心肺復蘇及并發(fā)癥的預防和處理2014.1.2課件

1、心肺復蘇及并發(fā)癥的預防和處理定 義心臟驟停(cardiac arrest ,CA)是指各種原因導致的心臟射血功能的突然終止，是臨床上最緊急的危險情況，若不及時處理，會造成全身組織器官尤其是心、腦的不可逆損害而導致死亡。 診 斷 要 點神志喪失。 頸動脈、股動脈搏動消失、心音消失。 嘆息樣呼吸，如不能緊急恢復血液循環(huán)，很快就 呼吸停止。 瞳孔散大，對光反射減弱以至消失。 心電圖表現(xiàn)： 心室顫動或撲動，約占91%； 心電機械分離，有寬而畸形、低振幅的QRS，頻率2030次/min，不產(chǎn)生心肌機械性收縮； 心室靜止，呈無電波的一條直線，或僅見心房波。心室顫動超過4分鐘仍未復律，幾乎均轉為心室靜止。

2、CA（心搏驟停）的本質CA本質心排出量（CO）驟降/停止類型 CO直線VF（室顫）VT（室速）PEA（電機械分離）(EMD) 無 有 有有些研究認為PEA有室壁運動和能測到血壓？ CA（心搏驟停）與CPR（心肺復蘇）CPR（心肺復蘇）成功的關鍵：*自主循環(huán)恢復（ROSC)*心搏驟停后綜合征CA（心搏驟停）與CPR（心肺復蘇）自主循環(huán)恢復（ROSC)期重建循環(huán)生命鏈：早期啟動（1）早期EMS（2）早期CPR（3）早期ECV（4）早期ALS（進一步生命支持）（5）CA （心搏驟停）復蘇后綜合處理CA（心搏驟停）與CPR（心肺復蘇）CA （心搏驟停）復蘇后綜合治療遠期1.腦損傷2.心肌功能障礙3.全

3、身缺血-再灌注反應*維持自主循環(huán)恢復（ROSC）的血氧飽和度在94%98%。*血糖超過10mmol/L即應控制，但強調應避免低血糖。CPR越早成活率越高CPR時間成活率190%450%610%64%10更低分秒必爭，快速反應。心肺復蘇現(xiàn)狀現(xiàn)狀：心臟驟停100%未能恢復70%成功30%院前死亡10%收入院20%院內死亡15%存活出院5%半個世紀以來，CA后ROSC率明顯改善，但生存率并未提高。CA后并發(fā)癥的預防和處理尤為重要2010版CPR指南更新2010CPR指南2010CPR指南心肺復蘇的優(yōu)先次序按壓頻率亞低溫治療復蘇后管理減少并發(fā)癥提高成活率新指南熱點內容（二）胺碘酮對VF（室顫）的作用*

4、地位：2005國際CPR指南抗心律失常一線用藥。副作用：低血壓和心動過緩。*2005CPR指南對其應用未作明確規(guī)定，但在室顫這樣危急的情況下，常規(guī)稀釋或緩慢靜推以減少血壓降低的副作用顯然是極為不合適的；2010指南推薦原液直接靜推（彈丸式）。新指南熱點內容（三）尼非卡蘭和胺碘酮在CPR中的比較研究1.研究目的*觀察早期注射尼非卡蘭和胺碘酮是否能終止心室纖顫發(fā)作。*比較尼非卡蘭和胺碘酮在豬心搏驟停模型中的療效。2.結論*尼非卡蘭和胺碘酮在室顫型CA中的作用是相似的。*以室顫為首發(fā)CA進行復蘇時，早期應用尼非卡蘭或胺碘酮可能有利于成功除顫，縮短復蘇時間，減少除顫次數(shù)和除顫能量，提高ROSC率，改善

5、復蘇后心功能障礙。新指南熱點內容（五）連續(xù)除顫與固定除顫*2005指南推薦150200J除顫。*2010指南推薦低能雙向波除顫，先120J，再150J,170J為最高能量。*關于雙向波與單向波的選擇，雙向波較單向波能期改善短預后，但未改善存活率，多向波與雙向波至今未有對照研究。*關于1次與3次除顫比較，單次除顫較多次除顫有益，推薦低能量除顫。新指南熱點內容（六）按壓時胸壁回彈*是CPR能否成功的一個因素。*但沒有特別評介與伴有否胸壁完全回彈有關。*僅用胸壁回彈這一項指標評價欠公平。新指南熱點內容（七）關于按壓頻率*雖然施救人員采用推薦的按壓頻率，但按壓中斷常常發(fā)生，結果導致實際按壓次數(shù)減少，常

