【呼吸內(nèi)科】睡眠呼吸暫停綜合癥課件

1、【呼吸內(nèi)科】睡眠呼吸暫停綜合癥【呼吸內(nèi)科】睡眠呼吸暫停綜合癥概述睡眠呼吸障礙()是一組新發(fā)現(xiàn)的,與睡眠相關的呼吸疾病。它以睡眠中發(fā)生異常呼吸事件為特征，包括睡眠呼吸暫停低通氣綜合征()、上氣道阻力綜合征()、陳施式呼吸綜合征()和睡眠低通氣綜合征()等。的發(fā)病率最高, 占有關睡眠疾患的69%。概述睡眠呼吸障礙()是一組新發(fā)現(xiàn)的,與睡眠相關的呼吸疾 臨床上以阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征 (obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS) 最為常見，故本章重點介紹OSAHS。OSAHS主要表現(xiàn)為睡眠時打鼾并伴有呼吸暫停和呼吸表淺，夜間反復發(fā)生低氧血

2、癥、高碳酸血癥和睡眠結構紊亂，導致白天嗜睡、心腦肺血管并發(fā)癥乃至多臟器損害，嚴重影響患者的生活質(zhì)量和壽命。 概述 臨床上以阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征 (obs流行病學國外不同的流行病學調(diào)查顯示的患病率在2%15%, 在中老年人群中患病率隨年齡的增加而增高。如依照4患病率估算，目前我國30歲以上人口中OSAHS患者至少有2000萬人，而實際患病人數(shù)則遠不止以上人數(shù)。OSAHS是影響公眾健康的疾病之一。 流行病學國外不同的流行病學調(diào)查顯示的患病率在2%有關定義呼吸暫停：指口和鼻氣流均停止至少10秒以上；低通氣：則指呼吸氣流減弱超過正常氣流強度的50%以上，并伴有4%氧飽和度下降。OSAHS：指

3、每晚7小時睡眠中，呼吸暫停及低通氣反復發(fā)作在30次以上；或睡眠呼吸紊亂指數(shù)（AHI,即平均每小時睡眠的呼吸暫停+低通氣次數(shù)）超過5次以上。有關定義呼吸暫停：指口和鼻氣流均停止至少10秒以上；發(fā)病機制 的病理生理學特征為睡眠高阻力性呼吸，高阻力的形成歸結為上氣道解剖學狹窄和咽部肌肉功能異常。解剖學的狹窄包括先天的異常和后天繼發(fā)的改變。咽部肌肉功能異常包括肌肉本身和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病理性影響。 發(fā)病機制 的病理生理學特征為睡眠高阻力性呼吸，高阻發(fā)病機制咽部氣道發(fā)生阻塞的過程中，胸內(nèi)負壓起到驅使上氣道閉合或塌陷的作用，而咽部具有擴張功能肌肉的收縮，可以有效地對抗胸內(nèi)負壓的致塌陷作用。睡眠時胸腔負壓增加

4、和咽部擴張肌收縮活動減弱或消失，此時上氣道狹窄進一步加重，直至完全閉合。 發(fā)病機制咽部氣道發(fā)生阻塞的過程中，胸內(nèi)負壓起到驅使上氣道閉合臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)臨床癥狀 ）習慣性打鼾： 最常見的癥狀是打鼾。與良性打鼾不同，患者的打鼾主要合并有呼吸暫停，表現(xiàn)為鼾聲時高時低，并可以完全中斷，鼾聲不規(guī)則出現(xiàn)，嚴重患者可以憋醒 。臨床癥狀 ）習慣性打鼾：臨床癥狀2）白天繼發(fā)性的臨床表現(xiàn)：患者早起可以感覺頭痛、頭昏、疲乏無力,白天出現(xiàn)腦功能的障礙，其中最為明顯的癥狀就是白天的嗜睡；患者還可以出現(xiàn)明顯的神經(jīng)行為障礙 。臨床癥狀2）白天繼發(fā)性的臨床表現(xiàn)：與其他疾病的相互關系高血壓 目前已明確OSAHS是肥胖、年齡、遺

