心力衰竭 (3)精品課件

1、關于心力衰竭 (3)第一張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月目的要求一、掌握心力衰竭的病因和病理生理機制、臨床類型及心功能分級二、掌握心力衰竭的臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷。三、掌握治療方法，著重于洋地黃制劑非洋地黃類正性肌力藥、利尿劑和血管擴張劑、受體阻滯劑的用法及ACEI的用法，以及急性肺水腫的搶救方法。第二張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月第一節(jié) 慢性心力衰竭X線檢查病因和發(fā)病機理臨床表現(xiàn)1、左心功能不全：表現(xiàn)為肺循環(huán)淤血，介紹其主要癥狀體征。2、右心功能不全：表現(xiàn)為體循環(huán)淤血，介紹其主要癥狀體征。3、全心功能不全：兼有左、右心功能不全表現(xiàn)。實驗室檢查了解心功能不全的實驗室檢查

2、意義1、胸部第三張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月3、超聲心動圖檢查4、放射性核素心血管造影及創(chuàng)傷性血流動力學測定診斷和鑒別診斷1、診斷：主要根據(jù)臨床表現(xiàn)。但必須包括病因、病變部位、心功能分級和并發(fā)心律失常的診斷。2、鑒別診斷：右心功能不全應與肺部疾病引起的呼吸困難鑒別；右心功能不全與心包積液、縮窄心包炎，腎炎、肝硬化等引進的水腫和腹水鑒別。治療掌握治療原則、目的、方法。1、消除誘因：去除、限制病因。2、減輕心臟負荷：包括休息、控制鈉鹽攝入、使用利尿劑和血管擴張劑等，著重介紹常用利尿劑和血管擴張劑的合理使用方法。3、增強心肌收縮力：主要介紹洋地黃類的適應證和禁忌征、用藥方法、毒性反應及

3、其防治。了解其他正性肌力藥物適應征機理。4、抗腎素血管緊張素系統(tǒng)相關藥物及-阻滯劑的用法。5、了解收縮性、難治性、舒張性心力衰竭的治療原則。強調某些“頑固性心衰”患者的病情并非真正頑固難治，是由于診斷或治療不當所致。對此類患者應積極尋找療效不好的原因并給予正確處理。預后了解影響心衰預后的因素。第四張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月心臟的收縮和(或)舒張功能發(fā)生障礙心力衰竭的概念心輸出量絕對或相對下降不能滿足機體代謝需要(Concept of heart failure)第五張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月定義各種心臟結構或功能性疾病導致心室充盈及（或）射血能力受損而引起的一組

4、綜合征。由于心室收縮功能下降射血功能受損，心排血量不能滿足機體代謝需要，器官、組織血液灌注不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血，臨床表現(xiàn)主要是呼吸困難和無力而致體力活動受限和水腫。第六張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月心力衰竭與心功能不全 心功能不全包括心臟泵血功能下降但處于完全代償直至失代償?shù)恼麄€過程。 心力衰竭患者出現(xiàn)明顯的癥狀和體征，屬于心功能不全的失代償階段。(Cardiac insufficiency & heart failure)第七張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月二、心力衰竭的病因、誘因和分類 病因 引起疾病并賦予疾病以特征性的因素原發(fā)性心肌舒縮功能障礙 壓

5、力負荷/后負荷過度 心臟負荷過度 容量負荷/前負荷過度第八張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月(一) 心肌受損 (Impaired myocardium) 心肌病變心肌梗死、心肌炎及心肌病等 心肌代謝障礙心肌缺血、缺氧及嚴重的維生素B1缺乏 第九張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 (二) 心臟負荷過度 (Overload for myocardium)壓力負荷 心室收縮時承受的負荷，又稱為后負荷容量負荷 心室舒張時承受的負荷，又稱為前負荷第十張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月壓力負荷過度高血壓;肺A高壓;主A、肺A及其瓣膜狹窄射血阻力容量負荷過度瓣膜閉鎖不全;房室隔缺損;

6、高動力循環(huán) 舒張末期容積 第十一張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月二、誘因(Predisposing factors) 感染 心律失常 電解質及酸堿平衡紊亂 血容量增加妊娠和分娩 原有心臟病加重或者并發(fā)其它疾病第十二張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月(Classification of heart failure)第三節(jié)心力衰竭的分類第十三張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 按病變累及的部位 左心衰竭 (left-sided heart failure) 右心衰竭 (right-sided heart failure) 全心衰竭 (whole heart failure