6、常低于70次/分。*實踐證明：每分鐘按壓次數(shù)是自主循環(huán)恢復、神經(jīng)完好的決定因素。*由于增加胸部按壓頻率可提高生存率，因此推薦胸部按壓頻率由2005年的100次/分，改為至少100次/分，甚至120次/分，要盡量減少或者極少中斷，按壓中斷間斷時間不超過5s。新指南熱點內容（八）電擊復律前做CPR?*研究均未證明電擊復律前做CPR可改善出院存活率。*因此，對室顫所致的CA患者應盡量早進行電擊除顫/復律；延遲電擊除顫/復律的CPR未有足夠證據(jù)推薦。新指南熱點內容（九）亞低溫治療*對院外室顫自主循環(huán)恢復后無意識的患者，將溫度誘導降至3234至少24小時，可能有益處。*盡管何時開始為適當時間未確定，但應

7、盡早開始，迅速滴注冷液體30ml/kg/h是簡單有效的。新指南熱點內容（十）持續(xù)生命支持應維持1周包括：*BLS（基礎生命支持）：包括A從判斷神志到暢通氣道、B人工呼吸、C重建循環(huán)；*ALS（進一步生命支持）：D藥物與輸液、*E電子技術、F電擊除顫/復律；*PLS（延續(xù)生命支持）：G評估、H恢復神志、I加強醫(yī)療。研究證明可提高出院存活率。新指南熱點內容（十二）兒童CPR的實施*大部分兒童CA的原因是窒息型CA*因此推薦通氣+胸外按壓進行兒童CPR*建議按壓至少為胸壁前后徑的1/3實驗研究與進展（一）按壓：通氣比例的變化1.連續(xù)胸外按壓（CC）的好處*CC能產(chǎn)生5060mmHg的MAP*CPP1

8、5mmHg是ROSC的必要條件*當CC被打斷時需要更多的時間來恢復CPP（冠狀A壓）2.結論*連續(xù)胸外按壓能夠維持較好的CPP、PaO2和V/Q比值；*人工通氣在CPR最初的12分鐘無益；1992 5:1200015:2200530:22010 CC新舊CPR流程圖比較2005年CPR-BLS流程圖 患者無反應開放氣道檢查生命指 征先5組30:2CPR,進行電擊除顫電擊除顫1次/或檢測再連續(xù)做5組30:2 CPR新舊CPR流程圖比較2010年指南BLS簡化流程圖無反應且沒有呼吸或不能正常呼吸（僅僅是喘息）啟動急救系統(tǒng)開始心肺復蘇拿到除顫器檢查心律/如有必要，開始除顫（每2分鐘重復1次）用力按壓

9、快速按壓新舊CPR流程圖比較建議2010年BLS流程圖CallPushRechargeRespiratorySupportWhenavailableCPR人員設備CPR成功率在：3人組 2人組 1人組患者指揮護士（輸液）護士（機動）醫(yī)師護士監(jiān)護儀呼吸機除顫器醫(yī)師生命鏈電話 急救 除顫 生命支持（醫(yī)院）生命鏈的最重要環(huán)節(jié)： 取決于非專業(yè)醫(yī)務人員！基礎生命支持一、循環(huán)支持（一）胸外心臟按壓術（ECC）1.機理*心泵機制：心臟被擠壓和放松，驅動血液流動，形成體循環(huán)和肺循環(huán)，供應心、腦及其它臟器血流。*胸泵機制：按壓和放松時胸內壓升高和下降，驅動血液流動，供應心、腦及其它臟器血流?；A生命支持2.操作

