%、40%和10%高血壓發(fā)病的重要危險因素：高鈉低鉀膳食是我國大多數(shù)高血壓患者發(fā)病的主要危險因素之一；超重和肥胖將成為我國高血壓患病率增長的又一重要危險因素我國高血壓流行的兩個顯著特點：從南到北，逐漸遞增；民族之間患病率有差異第四張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月病因遺傳性疾病(70年代)環(huán)境性疾病(80年代)代謝性疾病(90年代)第五張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月血壓直接機制(自動調(diào)節(jié))腎上腺素能機制 (，)鹽機制(氯化鈉)體液/激素機制(血管緊張素II、去甲腎上腺素、內(nèi)皮素)DirectAdrenergicSalt

3、Humours 血壓升高的主要機制 DASH原理第六張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月交感神經(jīng)系統(tǒng)腎素-血管緊張素系統(tǒng)人體所含鈉鹽總量患者 1 患者 2 患者 3 高血壓患者存在多種發(fā)病機制 第七張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月血壓水平分類-中國高血壓指南2010分類收縮壓( mmHg )舒張壓( mmHg )正常血壓 120和 80正常高值血壓120139和/或8089I 級高血壓140159和/或9099II級高血壓160179和/或100109III級高血壓 180和/或 110單純收縮期高血壓 140和3.3mmol/L（130mg/dL）或HDL-C1.0mmol/

4、L（40mg/dL）早發(fā)心血管病家族史：（一級親屬發(fā)病年齡10mol/L-心血管危險因素去掉：缺乏體力活動、CRP新增新增變化第九張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月影響高血壓患者心血管預后的重要因素靶器官損害（TOD） 心電圖示LVH 超聲心動圖示LVH 頸動脈壁增厚或斑塊 or IMT0.9mm 頸股脈波速率增加（12m/sec） 血漿肌酐輕度增加（男：115133，女：107124umol/L） e-GFR降低（60ml/min/1.73m2）或Ccr60ml/min 踝/臂血壓比值133mol/L(1.5mg/dL) ;女性124mol/L(1.4mg/dL)、蛋白尿（300mg

5、/24h）外周血管疾病視網(wǎng)膜病變：出血或滲出，視乳頭水腫糖尿?。嚎崭寡牵?.0mmol/L( 126mg/dL)、餐后血糖：11.1mmol/L( 200mg/dL）、糖化血紅蛋白：（HbA1c）6.5%-伴臨床疾患（原為并存的臨床情況（ACC） ）新增第十一張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月高血壓患者心血管風險水平分層 血壓(mmHg)1級2級3級SBP 140159或 SBP 160179或 SBP180或DBP 9099 DBP 100109 DBP110I無其它危險因素低危中危高危II12個危險因素中危中危很高危III3個危險因素高危高危很高危或靶器官損害IV并存臨床情況、糖

6、尿病很高危很高危很高危其它危險因素和病史糖尿病定義為很高危第十二張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月原發(fā)性高血壓治療 降低血壓，使血壓降至正常范圍； 防止或減少心腦血管及腎臟并發(fā)癥， 降低病死率和病殘率。第十三張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月高血壓治療的基本原則高血壓是一種以動脈血壓持續(xù)升高為特征的進行性“心血管綜合征”，常伴有其它危險因素、靶器官損害或臨床疾患，需要進行綜合干預。抗高血壓治療包括非藥物和藥物兩種方法，大多數(shù)患者需長期、甚至終身堅持治療。定期測量血壓；規(guī)范治療，改善治療依從性，盡可能實現(xiàn)降壓達標；堅持長期平穩(wěn)有效地控制血壓。第十四張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于20

