職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學(xué)第版考研復(fù)習(xí)筆記_第1頁
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文檔簡(jiǎn)介

1、第一章緒論1、職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學(xué):是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)科學(xué)中研究職業(yè)環(huán)境與職業(yè)從事者健康之間關(guān)系的學(xué)科,是避免醫(yī)學(xué)的重要構(gòu)成部分。其目的是是職業(yè)從事者在起所從事的生產(chǎn)或生產(chǎn)過程中,有充足的安全和健康保障,并為不斷提高生產(chǎn)和工作效率提供科學(xué)根據(jù)。重要任務(wù):辨認(rèn)、評(píng)價(jià)、避免和控制不良勞動(dòng)條件對(duì)職業(yè)從事者健康的影響。職業(yè)衛(wèi)生:研究勞動(dòng)條件對(duì)健康的影響,以及如何改善勞動(dòng)條件,發(fā)明安全、衛(wèi)生、滿意和高效的作業(yè)環(huán)境,提高勞動(dòng)者的職業(yè)生活質(zhì)量。(關(guān)注群體,著眼避免)(對(duì)工作場(chǎng)合職業(yè)危害進(jìn)行辨認(rèn)、評(píng)價(jià)和控制的科學(xué))職業(yè)醫(yī)學(xué):研究受到職業(yè)危害因素?fù)p害或存在潛在健康危險(xiǎn)的個(gè)體的初期檢測(cè)、診斷、治療和康復(fù)。(關(guān)注個(gè)體,著眼臨

2、床)2、職業(yè)性有害因素:在生產(chǎn)環(huán)境中存在的多種也許危害職業(yè)人群健康和影響勞動(dòng)能力的不良因素統(tǒng)稱。生產(chǎn)勞動(dòng)條件:生產(chǎn)工藝過程、工作過程(勞動(dòng)組織)、工作(生產(chǎn))環(huán)境。(1)生產(chǎn)工藝過程中的有害因素:化學(xué)因素:生產(chǎn)性毒物和生產(chǎn)性粉塵;物理因素:異常氣象條件、噪聲和振動(dòng)、輻射等;生物因素:致病微生物或寄生蟲。(2)勞動(dòng)過程中的有害因素:勞動(dòng)組織和制度的不合理;勞動(dòng)中精神過度緊張;勞動(dòng)強(qiáng)度過大;勞動(dòng)安排不當(dāng);個(gè)別器官或系統(tǒng)過度緊張;不良的體位;不合理工具設(shè)備等。(3)生產(chǎn)環(huán)境中的有害因素:自然環(huán)境:夏季的太陽輻射、冬季的寒冷、高山高原環(huán)境等;工作場(chǎng)合設(shè)計(jì)不合理:廠房低矮、狹窄、布局不合理;缺少必要衛(wèi)生

3、技術(shù)設(shè)施:通風(fēng)換氣、照明、防塵、防毒、防噪、防振設(shè)備;缺少或未佩戴個(gè)人防護(hù)用品。職業(yè)性有害因素對(duì)健康的影響:職業(yè)性病損涉及工傷、職業(yè)性疾患(職業(yè)病和工作有關(guān)疾病)、職業(yè)特性。個(gè)體特性年齡、性別遺傳、營(yíng)養(yǎng)健康、行為職業(yè)性病損的致病模式個(gè)體特性年齡、性別遺傳、營(yíng)養(yǎng)健康、行為接觸機(jī)會(huì)接觸方式接觸時(shí)間接觸強(qiáng)度保護(hù)水平職業(yè)性有害因素作用條件工傷職業(yè)性疾患工傷職業(yè)性疾患傷殘與死亡與否接觸職業(yè)性有害因素就會(huì)導(dǎo)致職業(yè)性損害?雖然職業(yè)環(huán)境符合各項(xiàng)國(guó)標(biāo),職業(yè)人群發(fā)病后仍然可以診斷為“職業(yè)病”,鑒于國(guó)標(biāo)的局限性是保護(hù)大多數(shù)人群等等。3、職業(yè)?。郝殬I(yè)性有害因素作用于人體的強(qiáng)度與時(shí)間超過一定限度時(shí),人體不能代償其所導(dǎo)致

4、的功能性或器質(zhì)性的病理變化,浮現(xiàn)相應(yīng)的臨床征象,并影響勞動(dòng)能力。法定職業(yè)病的4個(gè)基本條件:在職業(yè)活動(dòng)中產(chǎn)生;接觸職業(yè)危害因素;列入國(guó)家職業(yè)病范疇;與勞動(dòng)用工行為相聯(lián)系。特點(diǎn):病因明確,有特異性,可以避免性。存在明確的劑量反映關(guān)系。不同接觸人群的發(fā)病特性不同,接觸人群中常有一定的發(fā)病率(集群性)。初期診斷、及時(shí)治療,預(yù)后良好。多數(shù)無特效治療措施。職業(yè)病清單:一種國(guó)家政府根據(jù)本國(guó)的實(shí)際狀況,確認(rèn)并頒布的需要補(bǔ)償?shù)穆殬I(yè)病列表。制定職業(yè)病清單重要考慮的因素:職業(yè)病的嚴(yán)重限度、職業(yè)病的社會(huì)與經(jīng)濟(jì)影響、國(guó)家經(jīng)濟(jì)承受能力、國(guó)際上可供參照的慣例。國(guó)內(nèi)的職業(yè)病清單有10類132種。診斷原則:綜合分析,集體診斷。

5、(1)綜合分析:職業(yè)史:前提;現(xiàn)場(chǎng)調(diào)查與評(píng)價(jià):也許性;臨床體現(xiàn)與檢查:危害限度。(2)集體診斷:3名及以上具有職業(yè)病診斷資格的醫(yī)師。解決原則:積極有效的治療;調(diào)離作業(yè)環(huán)境;職業(yè)危害鑒定及貫徹待遇;上報(bào): 急(24小時(shí))、慢性(15天),急性中毒同步發(fā)生死亡3名,電話上報(bào);職業(yè)炭疽1人以上時(shí),電話上報(bào)。4、工作有關(guān)疾?。褐付嘁蛩赜嘘P(guān)的疾病,與工作有聯(lián)系,但也見于非職業(yè)人群中。特點(diǎn):職業(yè)因素是疾病發(fā)生和發(fā)展的諸多因素之一;職業(yè)因素影響了健康,從而促使?jié)撛诘牟“Y顯露或加重;通過改善工作條件,可使所患疾病得到控制或緩和;不屬于法定職業(yè)病范疇。常用的工作有關(guān)疾?。盒袨楹蜕硇募膊。航辜?、憂郁、神經(jīng)衰弱。非

6、特異性呼吸道疾?。郝а?、哮喘。其他疾?。焊哐獕骸⑾詽?、腰背痛。5、職業(yè)特性:職業(yè)性有害因素導(dǎo)致的生理性代償。如胼胝、皮膚色素增長(zhǎng)等。6、工傷:在生產(chǎn)勞動(dòng)過程中,由于操作、設(shè)備、管理等因素和不可預(yù)測(cè)的偶爾因素所導(dǎo)致工人身體傷害、殘疾甚至死亡。7、職業(yè)性病損的三級(jí)避免:(1)第一級(jí)避免:病因避免。以無毒代有毒;改善生產(chǎn)工藝;制定容許接觸水平;發(fā)現(xiàn)職業(yè)禁忌證;開展健康教育。(2)第二級(jí)避免:“三早”避免。初期檢測(cè)損害;初期診斷;初期治療解決。(3)第三級(jí)避免:對(duì)癥及康復(fù)治療。脫離接觸;積極治療;增進(jìn)康復(fù);避免并發(fā)癥。8、職業(yè)衛(wèi)生防制的重要內(nèi)容:衛(wèi)生監(jiān)督、職業(yè)流行病學(xué)調(diào)查、人員培訓(xùn)與宣教、職業(yè)

7、衛(wèi)生服務(wù)。9、職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學(xué)展望:國(guó)內(nèi)職業(yè)危害的特點(diǎn):職業(yè)危害因素種類多:新老并存。職業(yè)危害因素分布廣:城鄉(xiāng),各類公司。病人總量很大、發(fā)病率較高。經(jīng)濟(jì)損失大、危害面擴(kuò)大。危害轉(zhuǎn)移:國(guó)外向國(guó)內(nèi)轉(zhuǎn)移;都市工業(yè)區(qū)向農(nóng)村轉(zhuǎn)移;由東部地區(qū)向中西部轉(zhuǎn)移;由大中型公司向中小型公司轉(zhuǎn)移。過勞死:在非生理的勞動(dòng)過程中,因正常工作、生活規(guī)律遭到破壞,體內(nèi)疲勞淤積并向過勞狀態(tài)轉(zhuǎn)移,使血壓升高、動(dòng)脈硬化加劇,進(jìn)而浮現(xiàn)致命的狀態(tài)。高危人群:不注重健康保??;有事業(yè)心的“工作狂”;有過早死亡家族史;超時(shí)間的工作者,作息時(shí)間不規(guī)則的人;長(zhǎng)時(shí)間睡眠局限性的人;自我盼望高,并且容易緊張的人;幾乎沒有休閑活動(dòng)與嗜好的人。全球戰(zhàn)