10、要領2.1合適的體位：平臥、去枕、太高下肢，在病人背后墊一塊硬板或將病人移至地面；2.2正確的按壓部位：操作者立于或跪在病人一側，一手沿一側肋緣摸到兩肋弓交匯點，選擇其上約34cm（約2橫指）處，即胸骨中部與下部交界處為胸外心臟按壓部位，一手掌跟部按在按壓點，另一手平行地放在該手的手背上，兩手十指平行交叉并相互緊扣；2.3合適的按壓力度和頻率：兩臂伸直，上身前傾，使兩臂與前胸呈90角，利用上身的體重，通過兩臂垂直有節(jié)奏地下壓，使胸骨下陷至少5cm，然后立即放松，任胸廓自行回彈，按壓、放松時間之比為1:1。按壓頻率在成人至少100次/分。在兒童可用單手按壓，嬰兒胸廓小，可以用兩手拇指尖按壓胸骨中

11、部；按壓幅度兒童為2.54cm，嬰兒為12cm，頻率為100120次/分。ECC動作要領ECC動作要領基礎生命支持3.與人工呼吸的配合3.1單人CPR：30:2。3.2雙人CPR：30:2，按壓停頓1.01.5秒，做人工呼吸。3.3雙人CPR，如果已行氣管插管，按壓間斷時間可縮短或不停頓，保持人工呼吸頻率810次/分（1215次/分）。3.4人工呼吸時要目視病人胸部，以便觀察患者胸部變化。4.胸外心臟按壓常見并發(fā)癥：肋骨骨折，可損傷內臟，尤以心、肺、肝、脾較易受損?；A生命支持（二）開胸心臟按壓術（OCC）院外一般無法實施?；A生命支持二、呼吸支持（一）暢通氣道1.方法（注意保護頸椎，特別外傷

12、患者）：1.1仰頭提頦法1.2仰頭抬頸法1.3雙手提頜法1.4舌-頜上提法2.清除呼吸道異物2.1口腔2.2氣道基礎生命支持（二）口對口（鼻）人工呼吸為保護施救者，一般情況不實施。專業(yè)院外急救人員一般均配備簡易輔助呼吸器?；A生命支持人工呼吸基礎生命支持人工呼吸基礎生命支持人工呼吸進一步生命支持是基礎生命支持的延續(xù)和發(fā)展，可使用各種機械方法和復蘇藥物，盡快使患者恢復自主的循環(huán)和呼吸。一、氣管插管和機械通氣二、電擊除顫/復律與起搏（2010新指南主張低能雙向波除顫）三、緊急體外循環(huán)（CA15分鐘）進一步生命支持四、監(jiān)測：1.大動脈搏動情況、膚色、毛細血管充盈時間、瞳孔的大小和對光反射、血壓、脈率

13、、心音、及呼吸音；2.血氣、電解質、酸堿平衡；3.心電圖；4.尿量、尿比重及鏡檢、肝腎功能，有條件可行動脈穿刺置管，監(jiān)測直接動脈壓；5.也可置入中心靜脈導管，監(jiān)測中心靜脈壓，以指導輸液，監(jiān)測心功能；6.另外可進行血流動力學、腦氧飽和度的監(jiān)測。進一步生命支持五、CPR期間的用藥及輸液1.給藥途徑：Redding實驗比較，靜脈139s，氣管內132s，心腔內127s。1.1靜脈通道：盡早進行；距離心臟越近藥物起效越快。1.2氣管內給藥：*如腎上腺素、阿托品、利多卡因、納洛酮可通過氣管插管或環(huán)甲膜穿刺給藥，小容積藥物也可用蒸餾水或生理鹽水稀釋至10ml成低張溶液，以加速吸收。與靜脈給藥相比，用藥劑量

14、宜加到原來的23倍，起效時間略慢，藥效相似，且維持時間較靜脈給藥長14倍。*5%小蘇打、去甲腎上腺素禁經(jīng)此徑注入；異丙腎上腺素、鈣劑及溴芐胺等吸收不佳，且宜引起氣道粘膜壞死，損傷肺組織，不宜經(jīng)氣管給藥；1.3心腔內給藥：現(xiàn)已不常用。進一步生命支持2.CPR常用藥物2.1腎上腺素2.2鈣劑：目前僅限用于高血鉀、低（游離）鈣狀態(tài)或鈣通道阻滯藥中毒等情況；劑量：10%氯化鈣2ml或葡萄糖酸鈣58ml稀釋后靜注或心內緩慢注射。2.3抗心律失常藥物：2.3.1胺碘酮2.3.1阿托品2.3.1利多卡因2.4堿性藥物：早期不主張使用。2.5其他：鈣離子拮抗劑、強心劑、呼吸興奮劑等。進一步生命支持3.CPR的

