病理生理學(xué)?？即箢}

1、病生習(xí)題1、某嬰兒腹瀉3天，每天10余次，為水樣便。試問該嬰兒可能發(fā)生哪些水 電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂？為什么？(1)嬰幼兒腹瀉多為含鈉濃度低的水樣便(糞便鈉濃度在60mEq/L以下)，失 水多于失鈉，加上食欲下降，攝水少，故易發(fā)生高滲性脫水。(2)腸液中含有豐富的K+、Ca2-K Mg2+故腹瀉可導(dǎo)致低鉀血癥、低鈣血 癥、低鎂血癥。(3)腹瀉可丟失大量的NaHCO3可導(dǎo)致代謝性酸中毒。2、高鉀血癥和低鉀血癥對心肌興奮性各有何影響 ？闡明其機理。鉀對心肌是麻痹性離子。高鉀血癥時心肌的興奮性先升高后降低，低鉀血癥時心 肌的興奮性升高。急性低鉀血癥時，盡管細胞內(nèi)外液中鉀離子濃度差變大，但由于此時心肌細

2、胞膜的鉀電導(dǎo)降低， 細胞內(nèi)鉀外流反而減少，導(dǎo)致靜息電位負值變 小，靜息電位與閾電位的距離亦變小， 興奮所需的閾刺激也變小，故心肌興奮性 增強。高鉀血癥時，雖然心肌細胞膜對鉀的通透性增高， 但細胞內(nèi)外液中鉀離子 濃度差變小，細胞內(nèi)鉀外流減少而導(dǎo)致靜息電位負值變小，靜息電位與閾電位的距離變小，使心肌興奮性增強；但當(dāng)嚴重高鉀血癥時，由于靜息電位太小，鈉通 道失活，發(fā)生去極化阻滯，導(dǎo)致心肌興奮性降低或消失。3、臨床上測某病人血液pH正常，能否肯定其無酸堿平衡紊亂？為什么？血液pH正常也不能排除酸堿平衡紊亂，因為血漿 pH主要取決于血漿中HCO3- 與H2CO3的比值。有時盡管兩者的絕對值已經(jīng)發(fā)生改變，

3、但只要兩者的比例仍 維持在20: 1, pH仍可在正常范圍。血漿pH低于7.35表明有酸中毒，高于7.45 表明有堿中毒。若臨床上測某病人血液 pH在7.35-7.45 ,則可能表明三種情況： 無酸堿平衡紊亂；代償性酸堿平衡紊亂；相消型的混合性酸堿平衡紊亂。4、某一慢性腎小球腎炎患者發(fā)病 20余年，本次因惡心嘔吐多日而急診入院。 入院檢查，內(nèi)生肌酊消除率為正常值的 20% pH7.39, PaCO25.9kPa(43.8mmHg),HCO3-26.3mmol/L, Na+142 mmol/L, Cl-96.5mmol/L 。試分析該患者有無酸堿平 衡紊亂？判斷依據(jù)是什么？從pH7.39上看，該

4、患者似乎沒有酸堿平衡紊亂，但根據(jù)具有慢性腎炎病史， 內(nèi)生肌酊清除率僅為正常值的20%可見發(fā)生腎功能衰竭，易引起代謝性酸中毒。該患者 AG=Na+-(HCO3-+CI-=142-(26.3+96.5)=17.2mmol/L(14mmol/L),因此判斷該患者有AG增大型代謝性酸中毒。該患者又有嘔吐病史， 加之有PaCO2勺繼發(fā)性升高，可考慮有代謝性堿中毒。由于這兩種酸堿平衡紊亂 其pH變化的趨勢相反，互相抵消，故pH處在正常范圍，因此判斷其發(fā)生了混合 型酸堿平衡紊亂即代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。5、產(chǎn)科意外時為何易發(fā)生DIC?妊娠三周后孕婦血液中血小板和I、H、V、叫、IX、X、XII等凝血因

5、子 增多，抗凝血酶田、纖溶酶原活化素等降低，使血液處于高凝狀態(tài)，到妊娠末期 最為明顯；且子宮組織等含組織因子較豐富。因此，產(chǎn)科意外(宮內(nèi)死胎、胎盤早剝等)時易發(fā)生DICo6、試述鈣超載引起再灌注損傷機制 線粒體功能障礙：干擾線粒體的氧化磷酸化，使能量代謝障礙，ATP生成減少。激活多種酶類：Ca2+t度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促進細 胞的損傷。 再灌注性心律失常：通過Na+-Ca2咬換形成一過性內(nèi)向離子流，在心肌 動作電位后形成短暫除極而引起心律失常。(4)促進氧由基生成；鈣超負荷使鈣敏蛋白水解酶活性增高，促使黃喋吟脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S喋吟氧化酶，使自由基生成增加。試述肝性腦病患者血氨升高及