7、) 第十四張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月按心肌舒縮功能 收縮性衰竭 (systolic heart failure) 舒張性衰竭 (diastolic heart failure)第十五張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月按心力衰竭的發(fā)展速度, 分為: 急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭 (chronic heart failure)第十六張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月心功能的分級美國紐約心臟病學會的分級方案級：患者有心臟病，但活動量不受限制，平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。級：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制

8、，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。級：心臟病患者的體力活動明顯受限，小于平時一般活動可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛級：心臟病患者不能從事任何體力活動，休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動后加重。第十七張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月客觀評估A級：無心血管疾病的客觀依據(jù)B級：客觀檢查示有輕度心血管疾病C級：有中度心血管疾病的客觀證據(jù)D級：有嚴重心血管疾病的表現(xiàn)。第十八張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月6分鐘步行試驗用于評定慢性心衰患者的運動耐力的方法?；颊咴谄街弊呃壬媳M可能快的行走，測定6分鐘的步行距離。重度心功能不全：150米；中度心功

9、能不全：150-425米；輕度心功能不全：426-550米。第十九張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月意義評價心臟儲備功能評價心衰治療療效第二十張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月(Compensatory mechanisms to cardiac insufficiency) 第四節(jié)心功能不全的代償機制第二十一張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月心泵功能障礙組織器官供血快速啟動的功能性調整神經(jīng)-體液調節(jié)機制緩慢持久的結構性適應第二十二張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月一、神經(jīng)-體液調節(jié)機制激活 (Neurohumoral activation) 交感腎上腺髓質系統(tǒng)

10、激活 (activation of sympathetic-adrenal medulla system) 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活 (activation of renin-angiotensin-aldosterone system) 第二十三張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月二、功能性調整 (Functional adjustment) 心率加快 (increased heart rate) 增加前負荷 (increased preload) 心肌收縮能力增強 (increased contractility) 第二十四張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月(一) 心

11、率加快(Increased heart rate) 機制壓力感受器容量感受器交感神經(jīng)興奮心率第二十五張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 利在一定范圍內，心輸出量 弊心率過快(150次/分)對機體不利: 增加心肌耗氧量 心臟舒張期過短 冠脈血流過少；心室充盈不足第二十六張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月機制：Frank-starling定律心臟擴張 緊張源性擴張：伴有心肌收縮力增強的心臟擴張 肌源性擴張：不伴有心肌收縮力增強的心臟擴張 第二十七張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月(二) 增加前負荷(Increased preload) Frank-Starling定律正常狀

12、態(tài)下 1.7 2.1 2.2 2.7 m收縮力肌節(jié)初長第二十八張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌肥大的種類離心性肥大(eccentric hypertrophy) 在長期容量負荷作用下，心肌纖維呈串聯(lián)性增生。向心性肥大(concentric hypertrophy) 在長期壓力負荷作用下，心肌纖維呈并聯(lián)性增生。第二十九張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 向心性肥大離心性肥大第三十張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌重構(myocardial remodelling) 為適應心臟負荷的增加，心肌及心肌間質在細胞結構、功能、數(shù)量及遺傳表型方面出現(xiàn)的適應、增生性變化 心

13、肌細胞重構：肌原纖維及線粒體數(shù)量增加 肌球蛋白及肌動蛋白表型異常 間質細胞重構：膠原合成分解間質膠原沉 積，心肌僵硬度順應性影響 舒張功能第三十一張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月四、心外代償(Extracardial compensation)第三十二張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月(一) 血容量增加(Increased blood volume) 機制 GFR腎小管對水鈉的重吸收 醛固酮系統(tǒng)作用 ADH（抗利尿激素）作用增加回心血量,但可致前負荷增加 意義第三十三張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月(二) 血流重分布(Redistribution of blood

14、flow)(三) 紅細胞增多(Increase in red cells) (四) 組織細胞利用氧的能力增強 (Increased ability of cells to use oxygen) 細胞線粒體數(shù)量增多 肌紅蛋白含量增多第三十四張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月五、體液因子的改變第三十五張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月1.心鈉肽（ANP）和腦鈉肽（BNP），心房壓力增高，ANP分泌增加,其生理作用為擴張血管,增加排鈉。2.精氨酸加壓素（AVP）具有抗利尿和收縮周圍血管的作用。3、內皮素（ET）是血管內皮釋放的肽類物質，具有很強的收縮血管的作用?？梢詫е录毎蚀笤錾?/p>

