顱內(nèi)動脈瘤介入栓塞治療麻醉管理

1、顱內(nèi)動脈瘤介入栓塞治療麻醉管理張金立第1頁定義 顱內(nèi)動脈瘤系指腦動脈壁異常膨出部分， 80%發(fā)生于Willis環(huán)前半部。是自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)最常見原因。發(fā)病年紀以40-60y常見。動脈瘤破裂居腦血管意外第三位，起病急，致殘率、死亡率高，約1/3直接死亡，1/3死在醫(yī)院，僅1/3經(jīng)治療得以幸存。第2頁顱內(nèi)動脈瘤病因分類第3頁顱內(nèi)動脈瘤分類第4頁依據(jù)形態(tài)分類囊性動脈瘤梭形動脈瘤夾層動脈瘤不規(guī)則型動脈瘤第5頁介入栓塞治療特點 創(chuàng)傷小，疼痛輕，但其操作精細，要求患者有較高配合條件，以確保提供高質(zhì)量、靜止徑路圖。 并發(fā)癥：術(shù)中破裂、腦缺血。第6頁顱內(nèi)動脈瘤介入治療目標維持足夠的灌注壓防止腦缺

2、血控制過高血壓導致動脈瘤破裂第7頁術(shù)前評定危險因素女性、高脂血癥、高血壓、肥胖、吸煙、飲酒等病因先天因素如腦動脈管壁中層缺少彈力纖維后天因素如動脈硬化、感染等第8頁術(shù)前評定術(shù)前合并癥顱內(nèi)出血、高血壓腦水腫、遲發(fā)性腦缺血電解質(zhì)紊亂、腦積水癲癇及心肺功能異常等第9頁注意事項 a.早期顱內(nèi)出血及腦血管痙攣造成腦缺血、低血容量和顱內(nèi)壓升高均可增加腦血管痙攣和腦缺血風險。 對于術(shù)前高血壓，提議控制收縮壓低于160mmHg；推薦降壓藥包含尼卡地平、拉貝洛爾或艾司洛爾，應(yīng)防止使用硝普鈉。（血管擴張藥：使腦血流增加，顱內(nèi)壓增高）第10頁注意事項b.對全部動脈瘤患者，推薦使用尼莫地平緩解腦血管痙攣，可降低遲發(fā)性

3、腦缺血及改進神經(jīng)功效。罌粟堿雖能逆轉(zhuǎn)血管痙攣但不能改變患者預后。第11頁注意事項c.血管痙攣引發(fā)遲發(fā)性腦缺血是引發(fā)患者死亡和致殘主要原因。推薦維持正常血容量而不是預防性高血流量。不推薦經(jīng)典3H療法(高血壓、高血流量、血液稀釋）。必要時給予血管收縮藥提升血壓以降低腦缺血風險（去氧腎上腺素、去甲腎上腺素和多巴胺）。第12頁注意事項d.動脈瘤引發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血因為抗利尿激素分泌綜合癥常伴有低鈉血癥，發(fā)生率達30%，生理鹽水有利于改進低鈉血癥。術(shù)前合并高鈉血癥患者術(shù)后死亡率顯著增加，可給予呋塞米。第13頁注意事項e.蛛網(wǎng)膜下腔出血可致大量兒茶酚胺釋放，易引發(fā)心肌損害，應(yīng)檢測肌鈣蛋白水平、肌酸激酶及心電

4、圖。術(shù)中應(yīng)注意預防兒茶酚胺風暴造成心源性血流動力學異常。（每搏量降低、低血壓、心律失常等）。第14頁注意事項f.蛛網(wǎng)膜下腔出血患者常發(fā)生貧血，提議術(shù)前血紅蛋白維持在80100g|L。慎重使用術(shù)前藥，對于擔心焦慮患者應(yīng)權(quán)衡高血壓和出血風險，適當使用鎮(zhèn)靜藥。第15頁麻醉管理顱內(nèi)動脈瘤未破裂出血前90%患者沒有顯著癥狀和體征。80%90%動脈瘤患者因破裂出血被發(fā)覺。表現(xiàn)為腦膜刺激癥、局灶性神經(jīng)癥狀及血壓升高、意識障礙及胃腸出血等全身癥狀。依據(jù)臨床表現(xiàn)可將顱內(nèi)動脈瘤分為5級，以評定手術(shù)危險性。第16頁顱內(nèi)動脈瘤分級1級：無癥狀，或輕微頭痛及輕度頸項強直級：中度至重度頭痛，頸強直，除有腦神經(jīng)麻痹外，無其