6、其引起肝性腦病的機制。肝性腦病患者血氨升高的機制:血氨生成過多肝硬化致門靜脈高壓，使腸粘膜淤血，引起消化吸收不良及蠕動減慢，細 菌大量繁殖，氨生成過多；肝硬化病人常有上消化道出血， 血中蛋白質(zhì)在腸道 細菌的作用下產(chǎn)氨；肝硬化病人常合并有肝腎綜合癥， 腎臟排泄尿素減少，大 量尿素彌散至胃腸道而使腸道產(chǎn)氨增加； 肝性腦病的患者，早期躁動不安，肌 肉活動增強，產(chǎn)氨增加。 血氨消除不足肝功能嚴重受損時，由于代謝障礙使ATP供給不足，肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭到破壞， 導(dǎo)致鳥氨酸循環(huán)障礙，使尿素合成減少而使氨清除不足； 慢性肝硬化時，形成 肝內(nèi)和門一體側(cè)支循環(huán)，使來自腸的血液繞過肝臟，直接進入體循環(huán)，也使氨清 除不足

7、。血氨升高引起肝性腦病的機制： 干擾腦的能量代謝：氨可抑制腦組織中的丙酮酸脫竣酶的活性，使乙 酰輔酶A生成減少，三竣酸循環(huán)障礙，ATP合成減少；氨與a一酮戊二酸合成 谷氨酸的過程中，使三竣酸循環(huán)中的a一酮戊二酸減少而ATP合成減少；消耗 了大量還原型輔酶I(NADH),導(dǎo)致呼吸鏈的遞氫受阻，影響 ATP的產(chǎn)生；氨與 谷氨酸合成谷氨酰胺的過程中，消耗了大量的 ATP更加重了能量供應(yīng)不足。使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變：興奮性神經(jīng)遞質(zhì)一一乙酰膽堿、谷氨酸減 少；抑制性神經(jīng)遞質(zhì)一Y-氨基丁酸、谷氨酰胺增多； 氨對神經(jīng)細胞膜的抑制作用：NH琳口 K+t競爭作用，還干擾神經(jīng)細胞膜 Na+-K+-ATP酶的活性，

8、影響Na+ffi K+在神經(jīng)細胞膜內(nèi)外的正常分布，進而影響 膜電位和興奮及傳導(dǎo)等活動。7、肝硬化病人進食不潔肉食后高熱、嘔吐、腹瀉、繼之昏迷。試述其發(fā)生 肝性腦病的誘因。 肝硬化病人，因胃腸道淤血，消化吸收不良及蠕動障礙，細菌大量繁殖。 現(xiàn)進食不潔肉食，可導(dǎo)致腸道產(chǎn)氨過多。 高熱病人，呼吸加深加快，可導(dǎo)致呼吸性堿中毒；嘔吐、腹瀉，丟失大量鉀離子，同時發(fā)生繼發(fā)性醛固酮增多，引起低鉀性堿中毒；嘔吐丟失大量H+和Cl-,可造成代謝性堿中毒。堿中毒可導(dǎo)致腸道、腎臟吸收氨增多，而致血氨 升高。肝硬化病人常有腹水，加上嘔吐、腹瀉丟失大量細胞外液，故易合并肝 腎綜合癥，腎臟排泄尿素減少，大量尿素彌散至胃腸道

9、而使腸道產(chǎn)氨增加。 進食不潔肉食后高熱，意味著發(fā)生了感染，組織蛋白分解，導(dǎo)致內(nèi)源性 氮質(zhì)血癥。8、什么是假性神經(jīng)遞質(zhì)？肝性腦病患者體內(nèi)產(chǎn)生的生物胺，如苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，其化學(xué)結(jié)構(gòu)與 正常遞質(zhì)一多巴胺和去甲腎上腺素極為相似， 但其生物學(xué)效應(yīng)卻遠遠較正常遞質(zhì) 為弱，其競爭性與正常遞質(zhì)的受體結(jié)合，但不能產(chǎn)生正常的生理功71、試述心衰時心肌收縮性減弱的機制。收縮相關(guān)蛋白破壞：缺血缺氧、感染、中毒引起心肌細胞壞死。氧 化應(yīng)激、細胞因子產(chǎn)生增多、細胞鈣穩(wěn)態(tài)失衡、線粒體功能異常引起心肌細胞凋 亡。心肌能量代謝紊亂，影響心肌收縮：缺血缺氧、 VitBI缺乏導(dǎo)致心肌 能量生成障礙；長期心臟負荷過重引起心肌過