5、傳、吸煙等因素以外的導致高血壓的獨立危險因素。OSAHS與高血壓之間不僅存在相關關系，而且是因果關系。流行病學研究結果表明高血壓患者中OSAHS患病率約3050，在OSAHS患者中高血壓患病率為5080，而一般人群中高血壓患病率通常為1020，可見兩者之間的關系是十分密切的。 與其他疾病的相互關系高血壓 冠心病OSAHS患者患缺血性心臟病的相對危險比為普通人群的1.26.9倍，3540缺血性心臟病患者的AHI10次/h，24的OSAHS患者同時患有缺血性心臟病。 另外一項研究發(fā)現(xiàn)重度OSAHS患者中50患有冠心病。近30的OSAHS患者在夜間睡眠過程中出現(xiàn)心肌缺血，尤其是在快動眼相(REM)睡

6、眠時相。說明OSAHS與冠心病之間的關系也同樣密切。 冠心病OSAHS患者患缺血性心臟病的相對危險比為普通人群的1心律失常OSAHS患者在睡眠過程中常有心律失常，80的OSAHS患者出現(xiàn)心動過緩，室性早搏發(fā)生率為5774，10以上患者可發(fā)生度房室傳導阻滯?？炫c慢速心律失常是OSAHS患者致死和病死率增加的主要危險因素，心律失常的危險程度與呼吸暫停的嚴重程度相關。伴有心力衰竭的OSAHS患者房顫和室性心動過速的發(fā)生率顯著高于非OSAHS患者。 心律失常OSAHS患者在睡眠過程中常有心律失常，80的OS心衰心力衰竭患者中睡眠呼吸障礙的發(fā)生率很高，心力衰竭與睡眠呼吸障礙互為病因，相互加重。睡眠呼吸障

7、礙是引發(fā)和加重心力衰竭的獨立危險因素，而合并睡眠呼吸障礙的心力衰竭患者預后差且病死率高。 心衰心力衰竭患者中睡眠呼吸障礙的發(fā)生率很高，心力衰竭與睡眠呼OSAHS引起心血管損害機制（1）夜間發(fā)生復雜多變的低氧血癥（包括不同頻度、幅度、速度），造成交感神經(jīng)興奮性升高；（2）反復發(fā)生的缺氧-復氧引起氧化應激，導致各種細胞受損；（3）反復發(fā)生缺氧再灌注損傷產(chǎn)生的炎性因子引起血管內(nèi)皮細胞損害；（4）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)機制；（5）睡眠結構紊亂，睡眠片斷進一步加重自主神經(jīng)功能紊亂；（6）遺傳與基因機制。 OSAHS引起心血管損害機制（1）夜間發(fā)生復雜多變的低氧血癥體檢表現(xiàn) 肥胖是非常重要的危險因素

8、, 60%90%的患者體重指數(shù)()28/2。 上氣道結構和功能障礙的體檢發(fā)現(xiàn) 。 肥胖、短頸、鼻息肉、鼻甲肥大、扁桃腺肥大、懸雍垂肥大、軟腭低垂、咽腔狹窄、舌體肥大、下頜后縮及小頜畸形。體檢表現(xiàn) 肥胖是非常重要的危險因素, 60%90實驗室檢查 一、整夜多導睡眠圖()監(jiān)測臨床應用的指征 ；監(jiān)測儀器和記錄導聯(lián) ；監(jiān)測環(huán)境和記錄時間 ；報告內(nèi)容。實驗室檢查 一、整夜多導睡眠圖()監(jiān)測臨床應用的指征(1) 臨床上懷疑為； (2) 夜間支氣管哮喘、肺或神經(jīng)肌肉疾患影響睡眠； (3) 難以解釋的白天低氧血癥或紅細胞增多癥；(4) 原因不明的心律失常、夜間心絞痛、清晨高血壓和肺動脈高壓；(5) 監(jiān)測患者夜