5、它神經(jīng)功效缺失級：嗜睡意識含糊，或輕微灶性神經(jīng)功效缺失級：木僵，中度至重度偏側(cè)不全麻痹，可能有早期去皮質(zhì)強直及自主神經(jīng)系統(tǒng)功效障礙級：深昏迷，去皮質(zhì)強直，瀕死狀態(tài)第17頁麻醉管理a.對全部動脈瘤介入手術(shù)患者常規(guī)建立5導聯(lián)心電圖、有創(chuàng)動脈血壓、脈搏血氧飽和度、呼吸末二氧化碳分壓、尿量及體溫監(jiān)測。對于兒茶酚胺風暴造成血流動力學不穩(wěn)定患者，提議行經(jīng)食管超聲心動圖監(jiān)測。第18頁麻醉管理b.全身麻醉是血管內(nèi)介入操作首選麻醉方案，能夠確?；颊邿o體動，使數(shù)字減影成像愈加清楚。喉罩全麻對血流動力學干擾小，可用于到級需早期拔管行神經(jīng)功效評定患者，但可能存在漏氣和誤吸風險。對于急診飽胃患者推薦實施快速全身麻醉誘導

6、氣管插管。第19頁麻醉管理c.圍術(shù)期應(yīng)重視顱內(nèi)壓管理，可用甘露醇，注意輸注時間20min，依據(jù)臨床表現(xiàn)48小時重復，對于腎功效不全患者慎重使用。呋塞米能夠同時使用。維持呼吸末二氧化碳分壓3035Hg能夠經(jīng)過腦血管收縮效應(yīng)降低腦容積，適合用于輕中度顱內(nèi)壓增高患者。第20頁麻醉管理d.氧化亞氮及高濃度吸入性麻醉藥因擴張腦血管應(yīng)防止使用；除氯胺酮外大部分靜脈麻醉藥均抑制腦代謝。圍術(shù)期應(yīng)預防低血壓，因其會增加神經(jīng)功效損害風險。第21頁麻醉管理e.圍術(shù)期需確保患者足夠肌肉松弛。在操作過程中，確?；颊邿o體動反應(yīng)，提議監(jiān)測肌松程度。麻醉期間不推薦淺低溫，低溫會增加老年患者死亡率。嚴格控制血糖，低血糖會加重腦

7、血管痙攣。提議維持血糖4.411.1mmol|L。第22頁麻醉管理f.存在兒茶酚胺風暴造成心律失常及血流動力學不穩(wěn)定患者，可考慮連續(xù)輸注B1受體阻滯劑控制竇性心動過速，如艾司洛爾；假如伴發(fā)低血壓，可連續(xù)輸注去氧腎上腺素。第23頁麻醉管理g.圍術(shù)期應(yīng)有效控制平均動脈壓和顱內(nèi)壓波動，以預防顱內(nèi)再出血或動脈瘤破裂?？山o予利多卡因、艾司洛爾或拉貝洛爾降低插管反應(yīng)。手術(shù)結(jié)束前40min也可靜脈輸注右美托咪啶，有利于維持拔管期間循環(huán)穩(wěn)定。停藥時應(yīng)先停用丙泊酚，然后再停用阿片類藥品，有利于增強患者對插管耐受性。第24頁麻醉管理術(shù)后親密觀察患者癥狀與體征，預防再出血，應(yīng)繼續(xù)給予尼莫地平預防腦血管痙攣，降低遲發(fā)