8、略-10個(gè)優(yōu)先目的:強(qiáng)化工作場(chǎng)合的健康政策;發(fā)展健康的工作環(huán)境;開展工場(chǎng)場(chǎng)合的健康增進(jìn);加強(qiáng)職業(yè)衛(wèi)生服務(wù);建立職業(yè)衛(wèi)生的支持服務(wù);建立基于科學(xué)危險(xiǎn)評(píng)估的職業(yè)衛(wèi)生原則;開發(fā)職業(yè)衛(wèi)生的人力資源;建立有效的信息支持系統(tǒng);加強(qiáng)科學(xué)研究;發(fā)展職業(yè)衛(wèi)生與其他服務(wù)的合伙。第二章 職業(yè)活動(dòng)的心理和生理1、體力勞動(dòng)時(shí)的能量代謝:肌肉活動(dòng)的能量代謝:肌肉活動(dòng)的能量,一方面由肌細(xì)胞中的三磷酸腺苷(ATP)迅速分解提供,并由磷酸肌酸(CP)及時(shí)分解補(bǔ)充,稱ATP-CP系列。肌肉活動(dòng)能量代謝系統(tǒng)的一般特性ATP-CP系列乳酸系列需氧系列氧無氧無氧需氧速度非常迅速迅速較慢能源CP,貯量有限糖原,產(chǎn)生的乳酸有致疲勞性糖原,

9、脂肪及蛋白質(zhì),不產(chǎn)生致疲勞性副產(chǎn)物產(chǎn)生ATP很少有限幾乎不受限制勞動(dòng)類型任何勞動(dòng),涉及短暫的極重勞動(dòng)短期重及很重的勞動(dòng)長(zhǎng)期輕及中檔勞動(dòng)作業(yè)時(shí)氧消耗的動(dòng)態(tài):勞動(dòng)1分鐘所需要的氧量叫氧需。血液在1分鐘內(nèi)能供應(yīng)的最大氧量稱為最大攝氧量,也叫氧上限。氧需和實(shí)際供氧局限性的量叫氧債。作業(yè)開始23分鐘內(nèi),機(jī)體所需的能量是在缺氧條件下產(chǎn)生的,因此“借”了氧債;其后,攝氧量可以滿足氧需,即進(jìn)入穩(wěn)定狀態(tài);作業(yè)停止后一段時(shí)間內(nèi),機(jī)體需要繼續(xù)消耗氧以歸還氧債。歸還的氧債一般比所借的氧債要高。勞動(dòng)強(qiáng)度的分級(jí):中檔強(qiáng)度作業(yè):作業(yè)時(shí)氧需不超過氧上限。大強(qiáng)度作業(yè):指氧需超過了氧上限。極大強(qiáng)度作業(yè):完全在無氧條件下進(jìn)行的作業(yè)

10、,此時(shí)氧債幾乎等于氧需。2、體力勞動(dòng)時(shí)機(jī)體的調(diào)節(jié)與適應(yīng):神經(jīng)系統(tǒng):當(dāng)長(zhǎng)期在同一勞動(dòng)環(huán)境中從事某一作業(yè)活動(dòng)時(shí),通過復(fù)合條件反射逐漸形成該項(xiàng)作業(yè)的動(dòng)力定型,使從事該作業(yè)時(shí)各器官系統(tǒng)互相配合得更為協(xié)調(diào)、反映更加迅速、能耗減少,作業(yè)更輕松自如。心血管系統(tǒng):心率、收縮壓舒張壓或(持續(xù)進(jìn)行緊張活動(dòng)時(shí)收縮壓或舒張壓,產(chǎn)生疲勞)、腎和內(nèi)臟器官血液供應(yīng)增長(zhǎng)。呼吸系統(tǒng):呼吸次數(shù)。排泄系統(tǒng):尿量,尿液乳酸。體溫:略有,但不超過安靜時(shí)1。(決定最大攝氧量的重要因素是心血管系統(tǒng)的功能)3、作業(yè)的類型及其特點(diǎn):靜力作業(yè):又叫靜態(tài)作業(yè),重要依托肌肉等長(zhǎng)性收縮來維持體位,使軀體和四肢關(guān)節(jié)保持不動(dòng)所進(jìn)行的作業(yè)。特點(diǎn):能量消耗水

11、平不高,肌肉的氧需一般不超過1L/min,但卻很容易疲勞。在作業(yè)停止后數(shù)分鐘內(nèi),氧消耗反而先升高后再逐漸下降到原水平。動(dòng)力或動(dòng)態(tài)作業(yè):是在保持肌張力不變-等張性收縮的狀況下,經(jīng)肌肉交替收縮和舒張,使關(guān)節(jié)活動(dòng)來進(jìn)行的作業(yè)。特點(diǎn):肌肉交替收縮和舒張,血液灌流充足,不容易疲勞。4、勞動(dòng)負(fù)荷評(píng)價(jià):評(píng)價(jià)勞動(dòng)負(fù)荷一般涉及負(fù)荷和應(yīng)激兩個(gè)方面指標(biāo)。勞動(dòng)負(fù)荷評(píng)價(jià)可從負(fù)荷強(qiáng)度和負(fù)荷持續(xù)時(shí)間兩個(gè)方面來考慮??陀^措施:勞動(dòng)能量代謝率:適合評(píng)價(jià)全身性的動(dòng)態(tài)體力勞動(dòng)。心率:反映動(dòng)態(tài)體力勞動(dòng)時(shí)機(jī)體的應(yīng)激限度。肌電:是直接測(cè)定疲勞的一種指標(biāo),適合于測(cè)量反映靜態(tài)作業(yè)以及動(dòng)態(tài)作業(yè)的勞動(dòng)限度。中心溫度:常用做高溫作業(yè)時(shí)機(jī)體熱應(yīng)激的

12、指標(biāo)??陀^措施:量表和觀測(cè)法。5、勞動(dòng)過程中作業(yè)能力的動(dòng)態(tài)變化:一般工作開始時(shí),工作效率較低。其后,工作效率不斷上升,約持續(xù)12小時(shí),稱工作入門期。當(dāng)工作能力達(dá)到最高水平時(shí),即進(jìn)入穩(wěn)定期,維持1小時(shí)左右。隨后進(jìn)入疲勞期,浮現(xiàn)疲勞感。午餐后,又反復(fù)午前三階段。但一、二階段較短,第三階段則浮現(xiàn)得較早。有時(shí)在工作日快結(jié)束時(shí),工作效率一度增高,這與情緒激發(fā)有關(guān),稱終末激發(fā),但不能持久。作業(yè)能力的重要影響因素及其改善措施:社會(huì)因素和心理因素;個(gè)體因素;勞動(dòng)環(huán)境因素;工作條件和性質(zhì);疲勞與休息;鍛煉和練習(xí)。6、職業(yè)緊張:也稱工作緊張,是指在某種職業(yè)條件下,客觀需求與個(gè)人適應(yīng)能力之間的失衡所帶來的生理和心理

13、的壓力。一般可以分為急性緊張反映、創(chuàng)傷后緊張反映和慢性緊張反映。物理因素所致職業(yè)病1、物理性有害因素:不良?xì)庀髼l件:氣溫、氣濕、氣壓、氣流、熱輻射;噪聲;振動(dòng);非電離輻射:射頻、紫外、紅外;電離輻射:X、。物理性有害因素的特點(diǎn):多在自然界中存在,激光除外;具有特定的物理參數(shù),決定危害與否存在和危害限度;一般有明確的來源;強(qiáng)度分布的不均一性;性質(zhì)不同的同一物理因素,危害不同;物理因素的危害限度與物理參數(shù)不呈線性關(guān)系,存在“合適水平”。物理因素的防治方略:治療:沒有殘留,重在針對(duì)病變;控制:不是消除因素,而是控制在“合適水平”。2、不良?xì)庀髼l件:氣溫、氣濕、氣流、熱輻射構(gòu)成了工作場(chǎng)合的微小氣候。氣

14、溫、氣濕、氣流、熱輻射微小氣候高溫作業(yè)和低溫作業(yè),氣壓高壓作業(yè)和低壓作業(yè)高溫作業(yè):工作地點(diǎn)具有生產(chǎn)性熱源,以本地區(qū)夏季通風(fēng)室外計(jì)算溫度為參照,工作地點(diǎn)氣溫高于室外溫度2及以上的作業(yè)。一般將熱源散熱量不小于23W/M3的車間稱為熱車間或高溫車間。(1)高溫生產(chǎn)環(huán)境中氣象條件特點(diǎn):氣溫:受大氣溫度、太陽輻射、工作熱源和人體散熱等有關(guān);氣濕:低氣濕:相對(duì)濕度80%。氣流:與環(huán)境風(fēng)力、熱對(duì)流、送/排風(fēng)等有關(guān);熱輻射:正輻射:周邊物體表面溫度體溫,受熱;負(fù)輻射:周邊物體表面溫度體溫,散熱。(2)高溫作業(yè)的3種基本類型:高溫、強(qiáng)熱輻射作業(yè)(干熱型):冶煉、鍛造、熱解決,工業(yè)爐窯,鍋爐。特點(diǎn):高溫、熱輻射同