9、間睡眠時低氧程度，為氧療提供客觀依據(jù)；(6) 明顯認知障礙,夜尿多與腦部及泌尿系疾病程度不平行者；(7) 評價各種治療手段對的療效。 臨床應用的指征(1) 臨床上懷疑為； 監(jiān)測儀器和記錄導聯(lián) 二導腦電圖(,多采用32和41)；二導眼動圖()、下頜頦肌電圖()、口鼻呼吸信號、胸腹呼吸運動信號、心電圖()、血氧飽和度(2)及二導脛前肌電圖、鼾聲、體動、體位、無創(chuàng)正壓、食道壓等指標。 監(jiān)測儀器和記錄導聯(lián) 監(jiān)測環(huán)境和記錄時間睡眠室是相對安靜、黑暗、舒適的單人房間 ；通常情況下，在晚22時開始記錄，次日晨6時結束，連續(xù)記錄78。監(jiān)測環(huán)境和記錄時間睡眠室是相對安靜、黑暗、舒適的單人房間 ；報告內(nèi)容(1)一

10、般情況: (2)睡眠結構 ；(3)呼吸事件 ；(4)2: (5)心率及血壓 ；(6)總結檢查結果;(7)趨勢圖、數(shù)據(jù)列表等;(8)醫(yī)生診斷結論和治療建議。報告內(nèi)容(1)一般情況: (6)總結檢查結果;二、白天嗜睡評價1.嗜睡的主觀評價: (1)Epworth嗜睡評分表() ； (2)斯坦福嗜睡評分表() .2.嗜睡的客觀評價: (1)多次睡眠潛伏期試驗(); (2)維持醒覺試驗() . 二、白天嗜睡評價1.嗜睡的主觀評價:診斷診斷診斷依據(jù) ： 1.主要危險因素(1)肥胖:25/2;(2)年齡:患病率隨年齡增長而增加,女性絕經(jīng)期后發(fā)病率增加;(3)性別:男性患病者明顯多于女性;(4)鼻咽部疾病和

11、上氣道解剖異常;(5)家族史;(6)長期大量飲酒和(或)服用鎮(zhèn)靜催眠藥物;(7)吸煙;(8)其它相關疾病:甲狀腺功能低下、肢端肥大癥、等。診斷依據(jù) ： 1.主要危險因素(1)肥胖:25/診斷依據(jù) ：2.典型的癥狀和體征 癥狀：打鼾、呼吸暫停、反復憋醒、晨起頭痛、白天嗜睡和記憶力減退等；體格檢查: 肥胖、短頸、鼻息肉、鼻甲肥大、扁桃腺肥大、懸雍垂肥大、軟腭低垂、咽腔狹窄、舌體肥大、下頜后縮及小頜畸形;并發(fā)癥的各種表現(xiàn):高血壓、肺動脈高壓、夜間心動過緩、夜尿多、紅細胞增多和白天嗜睡等。 診斷依據(jù) ：2.典型的癥狀和體征 癥狀：打鼾、呼吸暫停、反復診斷依據(jù) ：3.監(jiān)測 整夜是診斷的“金標準”。每夜7

12、睡眠中呼吸暫停和低通氣反復發(fā)作30次以上,或睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)()5次/就可確診。 診斷依據(jù) ：3.監(jiān)測 整夜是診斷病情輕重程度劃分輕度：AHI 5-20，最低SaO285%；中度：AHI 21-40，最低SaO2在80%-85%;重度：AHI40, 最低SaO280%.病情輕重程度劃分輕度：AHI 5-20，最低SaO285%鑒別診斷1. 其它睡眠呼吸障礙性疾患： 除OSAHS外，因呼吸紊亂引起的睡眠障礙性疾患還包括上氣道阻力綜合征、睡眠低通氣綜合征、慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的睡眠低氧血癥、神經(jīng)肌肉疾病患者的睡眠通氣不足、夜間哮喘等。 鑒別診斷1. 其它睡眠呼吸障礙性疾患：鑒別診