8、性腦缺血。第25頁嚴重并發(fā)癥預防與處理a .術(shù)中破裂出血原因與患者血管條件、血壓波動顯著、導管導絲操作、過分填塞等相關(guān)。表現(xiàn)為血壓急劇升高，造影劑外滲。預防：麻醉深度足夠，無嗆咳、體動；操作輕柔，警覺危險易破裂動脈瘤。處理：馬上中和肝素；控制血壓，保持生命體征平穩(wěn)；快速填塞，少用造影劑；甘露醇、速尿等降顱壓。術(shù)后復查CT決定是否手術(shù)去除血腫。第26頁嚴重并發(fā)癥預防與處理b. 腦缺血腦梗死血栓形成或原有血栓脫落、彈簧圈到位不正確造成正常血管栓塞等。預防：對全部動脈瘤患者，推薦使用尼莫地平緩解腦血管痙攣。處理：溶栓或取栓術(shù);取出逃逸彈簧圈；尼莫地平全程足量使用。第27頁總結(jié)熟悉動脈瘤相關(guān)病理生理維

9、持循環(huán)穩(wěn)定關(guān)注手術(shù)進度及嚴重并發(fā)癥識別防禍于先而不致于后傷情。知而慎行，君子不立于危墻之下，焉可等閑視之。第28頁兒茶酚胺風暴交感風暴，又稱兒茶酚胺風暴、室速風暴。發(fā)生根本原因，是交感神經(jīng)過分興奮。 在情緒急劇波動時，交感神經(jīng)系統(tǒng)被過分激活，體內(nèi)腎上腺素和去甲腎上腺素等兒茶酚胺類激素濃度可升高上千倍。過量兒茶酚胺與受體結(jié)合后，經(jīng)過系列酶促反應(yīng)，使心室肌細胞膜離子通道構(gòu)型改變，造成離子電流改變,造成心肌細胞電活動紊亂，引發(fā)各種心律失常，最常見是室性心動過速(室速)，甚至心室顫動(室顫)。這時，心臟會失去射血功效，如不及時抑制“交感風暴”，患者將很快死亡。所以“交感風暴”，又稱心室電風暴、室性心動

10、過速風暴、心臟猝死風暴 第29頁3H療法當前治療CVS尚無特效療法， 3H治療是改進蛛網(wǎng)膜下腔出血后CVS引發(fā)腦供血不足和防治DIND（延遲性缺血性神經(jīng)功 能障礙 ）最正確方法。3H療法增加腦血流機制為：增高腦灌注壓、稀釋血液、降低血黏度、降低紅細胞及血小板凝聚力、增強紅細胞變形能力以及改進微循環(huán)、增加腦血流量。3H治療適應(yīng)證為動脈瘤已早期手術(shù)夾閉者；禁忌證為腦梗死、顱內(nèi)高壓和嚴重貧血者。各醫(yī)療單位治療方案不完全相同，但3H治療概念是標準化于治療. 第30頁3H療法具體方法為：擴容：可用液體、清蛋白及血漿，術(shù)后以100150 ml/h速度靜脈輸入，每日靜脈輸注和口服液體30006000 ml，共710d；同時用膠體液如清蛋白（5%或25%），1次/46 h，總劑量為11.5 gkg-1d-1；或輸入血漿。治療期間要監(jiān)測患者血容量和中心靜脈壓，使之維持在710 cm H2O，肺毛細血管楔壓保持在1518 mm Hg。血液稀釋：與擴容相同溶液輸入為擴容稀釋，如輸入同時放出一定量全血，則為等容稀釋，使血球比容下降9%左右，保持紅細胞比容（HCT）在33%38%之間，可提供最佳血黏度水平，從而改善腦血流，同時維持合適血氧攜帶能力。升壓：若上述擴容、稀釋治療仍無效，可用多巴胺或多巴酚丁胺，使血壓比治療前升高2O40 mm Hg，或維持收縮壓在150160 m