15、步存在;熱源及二次輻射源作用于深部組織;機(jī)體不能經(jīng)輻射、對(duì)流散熱、靠汗液蒸發(fā)散熱。高溫、高濕作業(yè)(濕熱型):印染、繅絲、造紙、皮革、潮濕礦井。特點(diǎn):室溫30、相對(duì)濕度在85%90%;機(jī)體大量出汗、蒸發(fā)散熱率低。夏天露天作業(yè):建筑、搬運(yùn)、農(nóng)業(yè)生產(chǎn)。特點(diǎn):高溫、太陽熱輻射強(qiáng),二次輻射。(3)高溫作業(yè)對(duì)機(jī)體生理功能的影響:體溫調(diào)節(jié):在機(jī)體與環(huán)境的交互作用中,可以熱平衡公式表達(dá):S = M E R C1 C2,S熱蓄積,M代謝產(chǎn)熱,E蒸發(fā)散熱,R輻射獲/散熱,C1對(duì)流獲/散熱,C2傳導(dǎo)獲/散熱。三種散熱方式:蒸發(fā)散熱、輻射散熱、對(duì)流或傳導(dǎo)散熱。皮膚是散熱的重要部位,蒸發(fā)散熱是最重要而有效的散熱方式。體

16、溫調(diào)節(jié):氣溫皮溫,輻射、對(duì)流散熱受阻,蒸發(fā)散熱為主;散熱受熱,熱平衡破壞,體溫升高。皮溫升高是體溫調(diào)節(jié)障礙的重要標(biāo)志,生理應(yīng)激體溫上限值:中心體溫38。高溫作業(yè)的3種基本類型體溫調(diào)節(jié):高溫、強(qiáng)熱輻射作業(yè):S = M E + R +C1 +C2,蒸發(fā)散熱為主,汗液丟失,水鹽丟失熱痙攣,循環(huán)血量熱衰竭;高溫、高濕作業(yè):S = M E R +C1 +C2,蒸發(fā)散熱,體溫神經(jīng)系統(tǒng)癥狀熱射??;夏天露天作業(yè):太陽熱輻射引起皮溫日射病。 水鹽代謝:一種工作日出汗量的生理限值:6L。出汗水鹽丟失失鈉血漿滲入壓組織細(xì)胞水代謝紊亂工作能力、水鹽代謝障礙、熱痙攣。循環(huán)系統(tǒng):心臟負(fù)荷,熱衰竭。消化系統(tǒng):消化不良,食欲

17、,胃腸疾病。神經(jīng)系統(tǒng):動(dòng)作的精確性、協(xié)調(diào)性下降,反映變慢,注意力不集中,工傷事故。泌尿系統(tǒng):腎臟負(fù)荷增長(zhǎng),腎功能不全。熱適應(yīng):是指人在熱環(huán)境工作一段時(shí)間對(duì)熱負(fù)荷產(chǎn)生適應(yīng)的現(xiàn)象。生理學(xué)意義在于熱適應(yīng)能力和機(jī)體體溫調(diào)節(jié)能力的增強(qiáng)。(4)中暑(heat stroke):是高溫環(huán)境下機(jī)體因熱平衡和(或)水鹽代謝紊亂等而引起以中樞神經(jīng)系統(tǒng)和(或)心血管系統(tǒng)障礙為重要體現(xiàn)的急性熱致疾病。重要致病因素:氣溫高、熱輻射強(qiáng)、氣濕大、氣流小、勞動(dòng)強(qiáng)度大、勞動(dòng)時(shí)間長(zhǎng)等。重要類型及其特點(diǎn):中暑分類作業(yè)環(huán)境臨床特點(diǎn)熱射病熱射病高溫高濕、強(qiáng)熱輻射;體內(nèi)蓄熱,體溫調(diào)節(jié)紊亂汗閉,體溫,昏迷等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀日射病夏季露天作業(yè)

18、;顱內(nèi)受熱導(dǎo)致腦膜和腦組織充血有汗,頭(顱)溫,昏迷、惡心、嘔吐熱痙攣高溫、強(qiáng)熱輻射;水鹽代謝紊亂大量出汗,體溫不高,無昏迷,肌肉痙攣熱衰竭高溫、強(qiáng)熱輻射;心血管功能失代償冷汗,體溫,昏迷、暈厥診斷:根據(jù)高溫作業(yè)人員的職業(yè)史及體溫升高、肌痙攣或暈厥等重要臨床體現(xiàn),排出其她類似的疾病,可診斷職業(yè)性中暑。浮現(xiàn)熱射病、熱痙攣和熱衰竭之一種及以上者可診斷重癥中暑。急救與治療原則:恢復(fù)熱平衡和水鹽平衡、避免休克。脫離高溫環(huán)境;物理降溫;藥物降溫;調(diào)節(jié)水鹽代謝;避免休克。高溫作業(yè)衛(wèi)生原則:WBGT指數(shù)法(濕球黑球溫度指數(shù)法):采用了自然濕球溫度(tnw)、黑球溫度(tg)和干球溫度(ta)三種參數(shù),室內(nèi)作

19、業(yè):WBGT0.7tnw0.3tg,室外作業(yè):WBGT0.7tnw0.2tg0.1ta。防暑降溫措施:技術(shù)措施:合理設(shè)計(jì)工藝流程、隔熱、通風(fēng)。保健措施:供應(yīng)飲料和補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)、個(gè)人防護(hù)、加強(qiáng)醫(yī)療避免工作。組織措施:勞動(dòng)和休息制度,保證充足休息和睡眠。低溫作業(yè):是指生產(chǎn)勞動(dòng)過程中,工作地點(diǎn)平均氣溫等于或低于5的作業(yè)。低溫作業(yè)對(duì)機(jī)體的影響:(1)體溫調(diào)節(jié):寒冷體溫調(diào)節(jié)中樞產(chǎn)熱散熱體溫穩(wěn)定。(2)中樞神經(jīng)系統(tǒng):由于代謝減少神經(jīng)興奮與傳導(dǎo)能力削弱,運(yùn)動(dòng)失調(diào)、手腳不靈,反映減慢,發(fā)音困難。(3)心血管系統(tǒng):體溫減少導(dǎo)致心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)障礙,進(jìn)展性心心動(dòng)過緩,心收縮不全,心電圖顯示傳導(dǎo)異常。(4)體溫過低:中心體

20、溫35,浮現(xiàn)一系列臨床體現(xiàn), 如意識(shí)模糊、心室纖顫、肌肉強(qiáng)直等。防寒保暖措施:在工作場(chǎng)合設(shè)立取暖保暖設(shè)施;加強(qiáng)健康教育:嚴(yán)禁過勞、嚴(yán)禁飲酒;注意個(gè)人防護(hù);增強(qiáng)耐寒體質(zhì):鍛煉、營(yíng)養(yǎng);急救:復(fù)溫是基本手段;水溫(40)或體溫;勿用火烘烤、忌用雪擦。高氣壓作業(yè):海平面的大氣壓力一般為1個(gè)大氣壓。潛水員每下降10.3m,壓力增長(zhǎng)1個(gè)大氣壓,增長(zhǎng)部分稱為附加壓,附加壓+水面大氣壓=絕對(duì)壓。高氣壓對(duì)機(jī)體的影響:健康人能耐受34個(gè)大氣壓。對(duì)耳的影響:鼓膜內(nèi)陷。低于7個(gè)大氣壓時(shí):高PO2效應(yīng),循環(huán)興奮性。高于7個(gè)大氣壓時(shí):氮的麻醉作用,CNS麻醉效應(yīng),循環(huán)興奮性。減壓?。涸诟邭鈮合鹿ぷ饕欢ㄆ陂g后,在轉(zhuǎn)向正常氣

21、壓時(shí),因減壓過速所致的職業(yè)病。發(fā)病機(jī)制:減壓過速,組織和血液中產(chǎn)氣憤泡,從而導(dǎo)致血液循環(huán)障礙和組織損傷。(氮?dú)馀菔亲钪匾闹虏∫蛩兀┡R床體現(xiàn):急性減壓病大多數(shù)減壓后數(shù)小時(shí)內(nèi)發(fā)病,減壓愈快,癥狀浮現(xiàn)愈早,病情愈重。栓塞部位浮現(xiàn)供血局限性、壞死等相應(yīng)癥狀,以關(guān)節(jié)痛為減壓病常用癥狀。診斷的3個(gè)基本要素:氣壓的高下、高氣壓環(huán)境中的時(shí)間長(zhǎng)短、減壓的通過。治療原則:及時(shí)加壓、對(duì)的減壓、消除氮?dú)馀?。加壓治療注意事?xiàng):壓力應(yīng)合適,時(shí)間應(yīng)充足,緩慢減壓。避免措施:技術(shù)革新:減少高壓操作機(jī)會(huì);遵守安全操作規(guī)程:多階段減壓法;加強(qiáng)健康教育;保健措施;職業(yè)禁忌癥。低氣壓作業(yè):高原、高空、高山作業(yè)。缺氧是低氣壓作業(yè)的重