15、，參與心臟重塑過程。第三十六張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月六、舒張功能不全第三十七張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月舒張功能不全的機制：1、主動舒張功能障礙，原因是Ca+不能及時被肌漿網(wǎng)攝取及泵出。（因為轉運過程耗能）2、由于心室肌的順應性減退及充盈障礙（左室舒張末壓過高，肺循環(huán)高壓和淤血）（射血分數(shù)正常的心力衰竭）。第三十八張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月實驗室檢查1、X線檢查2、超聲檢查，可以提供心腔大小及心瓣膜結構和功能情況。同時估計心臟功能：A、收縮功能，以收縮末和舒張末的容量差計算射血分數(shù)（EF50%）B、舒張功能，舒張早期心室充盈速度最大值為E峰。舒張

16、晚期充盈最大值為A峰，正常為E/A為1：2。3、放射核素檢查4、心肺吸氧運動實驗5、有創(chuàng)性血流動力學檢查 計算心臟指數(shù)（CI）及肺小動脈楔壓（PCWP）直接反映左心 功能。第三十九張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月不同程度的呼吸困難（勞力性、端坐、夜夜間陣發(fā)性、急性肺水腫）咳嗽咳痰咯血（肺泡支氣管粘膜淤血） 心慌、無力、頭暈（心排血量不足，心率快所致） 少尿及腎功能受損癥狀 臨床表現(xiàn)第四十張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月體征肺部羅音心臟體征第四十一張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月(一) 體循環(huán)淤血(Systemic congestion) 當CVP16 cmH2O時

17、，即出現(xiàn)體循環(huán)淤血征，見于右心衰竭及全心衰竭。第四十二張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月主要表現(xiàn)頸靜脈充盈或怒張（肝頸征）肝腫大及肝功能損害胃腸道淤血所致的食欲不振等 消化道癥狀心性水腫第四十三張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月(二) 肺循環(huán)淤血 (Pulmonary congestion) 當PCWP18 mmHg時，即出現(xiàn)肺循環(huán)淤血征，見于左心衰竭。第四十四張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 左心衰竭能導致肺淤血、肺水腫；因此主要的臨床表現(xiàn)是呼吸困難。 肺水腫心力衰竭細胞第四十五張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月呼吸困難的機制:肺淤血、肺水腫肺順應性氣道阻力

18、肺間質壓力增高刺激肺毛細血管旁 感受器，引起反射性淺快呼吸 肺淤血的主要表現(xiàn): 呼吸困難(dyspnea)第四十六張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月呼吸困難的表現(xiàn)形式:勞力性呼吸困難 (dyspnea on exertion)端坐呼吸 (orthopnea)夜間陣發(fā)性呼吸困難 (paroxysmal nocturnal dyspnea) 第四十七張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月勞力性呼吸困難的發(fā)生機制:回心血量增多，加重肺淤血心率加快，舒張期縮短機體活動時需氧量增加第四十八張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月端坐呼吸的發(fā)生機制: 端坐時部分血液轉移到軀體下半部，肺淤血減

19、輕端坐時胸腔容積增大,肺活量增加端坐位可減少水腫液的吸收，肺淤血減輕第四十九張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月夜間陣發(fā)性呼吸困難的發(fā)生機制: 入睡后迷走神經(jīng)興奮，使支氣管收縮入睡后平臥后下肢靜脈血回流增多，肺淤血、水腫加重入睡后中樞對傳入刺激的敏感性降低第五十張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月治療原則積極消除或減輕心衰的病因和誘因；減輕心臟的負荷；增加心排血量；拮抗神經(jīng)體液因子的過分激活，減輕甚至逆轉心衰的病理生理改變。第五十一張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月治療目的提高運動耐量，改善生活質量；阻止或延緩心室重塑防止心肌損害進一步加重；降低死亡率。第五十二張，PPT共

20、七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月治療方法（一）病因治療1、基本病因治療。包括高血壓、糖尿病、冠心病及慢性心瓣膜疾病的治療；2、消除誘因。常見的誘因為感染。特別是呼吸道感染。房顫、甲狀腺功能亢進、貧血也是加重心衰的原因。（二）一般治療1、休息 2、限制鈉鹽攝入第五十三張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物治療以ACEI類藥物為基石，心衰穩(wěn)定后加用受體阻滯劑。有水鈉潴留者加用利尿劑。心衰加重時使用洋地黃類正性肌力藥物。第五十四張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月（1、利尿劑的應用：適用于所有有癥狀的心衰患者。應用目的是控制心衰患者的液體潴留，一旦水腫消退、體重恒定，即可以最小無限期使用