13、斷2 其它睡眠障礙性疾患： 睡眠醫(yī)學是一門新興的邊緣學科，在國際分類中睡眠障礙性疾患包括4大類共89種疾病，OSAHS只是其中較為常見的一種。 鑒別診斷2 其它睡眠障礙性疾患： 治療治療治療目的盡管OSAHS發(fā)病率高、合并癥多、對健康危害大，但它確實是可以治療且療效肯定。合理有效的治療不但可以減輕或完全緩解鼾聲、呼吸暫停、睡眠低氧血癥和睡眠結構紊亂，還可以控制或治愈OSAHS引發(fā)的多系統(tǒng)合并癥，提高患者的生活和生存質(zhì)量。 治療目的盡管OSAHS發(fā)病率高、合并癥多、對健康危害大，但它一般治療1）減肥：飲食、藥物、手術。2）體位：保持側臥位睡眠。3）戒除煙酒：控制煙、酒以提高機體對低氧刺激的敏感性

14、。禁服鎮(zhèn)靜催眠藥物。一般治療1）減肥：飲食、藥物、手術。器械治療1）持續(xù)氣道正壓通氣 (CPAP) ：適應證：中度以上OSAHS患者；輕度患者，伴有日間嗜睡、認知功能異常、脾氣異常改變、失眠和有客觀臨床資料證實合并有心血管疾病者；手術前、后的治療和手術失敗者的非手術治療。 器械治療1）持續(xù)氣道正壓通氣 (CPAP) ：器械治療1）持續(xù)氣道正壓通氣 (CPAP) ： CPAP壓力調(diào)定：首夜指導性壓力調(diào)定是必須的，應將患者在任何體位(尤其是仰臥位)、任何睡眠期(尤其是REM期)鼾聲消失、血氧飽和度(SaO2)均高于90%時的最低壓力確定為處方壓力，壓力達1820cmH2O SaO2仍低于90%者應

15、同時給予氧療。 器械治療1）持續(xù)氣道正壓通氣 (CPAP) ：器械治療2）雙水平氣道正壓通氣(BiPAP)：比CPAP更符合呼吸生理過程，可增加治療依從性。適于需要高的處方壓力，伴有高碳酸血癥呼吸衰竭和不能適應或耐受CPAP，以及有支付能力的患者，研究表明其療效與CPAP并無顯著差別。 器械治療2）雙水平氣道正壓通氣(BiPAP)：器械治療3）自動或智能化CPAP (Auto CPAP)：可自動調(diào)定CPAP壓力。 4）口腔矯治器：目前臨床常用軟腭作用器、舌牽引器和下頜前移器3種，以下頜前移器應用最多。 器械治療3）自動或智能化CPAP (Auto CPAP)：可手術治療一、懸雍垂腭咽成型術（UPPP）是目前手術治療最常選術式，適于口咽部狹窄的患者。 二、正頜外科治療適用于各種原因的下頜后縮、小頜畸形、腭蓋低平與下頜弓狹窄等患者。 三、射頻消融術和激光手術 手術治療一、懸雍垂腭咽成型術（UPPP）藥物治療目前對OSAHS的療效還很不確定，故不作為常規(guī)治療。緩解中樞性呼吸暫停和低通氣的藥物，如黃體酮、阿米三嗪等；減少REM睡眠的抗抑郁藥，如丙烯哌三嗪等；減肥藥、緩解鼻腔阻塞藥和甲狀腺素分別對肥胖、鼻塞和甲狀腺功能低下有一定的治療作用。藥物治療目前對OSAHS的療效還很不確定，故不作為常規(guī)治療。對引起OSAHS全身疾病的治療臨床觀察發(fā)現(xiàn)，至少有數(shù)10種全身疾病可以發(fā)生OSAHS。在診斷