22、要有害因素。低氣壓對(duì)機(jī)體的影響:習(xí)服(acclimatization):在高海拔低氧環(huán)境下,人體為保持正?;顒?dòng)和進(jìn)行作業(yè),在細(xì)胞、組織和器官一方面發(fā)生功能的適應(yīng)性變化,逐漸過渡到穩(wěn)定的適應(yīng)。重要影響:大氣氧分壓過低直接影響肺泡氣體互換,導(dǎo)致機(jī)體缺氧。機(jī)體缺氧肺小動(dòng)脈和微動(dòng)脈收縮肺動(dòng)脈高壓右心室肥大;機(jī)體缺氧血液系統(tǒng)代償增生HBC、Hb、血液比重、血粘滯度。高原?。焊咴蜌鈮盒匀毖跏菍?dǎo)致該病的重要病因。高原反映:體現(xiàn)因人而異。頭痛、頭暈、心悸、氣急、胸悶、胸痛、發(fā)紺;惡心、嘔吐、食欲減退;面部輕度水腫、口唇干裂、鼻出血;神經(jīng)興奮性增高。分類:急性高原?。ǜ咴苑嗡[和高原性腦水腫)和慢性高原?。?/p>

23、高原性紅細(xì)胞增多癥和高原性心臟?。?。治療:及時(shí)吸氧;避免腦水腫、肺水腫;對(duì)癥治療;對(duì)療效不佳者,應(yīng)及時(shí)轉(zhuǎn)入低海拔地區(qū)。避免:合適控制登高的速度和高度;適應(yīng)性鍛煉;供應(yīng)高糖、多種維生素和易消化飲食,多飲水,嚴(yán)禁飲酒;對(duì)擬進(jìn)入高原地區(qū)的人員應(yīng)進(jìn)行體格檢查。3、噪聲:從衛(wèi)生學(xué)意義上講,但凡使人感到厭煩、不需要或有損健康的聲音。 聲音:物體受到振動(dòng)后,振動(dòng)能在彈性介質(zhì)中以波的形式向外傳播,達(dá)到人耳引起的聲響。 生產(chǎn)性噪聲(工業(yè)噪聲):在生產(chǎn)過程中產(chǎn)生的,其頻率和強(qiáng)度沒有規(guī)律,聽起來使人感到厭煩的聲音。按來源分:機(jī)械性噪聲、流體動(dòng)力性噪聲、電磁性噪聲。根據(jù)噪聲隨時(shí)間的變化分:持續(xù)性噪聲(穩(wěn)態(tài):聲壓波動(dòng)5

24、dB,非穩(wěn)態(tài):聲壓波動(dòng)5dB)、間斷性噪聲(持續(xù)時(shí)間0.5秒,多次下降到背景噪聲水平)和脈沖噪聲(持續(xù)時(shí)間1秒,聲壓變化40dB)。聲波物理基本參數(shù):頻率(f):聲波每秒種振動(dòng)的次數(shù)(H z)。聲強(qiáng)(I):?jiǎn)挝粫r(shí)間內(nèi)垂直于傳播方向的單位面積上通過的聲波能量。聲壓(P):聲波振動(dòng)而對(duì)介質(zhì)(空氣)產(chǎn)生的壓力。響度:人耳對(duì)聲音強(qiáng)弱的主觀感覺度量。聲強(qiáng):用能量大小表達(dá)聲音的強(qiáng)弱稱為聲強(qiáng)。單位:瓦/米2(W/m2)。聽閾:最低可聽到的聲音強(qiáng)度為10-12 W/m2。痛閾:聲音增大至產(chǎn)生痛覺時(shí)的聲音強(qiáng)度為1 W/m2。從聽閾到痛閾的聲強(qiáng)相差1012倍。 聲強(qiáng)級(jí):用對(duì)數(shù)表達(dá)聲強(qiáng)的級(jí)別。LI =10log I

25、/ I0,LI 為聲強(qiáng)級(jí)(dB),I為被測(cè)聲強(qiáng)(W/m2),I0 為基準(zhǔn)聲強(qiáng)(1000Hz純音的聽閾聲強(qiáng)即10-12 W/m2,定為0dB)。從聽閾到痛閾的聲強(qiáng)級(jí)范疇為120dB。聲音強(qiáng)度增長(zhǎng)1倍,聲強(qiáng)級(jí)增長(zhǎng)約3dB。聲壓:由于聲波振動(dòng)而對(duì)介質(zhì)(空氣)產(chǎn)生的壓力稱為聲壓。單位:帕(Pa)。聽閾:對(duì)正常人耳剛能引起聲響感覺的聲壓,20Pa。痛閾:聲壓增大至人耳產(chǎn)生不適感或疼痛時(shí)聲壓,20Pa。聽閾到痛閾的聲壓相差106倍。 聲壓級(jí):用對(duì)數(shù)表達(dá)聲壓的級(jí)別。LP = 20logP /P0,Lp為聲壓級(jí)(dB),P為被測(cè)聲壓(Pa),P0為基準(zhǔn)聲壓(1000Hz純音的聽閾聲壓即20Pa,定為0dB)。

26、從聽閾到痛閾的聲壓范疇為120dB。 聲壓級(jí)的合成:多聲源聲壓合成是按照對(duì)數(shù)值疊加的方式。(1)當(dāng)各聲源聲壓級(jí)相似時(shí),L總=L+10lgn,L 為單個(gè)聲源的聲壓級(jí)(dB),n為聲源的數(shù)目。(2)當(dāng)聲源的聲壓級(jí)不相似時(shí),按兩兩合成的方式逐漸計(jì)算:按聲壓從大到小排序;計(jì)算前兩個(gè)相鄰聲源聲壓的差值L1-L2;從聲級(jí)相加增值表中查出聲級(jí)增長(zhǎng)值L;將較高聲壓加上L,即為第一次合成聲壓;反復(fù)以上-,直到合成所有聲壓。頻譜:聲學(xué)上把構(gòu)成復(fù)合音的多種頻率由低到高進(jìn)行排列而形成的持續(xù)頻率譜稱為頻譜。 頻程(頻帶):將聲頻范疇(200Hz)劃提成的若干小頻段。實(shí)際測(cè)量中最常用的是倍頻程。 倍頻程:按照頻率之間的倍

27、比關(guān)系將聲頻劃分為若干頻段。一種頻段的上限頻率(f上)和下限頻率(f下)之比為2:1,即f上=2 f下。每一頻段用一種幾何中心頻率(f中)代表,f中 頻譜分析:為理解某一聲源所發(fā)出聲音的性質(zhì),除了分析它的頻率構(gòu)成以外,還要分析各頻率聲音的相應(yīng)的強(qiáng)度,即頻譜分析。一般以頻率為橫坐標(biāo),聲壓級(jí)為縱坐標(biāo),把它們的關(guān)系用圖來表達(dá),稱其為頻譜曲線或頻譜圖。根據(jù)頻譜曲線主頻率的分析特點(diǎn),可判斷噪聲屬于低頻或高頻,窄頻或?qū)掝l。人對(duì)聲音的主觀感受: 響度級(jí):根據(jù)人耳對(duì)聲音的感覺特性,聯(lián)系聲壓和頻率測(cè)定出人耳對(duì)聲音音響的主觀感受量,單位為方 等響曲線:運(yùn)用與基準(zhǔn)音比較的措施,得出聽閾范疇多種聲頻的響度級(jí),將各個(gè)頻

28、率相似響度的數(shù)值用曲線連接所得到的曲線圖。 聲級(jí):根據(jù)人耳對(duì)聲音的感覺特性,聲壓測(cè)量中使用了不同的計(jì)權(quán)網(wǎng)絡(luò)(濾波器),所測(cè)得的聲壓級(jí)。 A聲級(jí):模擬40方的等響曲線,即dB(A),是噪聲衛(wèi)生學(xué)評(píng)價(jià)的指標(biāo)。噪聲對(duì)人體的影響:是以聽覺系統(tǒng)損傷為重要特性的全身性影響。(1)聽覺系統(tǒng):聽覺系統(tǒng)是噪聲危害的靶系統(tǒng),可引起臨時(shí)性聽閾移位、聽力損傷、噪聲性耳聾。臨時(shí)性聽閾位移(temporary threshold shift,TTS):指人或動(dòng)物接觸噪聲后引起聽閾水平變化,脫離噪聲環(huán)境后,通過一段時(shí)間聽力可以恢復(fù)到本來水平。涉及聽覺適應(yīng)和聽覺疲勞。聽覺適應(yīng):短時(shí)間暴露在強(qiáng)烈噪聲環(huán)境中,機(jī)體聽覺器官敏感性下

29、降,聽閾可提高1015dB,脫離噪聲接觸后對(duì)外界的聲音有“小”或“遠(yuǎn)”的感覺,離開噪聲環(huán)境1分鐘之內(nèi)即可恢復(fù),此現(xiàn)象稱為聽覺適應(yīng)。聽覺疲勞:較長(zhǎng)時(shí)間停留在強(qiáng)噪聲環(huán)境中,引起聽力明顯下降,聽閾提高1530dB,離開噪聲環(huán)境后,需要數(shù)小時(shí)甚至數(shù)十小時(shí)聽力才干恢復(fù),稱為聽覺疲勞。永久性聽閾位移(Permanent threshold shift,PTS):指由噪聲或其她因素引起的不能恢復(fù)到正常聽閾水平的聽閾升高。職業(yè)性聽力損傷:國(guó)際上對(duì)由職業(yè)暴露引起的聽覺障礙,通稱為“職業(yè)性聽力損傷”,永久性聽閾位移是診斷職業(yè)性聽力損傷的根據(jù)。職業(yè)性噪聲聾:指勞動(dòng)者在工作工程中,由于長(zhǎng)期接觸噪聲而發(fā)生的一種漸進(jìn)性的