21、。2、關于利尿劑的選擇輕度心衰可用噻嗪類；如：雙氫克尿塞，25mg每周2次或隔日1次。中度以上一般均需應用袢利尿劑。以速尿為代表，20mg-100mg每日2次。注意低鉀及高尿酸血癥。保鉀利尿劑糾正低鉀血癥的作用優(yōu)于補充鉀鹽，與ACEI制劑合用需注意監(jiān)測血肌酐與血鉀。第五十五張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月2、ACEI制劑：ACEI制劑能延緩心室重構，阻止心室擴大的發(fā)展，更重要的是使死亡危險性下降24%。全部心衰患者，均需應用ACEI制劑，除非有禁忌證或不能耐受，否則應終生應用；治療宜從小劑量開始，逐步遞增至最大耐受量，而不按癥狀改善與否及程度來調整劑量。從心臟尚處于代償期而無明顯癥狀

22、時，即開始使用ACEI制劑治療是心力衰竭治療的重要進展。禁忌癥:無尿性腎功能衰竭,妊娠哺乳期婦女、對ACEI類過敏藥物、雙腎動脈狹窄，Ccr大于225mmol/l、高鉀血癥和低血壓。干咳不能耐受者改用氯沙坦。第五十六張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月3、正性肌力藥物（1）洋地黃類藥物作用： 藥理作用、電生理作用、迷走神經(jīng)興奮制劑：地高辛、西地蘭、毒K。適應證：心衰、心衰伴房顫。禁忌證：肥厚型心肌病、洋地黃中毒。洋地黃中毒的誘因：心肌缺血、缺氧，水、電解質紊亂（特別是低鉀），腎功能不全、與其他藥物（如胺碘酮、維拉帕米、阿斯林）合用可降低洋地黃的經(jīng)腎排泄率。洋地黃中毒表現(xiàn)：最重要的是各類心

23、律失常，最常見的是室性期前收縮、多表現(xiàn)為二聯(lián)律。還可有傳導阻滯等，幾乎任何一種類型的心律失常都可出現(xiàn)。此外，還可有胃腸道反應，中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如視力模糊、黃視等。洋地黃中毒處理：立即停用洋地黃（為最重要的措施），對快速心律失常如有低血鉀則靜脈補鉀，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。有傳導阻滯及緩慢心律失常者可用阿托品。禁用電復律第五十七張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月（2）、非洋地黃類正性肌力藥物：腎上腺素能受體興奮劑多巴胺、多巴酚丁胺；磷酸二酯酶抑制劑氨力農(nóng)、米力農(nóng)。目前的共識是：除地高辛以外的所有其它正性肌力藥僅限于應用于終末期心衰，準備作心臟移植的患者；低劑量多巴酚丁胺可短期用

24、于難治性心衰的治療，起到幫助患者渡過難關的作用。已有試驗證實該類藥物可增加心衰患者的死亡率。第五十八張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月4、受體阻滯劑治療心衰的主要依據(jù)是因為其能對抗心衰時交感神經(jīng)功能亢進，受體阻滯劑可進一步降低死亡率，從而確立了受體阻滯劑在心衰治療中的地位。但需注意的是：初期應用可能惡化心衰，糾正心衰作用出 現(xiàn)在用藥后23個月，這種急性藥理學效應與長期效應完全不同的現(xiàn)象，被認為是心肌本身的效應，是改善心室重構的結果。 應用建議：待心衰穩(wěn)定后，首先從極小劑量開始，逐漸增加劑量，適量維持。不能用于“搶救”急性心衰患者。第五十九張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月-受體

25、阻滯劑的禁忌癥支氣管痙攣性疾病心動過緩（心率60次/min）二度及以上房室傳導阻滯（除非已安裝起搏器）有明顯液體潴留，需大量利尿者，暫時不能用第六十張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月5、醛固酮受體拮抗劑： 醛固酮在心肌細胞外基質重構中起重要作用，心衰患者長期應用ACEI制劑，常出現(xiàn)“醛固酮逃脫”現(xiàn)象，即醛固酮水平不能保持穩(wěn)定持續(xù)的降低；因此有人認為，ACEI制劑和醛固酮受體拮抗劑合用是一很好的聯(lián)合。目前建議：小劑量螺內酯 （2.0kPa(15mmHg),肺毛細血管楔嵌壓(PCWP)升高2.4kPa（18mmHg），導致肺淤血、肺水腫。第六十九張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月病 理 生 理急性左心室前向衰竭：表現(xiàn)為左心室排血量急劇下降，出現(xiàn)低血壓、四肢濕冷、心源性暈厥和心源性休克。可以同時伴有或不伴有LVEDP升高。第七十張，PPT共七十八頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)肺水腫：癥狀：病人突發(fā)嚴重呼吸困難，以夜間發(fā)作多見，端坐呼吸、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰、煩躁不安、大汗淋漓。體征：呼吸30-40次/分，出現(xiàn)三凹征，雙肺底濕羅音，P2亢進，心尖部舒張期奔馬律。在早期，由于交感神經(jīng)興奮，多出