10、度肥大， 過度肥大心肌能量利用 障礙。缺血缺氧、高鉀血癥、酸中毒引起心肌興奮一收縮偶聯(lián)障礙。心肌肥大的不平衡生長導(dǎo)致心肌舒縮性減弱。9、簡述心功能不全的心內(nèi)代償方式。心率加快心室緊張源性擴張(3)長期后負荷增大，心肌向心性肥大；長期前負荷增大，心肌離心性肥大。10、簡述引起心力衰竭的原因和誘因基本病因:缺血、中毒、感染等致原發(fā)性心肌舒縮功能障礙；后負荷過重：高血壓等； 前負荷過重：二尖瓣關(guān)閉不全等 常見誘因： 全身感染； 心律失常； 妊娠、分娩；酸堿平衡 及電解質(zhì)代謝紊亂：酸中毒，高鉀血癥多見； 貧血； 勞累，激動。11、舉例說明氣體彌散障礙的病因。 彌散面積減少：如肺不張、肺葉切除、肺實變等

11、。 肺泡膜厚度增加：如肺水月中、肺纖維化、肺泡透明膜形成、矽肺等。12、肺泡通氣/血流比例失調(diào)有哪些表現(xiàn)形式？肺動脈栓塞、肺內(nèi)DIC、肺血管收縮、肺部毛細血管床破壞等病變可引 起部分肺泡血流不足而通氣相對增多，肺泡通氣不能充分利用，稱為死腔樣通氣。 支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣月中、肺不張等由于部分肺泡通 氣不足，致使流經(jīng)病變部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氣體交換便摻入動脈，稱為靜脈血摻雜，又稱功能性分流。13、試述呼吸衰竭導(dǎo)致右心衰竭的機制。血液H+&度過高，引起肺小動脈收縮，肺動脈壓升高增大右心后負荷。肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄，形成持久肺肺動脈壓高壓。慢性缺氧刺激腎臟和骨髓使紅細胞增

12、多，血液粘滯度增高，肺循環(huán)阻力 增大。 肺毛細血管受壓、破壞和減少，毛細血管內(nèi)皮細胞月中脹或微血栓形成等， 均是肺動脈高壓的病因。 呼吸困難時，用力吸氣胸內(nèi)壓異常降低，增加右心收縮負荷，用力呼氣 時胸內(nèi)壓異常增高，限制心臟舒張。(6)缺氧、高碳酸血癥、高鉀血癥降低心肌舒縮功能。14、簡述腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)生機制。腎性骨質(zhì)營養(yǎng)不良的發(fā)病機制與慢性腎功能衰竭時高磷血癥、低鈣血癥、PTH 分泌增多，1, 25-(OH)2-VD3形成減少以及酸中毒、鋁中毒等有關(guān)。 高血磷、低血鈣與繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進：腎小球濾過率(GFR減少引起腎臟排磷減少，血磷升高。血磷升高使血鈣降低，剌激甲狀旁腺引起繼發(fā) 性P

13、TH分泌增多。由于PTH的溶骨作用，增加骨質(zhì)脫鈣，導(dǎo)致骨質(zhì)疏松，同時局 部鈣結(jié)節(jié)形成。血鈣降低可使骨質(zhì)鈣化障礙。 維生素D3活化障礙：導(dǎo)致腸鈣吸收減少，低血鈣和骨質(zhì)鈣化障礙而發(fā)生 腎性佝僂病和成人骨質(zhì)軟化癥。 酸中毒：使骨動員加強，促進骨鹽溶解，引起骨質(zhì)脫鈣。同時酸中毒可 干擾1, 25-(OH)2-VD3的合成，抑制腸對鈣磷的吸收。鋁中毒：CRF寸鋁在骨基質(zhì)和成骨細胞線粒體內(nèi)聚積，直接抑制成骨細 胞增生，膠原蛋白合成和羥磷灰石結(jié)晶的形成和生長。15、試述急性腎功能衰竭(ARF少尿產(chǎn)生機制。ARF少尿發(fā)生白前提是GFFW低。GFR竄低的機制包括腎小球因素和腎小管 因素兩個方面。(1)引起GFR

14、御氐的腎小球因素包括腎血流量減少 (腎缺血)和腎小球病變。I導(dǎo)致腎血流減少的原因有：休克，心衰致使腎灌注壓下降。兒茶酚 胺、血管緊張素H、內(nèi)皮素(ET)增多，激肽和PGE好成減少引起腎入球小動 脈收縮，腎血流量減少。腎血管內(nèi)皮細胞月中脹與血管內(nèi)凝血或栓塞致腎血流量 下降。n腎小球濾過膜病變引起濾過面積及濾過膜通透性減少，GFRF降而出現(xiàn)少尿或無尿。引起GFFW低的腎小管因素有I腎小管內(nèi)管型形成，阻塞腎小管導(dǎo)致：原尿不易通過，終尿生成減少。腎小球囊內(nèi)壓增高，有效濾過壓下降，GFRF降而產(chǎn)生少尿或無尿。II原尿經(jīng)受損腎小管壁回漏至腎間質(zhì)導(dǎo)致：終尿生成減少而出現(xiàn)少尿或無 尿。腎間質(zhì)水腫，壓迫腎小管致