30、感音性聽覺損傷,是國(guó)家法定職業(yè)病。高頻(30006000Hz)聽力(4000Hz處浮現(xiàn)“V”型下陷)語言頻段(500Hz)噪聲聾,高頻聽力下降是噪聲性耳聾的初期特性。診斷原則:有明確的噪聲接觸職業(yè)史(持續(xù)噪聲作業(yè)工齡不低于3年;暴露噪聲強(qiáng)度超過職業(yè)接觸限值),有自覺聽力損失或耳鳴等其她癥狀,純音測(cè)聽為感音性耳聾,結(jié)合動(dòng)態(tài)職業(yè)健康檢查資料和現(xiàn)場(chǎng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查,排除其她因素所致聽力損失。觀測(cè)對(duì)象:雙耳高頻(3000、4000、6000Hz)平均聽閾40dB(HL)。診斷分級(jí):輕度噪聲聾:(2640)dB(HL);中度噪聲聾:(4155)dB(HL);重度噪聲聾:56 dB(HL)。爆震性耳聾:在某些特

31、殊條件下,如進(jìn)行爆破,由于防護(hù)不當(dāng)或缺少必要的防護(hù)設(shè)備,可因強(qiáng)烈爆炸所產(chǎn)生的沖擊波導(dǎo)致急性聽覺系統(tǒng)的外傷,引起聽力喪失,稱為爆震性耳聾。(2)神經(jīng)系統(tǒng):頭暈頭痛、記憶力減退等;(3)心血管系統(tǒng):心率加快、心率不齊、血壓升高;(4)內(nèi)分泌及免疫系統(tǒng):中度噪聲使腎上腺皮質(zhì)功能增強(qiáng),重度則減少,免疫功能下降;(5)消化及代謝系統(tǒng):胃腸紊亂、脂代謝障礙;(6)生殖機(jī)能及胚胎發(fā)育:月經(jīng)不調(diào),妊高癥。(7)工作效率:分散注意力,影響工作效率,減少工作質(zhì)量,工傷事故。影響噪聲對(duì)機(jī)體作用的因素:噪聲的強(qiáng)度和頻譜特性;接觸時(shí)間和接觸方式;噪聲的性質(zhì):脈沖、非穩(wěn)態(tài)噪聲危害大;其她有害因素共同存在:振動(dòng)、高溫、寒冷

32、;機(jī)體健康狀況及個(gè)人敏感性;個(gè)體防護(hù)??刂圃肼曃:Φ拇胧嚎刂圃肼曉?;控制噪聲的傳播;制定工業(yè)公司衛(wèi)生原則:噪聲職業(yè)接觸限值為每周工作5天,每天工作8小時(shí),穩(wěn)態(tài)噪聲限值為85dB(A),非穩(wěn)態(tài)噪聲等效聲級(jí)的限值為85dB(A)。噪聲增長(zhǎng)3dB,接觸時(shí)間減少一半;個(gè)體防護(hù);健康監(jiān)護(hù);合理安排勞動(dòng)和休息。4、振動(dòng):物體或質(zhì)點(diǎn)在外力的作用下沿直線或弧線相對(duì)于基準(zhǔn)(平衡)位置來回往復(fù)的運(yùn)動(dòng)。振動(dòng)的分類:局部振動(dòng)和全身振動(dòng)。局部振動(dòng):手部直接接觸振動(dòng)源,由手、臂傳導(dǎo)至全身。全身振動(dòng):足部或臀部直接接觸振動(dòng)源,由下肢或軀干傳導(dǎo)至全身。振動(dòng)的接觸機(jī)會(huì):鳳動(dòng)工具、電動(dòng)工具、高速旋轉(zhuǎn)機(jī)械振動(dòng)的物理參數(shù):頻率、位

33、移、速度、加速度、振動(dòng)頻譜、共振頻率、振動(dòng)軸向。振動(dòng)頻譜:是將負(fù)責(zé)振動(dòng)的各頻帶測(cè)得的振動(dòng)強(qiáng)度(如加速度有效值)數(shù)值按頻率大小排列的圖形。通過對(duì)振動(dòng)的頻譜特性分析可理解振動(dòng)頻譜中振動(dòng)強(qiáng)度分布特性及其對(duì)機(jī)體為危害性,為制定防振措施提供根據(jù)。共振頻率:任務(wù)物體均有其固有頻率,給該物體再加上一種振動(dòng)(稱為策動(dòng))時(shí),如果策動(dòng)力的頻率與物體的固有頻率基本一致時(shí),物體的振幅達(dá)到最大,該現(xiàn)象稱為共振,該物體的固有頻率稱為共振頻率。4小時(shí)等能量頻率計(jì)權(quán)振動(dòng)加速度:在固定日接觸時(shí)間為4小時(shí)的原則下,以1/3倍頻帶分頻法將振動(dòng)頻譜中各頻帶振動(dòng)加速度有效值乘以相應(yīng)的振動(dòng)頻率計(jì)權(quán)系數(shù),所得的計(jì)權(quán)加速度有效值即4小時(shí)等能

34、量頻率計(jì)權(quán)振動(dòng)加速度,表達(dá)人體振動(dòng)強(qiáng)度。振動(dòng)對(duì)機(jī)體的影響:(1)全身振動(dòng):血壓升高,脈搏增快,心排出量;克制胃酸分泌和胃腸蠕動(dòng)減少;損傷肌肉骨骼系統(tǒng);影響女性月經(jīng)功能;作業(yè)能力下降;劇烈振動(dòng)可致內(nèi)臟位移,甚至機(jī)械性損傷;低頻率、大振幅可引起暈動(dòng)病(運(yùn)動(dòng)?。?。(2)局部振動(dòng):可以導(dǎo)致全身性損害,以上肢手臂周邊神經(jīng)功能障礙為重要特性。神經(jīng)系統(tǒng):末梢神經(jīng)炎,自主神經(jīng)功能紊亂。心血管系統(tǒng):血壓增高,心律不齊,ECG異常,雷諾現(xiàn)象。肌肉骨骼系統(tǒng):手部肌肉萎縮,握力減少,骨關(guān)節(jié)病變。聽覺系統(tǒng):永久性聽閾變化。其他系統(tǒng):免疫系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)功能異常。手臂振動(dòng)病:長(zhǎng)期從事手傳振動(dòng)作業(yè)所引起的以手部末梢循環(huán)和(

35、或)手臂神經(jīng)功能障礙為主的疾病,并可引起手、臂骨關(guān)節(jié)-肌肉的損傷。其典型體現(xiàn)為振動(dòng)性白指。臨床體現(xiàn):手部癥狀:麻、痛、脹、僵、顫,感覺減退,手無力、運(yùn)動(dòng)障礙。手部檢查:神經(jīng)源性損害(肌電圖),神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢,振動(dòng)覺、痛閾增高。其他體現(xiàn):類神經(jīng)癥,自主神經(jīng)功能紊亂組織。診斷原則:長(zhǎng)期從事手傳振動(dòng)作業(yè)的職業(yè)史,手臂振動(dòng)病的重要癥狀和體征,結(jié)合末梢循環(huán)和手臂周邊神經(jīng)功能檢查,參照作業(yè)環(huán)境職業(yè)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查資料綜合分析,排除其她病因所致類似癥狀,方可診斷。影響振動(dòng)對(duì)機(jī)體作用的因素:振動(dòng)的頻率:一般覺得,低頻率、大振幅的全身振動(dòng)重要作用于前庭、內(nèi)臟器官。接觸振動(dòng)的強(qiáng)度和時(shí)間:反映振動(dòng)強(qiáng)度對(duì)人體作用關(guān)系最密

36、切的是振動(dòng)加速度。環(huán)境氣溫、氣濕:低氣溫和高氣濕可加速手臂振動(dòng)病的發(fā)生和發(fā)展。操作方式和個(gè)體因素:立位時(shí)對(duì)垂直振動(dòng)敏感,臥位時(shí)對(duì)水平振動(dòng)比較敏感;女性比男性敏感。振動(dòng)危害的避免措施:控制振動(dòng)源:增長(zhǎng)機(jī)組質(zhì)量,裝動(dòng)力吸振器。限制作業(yè)時(shí)間和振動(dòng)強(qiáng)度:4小時(shí)等能量頻率計(jì)權(quán)振動(dòng)加速度有效值5m/s2。改善作業(yè)環(huán)境,加強(qiáng)個(gè)人防護(hù):防振手套、減振座椅。加強(qiáng)健康監(jiān)護(hù)和平常衛(wèi)生保健。5、電磁輻射:非電離輻射和電離輻射。當(dāng)量子能量水平達(dá)到12eV以上時(shí),對(duì)生物體有電離作用,導(dǎo)致機(jī)體的嚴(yán)重?fù)p傷,此類電磁輻射稱為電離輻射。量子能量50Gy):受照后病人短時(shí)浮現(xiàn)精神萎靡,不久轉(zhuǎn)為意識(shí)障礙、共濟(jì)失調(diào)、抽搐、躁動(dòng)和休克。