7、22年6月降壓治療的益處來自于血壓的降低SBP每降低2-5mmHg: Stroke的死亡降低6-14%； CHD的死亡降低4-9%； 總死亡率降低3-7%。第十五張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月降壓治療的實施過程注明：動態(tài)血壓的診斷標準為24小時平均值收縮壓130 mm Hg或舒張壓80 mm Hg，或家庭自測血壓平均值收縮壓135 mm Hg或舒張壓85 mm Hg。2005年版指南中，中危、低?；颊叩挠^察期分別為3-6個月、3-12個月收縮壓140舒張壓90收縮壓140和舒張壓90收縮壓140或舒張壓90收縮壓140和舒張壓90開始藥物治療繼續(xù)監(jiān)測考慮藥物治療繼續(xù)監(jiān)測多次診室測血

8、壓或進行動態(tài)與家庭血壓監(jiān)測初診高血壓評估其它心血管危險因素、亞臨床靶器官損害及臨床疾患生活方式干預很高危中危低危立即開始藥物治療監(jiān)測血壓及其它危險因素1個月監(jiān)測血壓及其它危險因素3個月多次診室測血壓或進行動態(tài)與家庭血壓監(jiān)測第十六張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月2010年中國高血壓指南 降壓治療的血壓目標1. 一般高血壓：140/90mmHg2. 糖尿病、腎臟疾病、病情穩(wěn)定的冠心病患者：130/80mmHg3. 65歲以上的老年人收縮壓應控制在150mmHg以下。第十七張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月非藥物治療措施減輕體重，BMI24采用合理膳食限制鈉鹽每人每日6克減少脂肪占

9、總熱量的30%以下增加蔬菜、水果和鮮奶控制飲酒每日酒精量20克增加體力活動和運動保持心理平衡戒煙第十八張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月降壓藥物應用的基本原則 小劑量：初始較小有效治療劑量，逐步增加劑量。藥物的安全性和患者的耐受性很重要。 盡量應用長效制劑：建議一天一次給藥而有持續(xù)24小時降壓作用的長效藥物，以有效控制夜間血壓與晨峰血壓，更有效預防心腦血管并發(fā)癥發(fā)生。 聯(lián)合用藥：2級以上高血壓為達到目標血壓常需聯(lián)合治療。對血壓160/100mmHg或中危及以上患者，起始即可采用小劑量兩種藥聯(lián)合治療，或用小劑量固定復方制劑。 個體化：根據(jù)患者具體情況和耐受性及個人意愿或長期承受能力，選擇

10、適合患者的降壓藥物。第十九張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月抗高血壓治療藥物的選擇ACE抑制劑/ARB鈣拮抗劑受體阻滯劑受體阻滯劑利尿劑作用于中樞藥物第二十張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月一線降壓藥物利尿劑b-阻滯劑鈣拮抗劑ACE抑制劑 血管緊張素II受體拮抗劑固定劑量復方降壓制劑第二十一張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月利尿劑作用機制：使細胞外液容量減低、心排血量降低，并通過 利鈉作用使血壓下降。常用藥物： 噻嗪類 氫氯噻嗪 12.5-25mg, 1-2次/日 袢利尿劑 速尿 20-40mg, 1-2次/日 保鉀類 氨體舒通 20mg, 2次/日 氨苯蝶啶 50mg

11、, 1-2次/日 吲達帕胺 2.5-5mg, 1次/日第二十二張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 b-受體阻滯劑作用機制：尚未完全明了?？赡軝C制為b-受體阻滯后心排血量降 低、抑制腎素釋放并通過交感神經(jīng)突觸前膜阻滯使神 經(jīng)遞質(zhì)釋放減少，從而使血壓降低。常用藥物： 普萘洛爾（心得安） 10-20mg, 2-3次/日 美托洛爾（美多心安） 25-50mg, 2次/日 阿替洛爾（氨酰心安） 50-100mg, 1次/日 倍他洛爾（倍他心安） 10-20mg, 1次/日 比索洛爾 5-10mg, 1次/日 卡維地洛 12.5-25mg, 1次/日 拉貝洛爾（柳胺芐心安） 100mg, 2-3次