15、使小球囊內(nèi)壓增高， GFR下降而引起少尿或 無尿16、DIC產(chǎn)生廣泛出血的機制。答：（1）凝血物質(zhì)被消耗而減少：DIC時，大量微血栓形成過程中，消耗了大量 血小板和凝血因子，血液中纖維蛋白原、凝血酶原、FV、FVffl、FX等凝血因子及血小板明顯減少，使凝血過程障礙，導(dǎo)致出血。（2）纖溶系統(tǒng)激活：DIC時纖溶系統(tǒng)亦被激活，激活的原因主要為：在 F 刈激活的同時，激肽系統(tǒng)也被激活，產(chǎn)生激肽釋放酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原 變成纖溶酶，從而激活了纖溶系統(tǒng)；有些富含纖溶酶原激活物的器官 ，如子宮、 前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，導(dǎo)致缺血、缺氧、變性壞死時，可釋放大 量纖溶酶原激活物，激活纖溶系統(tǒng)；

16、應(yīng)激時，腎上腺素等作用血管內(nèi)皮細胞合 成、釋放纖溶酶原激活物增多；缺氧等原因使血管內(nèi)皮細胞損傷時，內(nèi)皮細胞釋放纖溶酶原激活物也增多，從而激活纖溶系統(tǒng)，纖溶系統(tǒng)的激活可產(chǎn)生大量纖 溶酶。纖溶酶是活性較強的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子 如：FV、FVffl、凝血酶、FXU等，從而導(dǎo)致出血。（3） FDP的形成：纖溶酶產(chǎn)生后，可水解纖維蛋白原（Fbg）及纖維蛋白（Fbn） 產(chǎn)生纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FgDP| FDP這些片段中，X,Y,D片段均可妨礙 纖維蛋白單體聚合。Y,?E片段有抗凝血酶作用。止匕外，多數(shù)碎片可與血小板膜 結(jié)合，降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能。這些均使患者

17、出血傾向進一步加 重。17、試述DIC的發(fā)病機制。答：DIC的發(fā)病機制包括：（1）組織嚴重破壞，使大量組織因子入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致 DIC的發(fā)生發(fā)展。(2)血管內(nèi)皮細胞廣泛損傷，激活 XII因子，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；同 時激活激肽釋放酶，激活纖溶和補體系統(tǒng)，導(dǎo)致 DIC。(3)血細胞大量破壞，血小板被激活，導(dǎo)致 DIC。(4)胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質(zhì)進入血液，也可導(dǎo)致 DIC。18、試述休克與DIC的關(guān)系。答：休克和DIC互為因果，相互影響，惡性循環(huán)。休克晚期由于微循環(huán)障礙，血液濃縮，血細胞聚集，血液粘滯度增高， 血液處于高凝狀態(tài)；血流變慢，加重酸中毒，易于形成血栓；敗血癥休克時 病

18、原微生物與蛇毒均可損傷內(nèi)皮，激活內(nèi)源性凝血途徑；嚴重的創(chuàng)傷性休克， 組織因子入血，可啟動外源性凝血系統(tǒng)；異型輸血引起溶血，容易誘發(fā) DIC急性DIC時由于微血管內(nèi)大量微血栓形成，使回心血量明顯減少；廣泛 出血使血容量減少；心肌損傷，使心輸出量減少；補體及激肽系統(tǒng)的激活和 PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低。這 些因素均可促進休克的發(fā)生和發(fā)展。19、試述休克缺血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點。答：臨床變現(xiàn)：臉色蒼白、四肢冰冷、出冷汗、脈搏細速、尿少、煩躁不安、 血壓下降也可正常。微循環(huán)特點：微循環(huán)痙攣、少灌少流，灌少于流、A V短路開放。20、試述休克淤血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點。答：臨床表現(xiàn)：血壓進行性下降，心搏無力，心音低鈍，神智淡漠?？蛇M入 昏迷；少尿，脈細速，靜脈塌陷，皮膚可出現(xiàn)發(fā)鉗、花斑。微循環(huán)特點：微循環(huán)瘀滯，泥化；灌而少流，灌大于流。21、為什么休克缺血性缺氧期又稱為代償期？答：此期的代償表現(xiàn)有：微靜脈及儲血庫收縮“自身輸血”；組織液反流入血管“自身輸液”；血液重新分布保證心腦供應(yīng)。其他有心收縮力增強，外周阻力增加，動脈血壓維持正常。22、在肺泡通氣與血流比例失調(diào)中，造成 Va/Q變化的原因有哪些？對機體有什么