37、亞急性放射?。菏侵溉梭w較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)受到電離輻射持續(xù)或間斷較大劑量外照射,累積劑量不小于1Gy時(shí)所引起的一組全身性疾病。造血功能障礙為基本病變。慢性放射病:是指放射工作人員在較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)持續(xù)或間斷受到超當(dāng)量劑量限值0.05Sv的外照射,而發(fā)生的全身性疾病。自主神經(jīng)功能紊亂、消化系統(tǒng)障礙、性功能減退、血象變化。影響電離輻射危害的因素:輻射的物理性質(zhì):電離密度、穿透力。輻射劑量:劑量越大,效應(yīng)越大。照射部位:腹部盆腔頭頸胸部四肢。照射面積:面積越大,作用逾明顯。照射的次數(shù)。機(jī)體因素:組織的敏感度與細(xì)胞分裂活動(dòng)成正比,與分化限度呈反比。淋巴骨髓精/卵皮膚上皮骨放射輻射的三原則:任何照射必須具有合法理由;防

38、護(hù)應(yīng)當(dāng)實(shí)現(xiàn)最優(yōu)化;應(yīng)當(dāng)遵守個(gè)人劑量限值的規(guī)定。生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒1、毒物:在一定條件下,較小劑量進(jìn)入機(jī)體就能干擾正常的生化過程或生理功能,引起機(jī)體臨時(shí)或永久性病理變化,甚至危及生命的化學(xué)物質(zhì)。毒性是指導(dǎo)致機(jī)體不良反映的能力。中毒:機(jī)體受毒物作用后引起一定限度損害而浮現(xiàn)的疾病狀態(tài)甚至死亡。生產(chǎn)性毒物:生產(chǎn)過程中產(chǎn)生的,存在于工作環(huán)境空氣中的毒物。職業(yè)中毒:勞動(dòng)者在生產(chǎn)勞動(dòng)過程中由于接觸生產(chǎn)性毒物而引起的中毒。生產(chǎn)性毒物的來源與存在形態(tài):重要來源于原料、輔助原料、中間產(chǎn)品(中間體)、成品、副產(chǎn)品、夾雜物或廢棄物、熱分解產(chǎn)物及反映產(chǎn)物。生產(chǎn)性毒物以固態(tài)、液態(tài)、氣態(tài)或氣溶膠的形式存在。氣溶膠:漂浮在

39、空氣中的粉塵、煙和霧。霧:懸浮于空氣中的液體微滴。煙:懸浮于空氣中直徑不不小于0.1m的固體微粒。粉塵:能較長(zhǎng)時(shí)間懸浮在空氣中,其粒子直徑為0.110m的固體微粒。生產(chǎn)性毒物的接觸機(jī)會(huì):原料的開采與提煉,加料和出料,成品的解決、包裝,材料的加工、搬運(yùn)、儲(chǔ)藏,作業(yè)人員進(jìn)入反映釜出料和清釜,廢料的解決和回收,化學(xué)物的采樣和分析,設(shè)備的保養(yǎng)、檢修。生產(chǎn)性毒物進(jìn)入人體的途徑:呼吸道:為重要途徑。受毒物在空氣中的濃度或分壓、毒物的分子量及其血/氣分派系數(shù)影響。皮膚:次要途徑,受毒物劑量、接觸時(shí)間、脂/水分派系數(shù)、皮膚完整性影響。消化道:甚為少見,常用于事故性誤服或個(gè)人衛(wèi)生習(xí)慣不良。毒物的體內(nèi)過程:分布生

40、物轉(zhuǎn)化排出蓄積。分布:化學(xué)毒物吸取進(jìn)入血液和體液之后,隨血流和淋巴液分散到全身各組織的過程。影響毒物分布的因素:理化特性、濃度梯度、組織中血流量、組織特異性(脂溶性物質(zhì)脂肪;鉛骨;CORBC)、特殊屏障。毒物體內(nèi)分布特點(diǎn):體內(nèi)分布不均;動(dòng)態(tài)變化;靶組織或儲(chǔ)存庫。生物轉(zhuǎn)化:在體內(nèi)代謝酶的作用下,毒物的化學(xué)構(gòu)造發(fā)生一系列變化,形成其衍生物以及分解產(chǎn)物的過程。親脂化學(xué)物(非極性)親水物質(zhì)(極性)。生物轉(zhuǎn)化=生物解毒+生物活化。排出:進(jìn)入體內(nèi)的毒物可以原形或其代謝產(chǎn)物從腎臟、消化道和呼吸道等途徑排出。重要途徑:腎臟、呼吸道、消化道、其她途徑(乳汁(Pb/Mn)、汗液、唾液(Hg)、指甲+毛發(fā)(Pb/A

41、s))。蓄積:進(jìn)入機(jī)體的毒物或其代謝產(chǎn)物在接觸間隔期內(nèi)逐漸在體內(nèi)積累的現(xiàn)象。貯存庫:當(dāng)毒物的蓄積部位并非其靶器官時(shí)。血漿蛋白:親脂有機(jī)酸堿,部分金屬離子。脂肪:親脂性化學(xué)物質(zhì)。骨骼:氟、鉛、鎘。影響毒物對(duì)機(jī)體毒作用的因素:毒物的化學(xué)構(gòu)造:脂肪族碳?xì)浠衔锒拘噪S碳原子數(shù)增長(zhǎng)而增大。劑量、濃度和接觸時(shí)間。聯(lián)合伙用:獨(dú)立、相加、協(xié)同和拮抗作用。機(jī)體因素:個(gè)體易感性、職業(yè)緊張等。物理性質(zhì):錳煙塵錳粉塵;生產(chǎn)環(huán)境和勞動(dòng)強(qiáng)度:間斷或持續(xù)。社會(huì)經(jīng)濟(jì)因素:生產(chǎn)管理水平等。職業(yè)中毒的臨床:臨床類型及特點(diǎn)臨床類型特 點(diǎn)(接觸毒物到發(fā)病時(shí)間)案 例急性中毒一次或短時(shí)間、大量急性苯中毒、氯氣中毒慢性中毒少量、長(zhǎng)期慢性

42、鉛中毒亞急性中毒介于急性和慢性之間亞急性鉛中毒遲發(fā)性中毒脫離接觸毒物一定期間錳中毒重要臨床體現(xiàn):神經(jīng)系統(tǒng):中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:頭暈、頭痛;精神癥狀:抑郁、躁狂;運(yùn)動(dòng)障礙;多發(fā)性神經(jīng)炎:如CO、溴甲烷、鉈。錐體外系癥狀:肌張力、震顫麻痹。呼吸系統(tǒng):炎癥、化學(xué)性肺水腫、急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)、呼吸道過敏、呼吸道腫瘤。血液系統(tǒng):低色素性貧血(鉛)、急性溶血(砷化氫)、WBC、血小板 (苯)、高鐵Hb血癥(苯胺)、碳氧Hb血癥(CO)、再障、白血?。ū剑O到y(tǒng):炎癥:口腔、胃腸道(汞、砷);中毒性肝?。–Cl4);氟斑牙、牙酸蝕癥(氟化合物)。循環(huán)系統(tǒng):心肌損害:銻、磷、四氯化碳引起急性心肌

43、炎;心律紊亂:三氯乙烯、汽油、苯中毒,引起室顫;冠心?。–S2)、低血壓(亞硝酸鹽)。泌尿系統(tǒng):急、慢性中毒性腎病,中毒性泌尿道損害,泌尿道腫瘤。生殖系統(tǒng):睪丸損害:精子數(shù)、精子活動(dòng)度;月經(jīng)異常。皮膚:多種類型皮炎;接觸性、光敏性;皮膚潰瘍;痤瘡、毛囊炎、色素沉著和濕疹;過度角質(zhì)化;皮膚腫瘤。其他:眼部損傷:角膜、結(jié)膜、視網(wǎng)膜、視神經(jīng)。 達(dá)不到中毒診斷的分級(jí):吸?。航佑|毒物后,接觸的生物標(biāo)志物超過正常參照值,但不不小于可接受上限值,且無中毒的臨床體現(xiàn)。例如鉛吸取。 刺激反映:接觸刺激性氣體后,引起一過性的眼、上呼吸道刺激癥狀,在數(shù)小時(shí)內(nèi)恢復(fù)正常,肺部檢查正?;蚺加猩贁?shù)干性啰音,X線胸部攝片正常

44、者。 觀測(cè)對(duì)象(接觸反映):短期內(nèi)接觸較大劑量的毒物時(shí),或接觸致病潛伏期較長(zhǎng)的毒物后,當(dāng)時(shí)可無明顯臨床體現(xiàn),或僅有輕度癥狀而未達(dá)到急性輕度中毒的高危接觸者。例如:硫化氫,光氣。職業(yè)中毒診斷原則:綜合分析,集體診斷。綜合分析:職業(yè)史和危害接觸式-在崗時(shí)間、工種、崗位、接害名稱;工作場(chǎng)合職業(yè)病危害因素檢測(cè)成果-調(diào)查與檢測(cè);職業(yè)健康檢查成果-臨床體現(xiàn);輔助實(shí)驗(yàn)室檢測(cè):接觸指標(biāo)-測(cè)定生物材料中毒物或其代謝物;效應(yīng)指標(biāo)-反映毒作用/反映器官病損;排除非職業(yè)性因素所致的類似疾病。集體診斷:3名以上單數(shù)職業(yè)病診斷醫(yī)師。嚴(yán)格掌握。動(dòng)態(tài)觀測(cè)職業(yè)中毒的急救和治療原則:病因治療:防治進(jìn)一步吸取、加速排出、解毒藥物;

45、對(duì)癥治療:緩和毒物引起的癥狀;支持治療:改善患者的全身狀況,增進(jìn)康復(fù)。解毒藥的應(yīng)用:氰化物中毒解毒劑:亞硝酸鈉、硫代硫酸鈉。金屬絡(luò)合劑:依地酸二鈉鈣(CaNa2EDTA)、二乙三胺、五乙酸三鈉鈣(DTPA)、二巰基丙醇(BAL)、二巰基丁二酸鈉(NaDMS)。高鐵血紅蛋白還原劑:美藍(lán)(亞甲藍(lán)),用于治療急性苯胺、硝基苯類中毒。有機(jī)磷農(nóng)藥中毒解毒劑:氯磷定、解磷定、阿托品。生產(chǎn)性毒物危害的控制原則:應(yīng)遵循“三級(jí)避免”原則。根除毒物;減少毒物濃度;工藝、建筑布局;個(gè)體防護(hù);職業(yè)衛(wèi)生服務(wù);安全衛(wèi)生管理;監(jiān)測(cè)評(píng)估;職業(yè)健康監(jiān)護(hù)。金屬和類金屬職業(yè)中毒1、金屬分為重金屬和輕金屬,重金屬指相對(duì)密度不小于4.