12、/日 第二十三張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月鈣通道阻滯劑作用機制：阻滯鈣離子L型通道，抑制血管平滑肌及心肌鈣離子 內(nèi)流，從而使血管平滑肌松馳、心肌收縮力降低，使 血壓下降。常用藥物： 維拉帕米 40-80mg, 2-3次/日 地爾硫唑 30mg, 3次/日 二氫吡啶類 硝苯地平 5-20mg, 3次/日 硝苯地平控釋片 30-60mg, 1次/日 尼卡地平 40mg, 2次/日 尼群地平 10mg, 2次/日 非洛地平 2.5-10mg, 1次/日 氨氯地平 5-10mg, 1次/日 拉西地平 4-6mg, 1次/日 第二十四張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 ACE 抑制

13、劑作用機理：ACE抑制劑通過抑制Ang的生成使血管擴張，外周阻 力減低，血壓下降；抑制醛固酮分泌，減少水鈉潴留 使血壓下降；也通過間接的腎上腺素能抑制，使緩激 肽和前列腺素的增加使血管擴張。常用藥物： 卡托普利 12.5-50mg, 2-3次/日 依那普利 5-10mg, 2次/日 苯拉普利 10-20mg, 1次/日 培哚普利 4-8mg, 1次/日 福辛普利 10-40mg, 1次/日 雷米普利 1.25-10mg, 1次/日 賴諾普利 10-20mg, 1次/日第二十五張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月傳統(tǒng)認識的RAS系統(tǒng)及阻斷途徑 ACEI抑制ARB阻斷血管緊張素原ACE腎素A

14、ng IAng II旁路AT1受體AT2受體AT3受體AT4受體血管收縮增殖醛固酮分泌氧化應激血管舒張抗增殖凋亡血管完整性 PAI-1？Pepine CJ. Vascular Biology 2002;Vol 2,No.1 1-8. 第二十六張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月血管緊張素II受體阻滯劑作用機制：通過對血管緊張素II受體的阻滯，可較ACE 抑制劑更充分有效地阻斷血管緊張素對血管 收縮、水鈉潴留及細胞增生等不利作用。常用藥物：氯沙坦 50-100mg, 1次/日 纈沙坦 80mg, 1次/日 厄貝沙坦 150mg, 1次/日 替米沙坦 80mg 1次/日 第二十七張，PPT共

15、三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月降壓藥物適用人群的推薦降壓藥物的選擇CCB(二氫吡啶類)老年高血壓周圍血管病單純收縮期高血壓穩(wěn)定性心絞痛頸動脈粥樣硬化冠狀動脈粥樣硬化CCB(非二氫吡啶類)心絞痛頸動脈粥樣硬化室上性心動過速ACEI心力衰竭冠心病左室肥厚左室功能不全頸動脈粥樣硬化非糖尿病腎病，糖尿病腎病蛋白尿/ 微量白蛋白尿代謝綜合征ARB糖尿病腎病蛋白尿/ 微量白蛋白尿冠心病心力衰竭左室肥厚心房顫動預防ACEI引起的咳嗽代謝綜合征噻嗪類利尿劑心力衰竭老年高血壓高齡老年高血壓單純收縮期高血袢利尿劑腎功能不全心力衰竭醛固酮拮抗劑心力衰竭心肌梗死后受體阻滯劑心絞痛心肌梗死后快速性心律失常慢性心力衰竭常用降壓藥物的適應癥（標黃色表示新增適應癥）第二十八張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月高血壓聯(lián)合治療的益處 干預多種機制 個體遺傳差異 增加療效 改善依從性 降低劑量 為什么要聯(lián)合治療？減少副作用第二十九張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月利尿劑ARBCCBACEI阻滯劑阻滯劑ESC-ESH 2007年高血壓指南 聯(lián)合用藥第三十張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月聯(lián)合治療方案推薦2010中國指南優(yōu)先推薦: 一般推薦 不常規(guī)推薦D-CCB+ARB 利尿劑+ 阻滯劑 ACEI+ 阻滯劑 D-CCB+ACEI 阻滯劑+ 阻滯劑 ARB+ 阻滯劑 ARB+噻嗪類