46、5的鉛、汞、錳等;輕金屬指相對(duì)密度不不小于4.5的鋁、鎂、鈉等。類金屬指具有部分金屬特性的元素,在元素周期表中位于金屬與非金屬之間的過渡帶。毒作用特點(diǎn):理化特性:氣溶膠為主;暴露途徑:呼吸道為主,消化道;毒理作用:易蓄積致慢性中毒/長(zhǎng)期低劑量效應(yīng)。金屬中毒治療基本:氨羧絡(luò)合劑:依地酸二鈉鈣(Pb)、促排靈;巰基絡(luò)合劑:二巰基丙磺酸鈉(Hg)。2、職業(yè)性鉛中毒:鉛的理化特性:柔軟,略帶灰白色的重金屬;不溶于水,可溶于酸;生產(chǎn)過程中的存在形式:鉛蒸氣 、氧化鉛煙霧、鉛煙。鉛的氧化物:粉末狀,PbO(密陀僧)、Pb2O3(黃丹)、Pb3O4(紅丹)。接觸機(jī)會(huì):鉛礦開采及冶煉;熔鉛作業(yè);鉛化合物應(yīng)用。

47、常用的鉛化合物中以砷酸鉛和醋酸鉛毒性較大。毒作用機(jī)制:1)對(duì)卟啉代謝的影響血紅素合成障礙:克制-氨基-酮戊酸脫水酶(ALAD)、克制糞卟啉原氧化酶、克制亞鐵螯合酶(血紅素合成酶)。2)對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響神經(jīng)效應(yīng)變化:直接毒作用;血-氨基-酮戊酸(ALA)進(jìn)入腦組織,與-氨基丁酸(GABA)競(jìng)爭(zhēng)受體。3)鉛對(duì)血管、小動(dòng)脈的影響:NC膜變化及脫髓鞘,神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢;小動(dòng)脈平滑肌收縮。(鉛重要儲(chǔ)存在骨內(nèi))臨床體現(xiàn):急性中毒:較為罕見,多由消化道攝入引起;臨床體現(xiàn):面色蒼白、口內(nèi)金屬味、惡心、嘔吐、腹脹、腹絞痛、中毒性肝病、中毒性腦病。職業(yè)性鉛中毒基本上為慢性中毒。體現(xiàn)為:神經(jīng)系統(tǒng):類神經(jīng)癥、周邊

48、神經(jīng)癥、中毒性腦病?!巴笙麓埂薄ⅰ白阆麓埂?。消化系統(tǒng):常用癥狀:口內(nèi)金屬味、食欲不振、惡心、腹脹、腹隱痛、腹瀉與便秘交替。腹絞痛是慢性鉛中毒急性發(fā)作的典型體現(xiàn),一般止痛藥不易緩和。鉛線是硫化鉛顆粒在齒齦與牙齒交界邊沿上沉淀形成的暗藍(lán)色線。血液及造血系統(tǒng):多呈低色素正常細(xì)胞型貧血,亦有呈小細(xì)胞性貧血。其他癥狀:腎臟:慢性間質(zhì)性腎炎、尿中浮現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞、管型。女性:月經(jīng)不調(diào)、流產(chǎn)、早產(chǎn)。嬰兒:母源性鉛中毒。診斷原則:根據(jù)確切的職業(yè)史以及神經(jīng)、消化、造血系統(tǒng)為主的臨床體現(xiàn)與實(shí)驗(yàn)室檢查,參照作業(yè)環(huán)境調(diào)查,進(jìn)行綜合分析,排除其她因素引起的類似疾病,方可診斷。診斷分級(jí):輕度中毒:(1)血鉛2.9mol/

49、L(600g/L)或尿鉛0.58mol/L(120g/L),且具有下列一項(xiàng)體現(xiàn)者:尿-氨基-酮戊酸(ALA)61.0mol/L(8000g/L);血紅細(xì)胞游離原卟啉(FEP)3.56mol/L(g/L);紅細(xì)胞鋅原卟啉(ZPP)2.91mol/L(13g/gHb);有腹部隱痛、腹脹、便秘等癥狀。(2)診斷性驅(qū)鉛實(shí)驗(yàn),尿鉛3.86mol/L(800g/L)或4.82mol/24h(1000g/24h)者,可診斷慢性輕度鉛中毒。中度中毒:在輕度中毒的基本上,具有下列一項(xiàng)體現(xiàn)者:腹絞痛;貧血;輕度中毒性周邊神經(jīng)病。重度中毒:具有下列一項(xiàng)體現(xiàn)者:鉛麻痹;中毒性腦病。職業(yè)禁忌癥:貧血、卟啉病、多發(fā)性周邊

50、神經(jīng)病。解決原則:(1)觀測(cè)對(duì)象:可繼續(xù)原工作,36個(gè)月復(fù)查一次或進(jìn)行驅(qū)鉛實(shí)驗(yàn)明確與否為輕度鉛中毒。(2)輕度、中度中毒:治愈后可恢復(fù)原工作,不必調(diào)離鉛作業(yè)。(3)重度中毒:必需調(diào)離鉛作業(yè),并根據(jù)病情予以治療和休息。(4)驅(qū)鉛治療:首選依地酸二鈉鈣(CaNa2-EDTA)。避免措施:減少鉛濃度:用無毒或低毒物替代鉛;加強(qiáng)工藝改革;加強(qiáng)通風(fēng);控制熔鉛溫度,減少鉛蒸氣逸出。加強(qiáng)個(gè)人防護(hù)和衛(wèi)生操作制度。3、職業(yè)性汞中毒:汞的理化特性:銀白色液態(tài)金屬;不溶于水和有機(jī)溶劑,可溶于硝酸、類脂質(zhì);常溫下可蒸發(fā),蒸氣比重大,易沉積在空氣的下方;表面張力大,附著力強(qiáng)。接觸機(jī)會(huì):汞礦開采與冶煉、含汞儀器儀表制造和

51、維修、化學(xué)工業(yè)生產(chǎn)燒堿、貴重金屬冶煉、醫(yī)學(xué)口腔用汞合金填充劑、軍事雷汞氣爆劑。毒作用機(jī)制:汞離子與蛋白質(zhì)或其他活性物質(zhì)中的巰基(-SH)結(jié)合,使一系列具有重要功能的含巰基活性中心的酶失去活性,影響細(xì)胞的正常代謝。(汞重要蓄積在腎臟)臨床體現(xiàn):急性中毒:少見,多由于在密閉空間內(nèi)工作或意外事故導(dǎo)致。慢性中毒典型體現(xiàn)為易興奮癥、震顫、口腔-牙齦炎,少數(shù)可有腎臟損害。診斷原則:根據(jù)接觸的汞的職業(yè)史,浮現(xiàn)相應(yīng)的臨床體現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查成果,參照職業(yè)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查資料,進(jìn)行綜合分析,排除其她因素引起的類似疾病后,方可診斷。治療原則:急性中毒:迅速脫離現(xiàn)場(chǎng),脫去污染衣服,靜臥,保暖;驅(qū)汞治療,用二巰基丙丙磺酸鈉或二

52、巰丁二鈉治療;對(duì)癥解決與內(nèi)科相似。特別注意:口服汞鹽患者不應(yīng)洗胃,需盡快服蛋清、牛奶、豆?jié){等保護(hù)胃粘膜。慢性中毒:應(yīng)調(diào)節(jié)汞作業(yè)及其她有害作業(yè);驅(qū)汞治療,用二巰基丙丙磺酸鈉或二巰丁二鈉、二巰巰基丁二酸治療;對(duì)癥解決與內(nèi)科相似。4、職業(yè)性錳中毒:毒作用機(jī)制:影響星形膠質(zhì)細(xì)胞及其分泌的谷氨酸合成酶的作用;神經(jīng)毒性損傷紋狀體和錐體外系運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)(蒼白球)。(糞便是重要的排泄途徑)臨床體現(xiàn):初期:類神經(jīng)征、自主神經(jīng)功能障礙。重癥:錐體外系神經(jīng)障礙和體征,帕金森樣癥狀。診斷原則:根據(jù)密切的職業(yè)接觸史和錐體外系損害為主的臨床體現(xiàn),參照作業(yè)環(huán)境調(diào)查、工作場(chǎng)合空氣中錳濃度測(cè)定等資料,進(jìn)行綜合分析,排除其她類似疾病

53、,方可診斷。刺激性氣體與窒息性氣體1、刺激性氣體:是指對(duì)眼、呼吸道黏膜和皮膚具有刺激作用,引起機(jī)體以急性炎癥、肺水腫為重要病理變化的一類氣態(tài)物質(zhì)。常用類型:Cl2、NH3、NxOx、SO2 、COCl2、SO3、甲醛。毒作用機(jī)制:直接刺激腐蝕作用:酸-吸取組織水分、凝固蛋白質(zhì)、細(xì)胞壞死;堿-吸取組織水分、皂化脂肪、細(xì)胞壞死。引起呼吸道炎癥反映:刺激細(xì)胞因子-“瀑布效應(yīng)”擴(kuò)大炎癥損傷。自由基損傷作用:自身或產(chǎn)物為自由基:臭氧、多種氧化物;基于炎癥反映的自由基。毒作用特點(diǎn):病變限度接觸的濃度和時(shí)間:1)濃度低、時(shí)間短:局部刺激為主。2)高濃度:引起局部損害和全身反映,如喉痙攣、支氣管痙攣、昏迷、休

54、克。病變部位水溶性:大局部損害明顯:Cl2、SO2、NH3、HCl;小呼吸道深部肺水腫,如 NxOx、COCl2。臨床體現(xiàn):喉頭水腫或痙攣;眼結(jié)膜,上呼吸道炎癥;化學(xué)性氣管、支氣管及肺炎;化學(xué)性肺水腫;急性呼吸窘迫征;皮膚灼傷及炎癥?;瘜W(xué)性肺水腫臨床分期:刺激期(吸入時(shí)):氣管-支氣管黏膜的急性炎癥,例嗆咳、咽干、咽痛等;潛伏期(224h):“假象期”、X片示肺紋理增多/模糊,病情轉(zhuǎn)歸的核心期;肺水腫期(24h內(nèi)劇變):呼吸困難、紫紺、血性泡沫痰、濕啰音、低氧血癥?;謴?fù)期(311天):癥狀消失,多數(shù)無后遺癥,偶有肺纖維化。急性呼吸窘迫綜合征(ARDS):刺激性氣體中毒、創(chuàng)傷、休克、燒傷、感染等

55、心源性以外的多種肺內(nèi)外致病因素所導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性呼吸窘迫、缺氧性呼吸衰竭。慢性影響:慢性結(jié)膜炎,慢性鼻炎、鼻中隔穿孔,慢性支氣管炎,牙齒酸蝕癥,致敏作用。救治原則:現(xiàn)場(chǎng)急救解決;迅速糾正缺氧;減少肺毛細(xì)血管通透性,改善微循環(huán);改善和維持肺通氣功能;對(duì)癥治療:并發(fā)癥、營(yíng)養(yǎng)支持。積極防治肺水腫是急救刺激性氣體中毒的核心。避免措施:組織措施;安全技術(shù)措施;個(gè)人防護(hù)措施;醫(yī)療防護(hù)措施;環(huán)境監(jiān)測(cè)措施。2、氯氣:黃綠色氣體,具有強(qiáng)烈刺激性;氯溶于水形成鹽酸和次氯酸,次氯酸又可分解為鹽酸和新生態(tài)氧,屬強(qiáng)氧化劑;氯在高溫條件下與一氧化碳作用,可形成毒性更大的光氣。毒作用體現(xiàn):1)接觸反映:粘膜刺激癥狀;2)

56、急性中毒:粘膜刺激癥狀,化學(xué)性呼吸道炎癥,化學(xué)性肺炎,肺水腫及ARDS;3)慢性影響:慢性咽炎、慢性支氣管炎、哮喘、痤瘡樣皮疹、牙酸蝕癥。治療:立即脫離現(xiàn)場(chǎng);合理氧療;應(yīng)用糖皮質(zhì)激素:初期、足量、短程;維持呼吸道暢通。3、窒息性氣體:是指被機(jī)體吸入后,可使氧的供應(yīng)、攝取、運(yùn)送和運(yùn)用發(fā)生障礙,使全身組織細(xì)胞得不到或不能運(yùn)用氧,而導(dǎo)致組織細(xì)胞缺氧窒息的一類有害氣體的總稱。常用類型:CO、H2S、HCN、CH4。按作用機(jī)制分類:1)單純窒息性:指進(jìn)入機(jī)體后引起肺內(nèi)氧分壓減少而導(dǎo)致機(jī)體缺氧的一類有害氣體,常用有N2、H2、CH4。2)化學(xué)窒息性:血液窒息性:使血液的運(yùn)氧能力而導(dǎo)致“組織缺氧”的一類有害

57、氣體,常用有CO;細(xì)胞窒息性:使組織運(yùn)用氧的能力發(fā)生障礙而引起“細(xì)胞內(nèi)窒息”的一類有害氣體,常用有H2S。毒作用特點(diǎn):引起機(jī)體缺氧(最大特點(diǎn));腦對(duì)缺氧極為敏感,腦水腫是窒息性氣體中毒最嚴(yán)重的損害;針對(duì)中毒機(jī)制和條件采用相應(yīng)的解毒治療措施;慢性中毒尚未確證。毒作用體現(xiàn):缺氧癥狀:中樞神經(jīng)系統(tǒng)、呼吸循環(huán)系統(tǒng)、肝腎功能、CO2麻醉。腦水腫:重要是顱壓增高的體現(xiàn)。其她:CO中毒的面頰部櫻桃紅;HCN心肌損害和肺水腫。實(shí)驗(yàn)室檢查:CO中毒血中HbCO。治療原則:防治腦水腫是治療的核心。積極糾正腦缺氧:吸氧;解毒;減少顱壓和解除腦水腫:腎上腺糖皮質(zhì)激素,脫水劑;減少血液粘稠度:維持正常的灌注壓;改善腦組

58、織代謝;清除自由基;鈣通道阻滯劑;對(duì)癥及支持治療。4、一氧化碳:CO,無色、無臭、無味、無刺激,易燃、易爆,不易被活性炭吸附。毒作用機(jī)制:與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白,影響氧的攝取和運(yùn)送;與肌紅蛋白結(jié)合,影響氧的細(xì)胞彌散和線粒體功能;與線粒體細(xì)胞色素a3結(jié)合,影響組織呼吸;與氧競(jìng)爭(zhēng)細(xì)胞色素氧化酶導(dǎo)致細(xì)胞窒息;可彌散通過胎盤屏障。(高壓氧療可加速HbCO解離)臨床體現(xiàn):急性中毒分型如下,CO與否可引起慢性中毒尚有爭(zhēng)論。臨床分型輕度中毒中度中毒重度中毒遲發(fā)性腦病HbCO濃度10%30%50%“260d”假愈期臨床體現(xiàn)劇烈頭痛、頭暈、四肢無力、惡心、嘔吐;輕度至中度意識(shí)障礙,但無昏迷。除上述癥狀外

59、,面色潮紅、多汗、脈快;淺至中度昏迷。深度昏迷或去大腦皮質(zhì)狀態(tài);腦水腫,休克或嚴(yán)重的心肌損害、肺水腫、呼吸衰竭、上消化道出血、錐體系或錐體外系損害。精神及意識(shí)障礙呈癡呆狀;錐體外系神經(jīng)障礙;錐體系神經(jīng)損害;大腦皮質(zhì)障礙累及器官大腦大腦大腦、間腦基底神經(jīng)節(jié)大腦解決/愈后及時(shí)合適解決,癥狀可迅速消失及時(shí)急救,一般無明顯并發(fā)癥積極避免腦水腫,避免器質(zhì)性神經(jīng)損害對(duì)癥治療5、氰化氫:HCN,無色、具有苦杏仁味氣體,密度0.93,易擴(kuò)散,易溶于水,也可溶于脂肪及有機(jī)溶劑。臨床體現(xiàn):急性中毒:未發(fā)生“電擊樣”死亡者,臨床通過可分為:前驅(qū)期、呼吸困難期 、痙攣期 、麻痹期。慢性作用:氰化物無蓄積作用,長(zhǎng)期接觸

60、可浮現(xiàn)類神經(jīng)征、上呼吸道刺激癥狀、運(yùn)動(dòng)肌酸痛和活動(dòng)障礙等。解決原則:立即脫離現(xiàn)場(chǎng)至空氣新鮮處,迅速實(shí)行治療,盡早提供氧療。亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉為特效解毒劑。6、硫化氫:H2S,無色、臭雞蛋味、易積聚在低洼處,可燃、易溶于水、乙醇、汽油、煤油和原油。臨床體現(xiàn):急性中毒:輕度:眼結(jié)膜充血 畏光、咳嗽、頭痛、頭暈;中度:頭痛、頭暈明顯,意識(shí)障礙 、咳嗽、視物模糊、肺部可聞干濕鳴;重度:昏迷、肺水腫、呼吸循環(huán)衰竭,“電擊樣”死亡。有機(jī)溶劑1、有機(jī)溶劑:一大類在生活和生產(chǎn)中廣泛應(yīng)用的有機(jī)化合物,分子量較小,常溫下呈液態(tài),按照化學(xué)構(gòu)造的不同可分為芳香烴類等10類。重要用途:清洗、去油污、稀釋、萃取。理化特

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