15、輸液治療3.1因血容量降低所致的CA，可給予生理鹽水或林格氏液維持靜脈通道的暢通；3.2若急性失血引起的CA，擴充血容量尤為重要，可以用全血、晶體液或膠體液；3.3若CA并非血容量減少所致，則不主張常規(guī)擴容治療。進一步生命支持六、CPR的新技術目前已經(jīng)臨床試用的有：心肺復蘇器插入式腹部反搏術主動按壓-減壓心肺復蘇術急救心肺旁路機等CA患者復蘇后并發(fā)癥的預防及處理原則密切監(jiān)測4872小時，針對原發(fā)病因進行治療維持有效的循環(huán)和呼吸功能，預防CA復發(fā)維持水、電解質和酸堿平衡防治腦水腫、急性腎功能衰竭預防和治療繼發(fā)性感染CA患者復蘇后并發(fā)癥的預防及處理 心臟驟停后的心肌損害 1心臟驟停后的腦損害2全身

16、性缺血/再灌注損傷 3持續(xù)性病理狀態(tài)4CA患者復蘇后并發(fā)癥的預防及處理 心臟驟停后的心肌損害1心臟驟停后的腦損害2全身性缺血/再灌注損傷 3持續(xù)性病理狀態(tài)4心臟驟停后的心肌損害心臟驟停者在ROSC后血液動力學處于不穩(wěn)定狀態(tài)，表現(xiàn)為心排血量降低、低血壓、心律失常；其發(fā)生機制包括心肌功能不全、血管內容量減少與血管自身調節(jié)失常。心臟驟停者在ROSC后出現(xiàn)的心肌功能障礙，主要緣自彌漫性心肌運動減弱（心肌頓抑），是可逆的與可治的。早期最佳血流動力學目標MAP在65100 mmHg是維持最佳腦灌流的低限 CVP達812mmHgScvO270%，注意“靜脈高氧現(xiàn)象”尿量1.0mL/kg/h循環(huán)支持 心律失常

17、：維持電解質水平，電擊轉復及藥物治療等；低血壓：靜脈補液改善右室的充盈壓，使CVP達812mmHg。若充分補充血容量仍未達上述血液動力學目標，應使用強心與血管活性藥。循環(huán)支持 在補足容量和已使用血管活性藥與強心藥還不能恢復組織灌注，要考慮使用機械循環(huán)輔助設備，如IABP 、ECMO 、PLVAD。ACS 的處理：對STEMI患者應立即行冠狀動脈造影，有指征者可做PCI，如不能PCI者可考慮溶栓治療。低溫療法 （TH）動物實驗表明，在心臟驟停時，使用TH可顯著的提高心功能、挽救頻死心肌、減少心肌梗死面積。 Jacobshagen等的研究表明，TH能穩(wěn)定心臟驟停存活患者的血流動力學，從而有助于提高

18、存活率。其機制可能是通過增加鈣離子的敏感性而提高心肌的收縮性。 Jacobshagen C, Pelster T, Pax A,et al.Effects of mild hypothermia on hemodynamics in cardiac arrest survivors and isolated failing human myocardium.Clin Res Cardiol. 2010; 99(5): 267276.CA患者復蘇后并發(fā)癥的預防及處理 心臟驟停后的心肌損害1心臟驟停后的腦損害2全身性缺血/再灌注損傷 3持續(xù)性病理狀態(tài)4心臟驟停后的腦損害是患者死亡與神經(jīng)致殘的常見原

19、因。心臟驟停后的腦損害表現(xiàn)為昏迷、抽搐、肌陣攣、認知障礙、腦卒中、植物狀態(tài)、腦死亡等，其發(fā)生機制非常復雜，包括神經(jīng)元興奮毒性、鈣離子失衡、自由基形成、病理性蛋白酶級聯(lián)反應、以及細胞死亡信號傳導通路激活等。ATP消耗腦損傷的機制離子膜紊亂再灌注異常酸中毒氧自由基興奮性氨基酸釋放鈣內流炎性介質含氮氧化物細胞腫脹血流淤滯至內環(huán)境紊亂鈣離子酶介導的蛋白水解細胞外器官和組織的異常凋亡低溫治療作用機制傳統(tǒng)認為：低溫主要通過降低葡萄糖和氧耗延緩代謝而起到保護作用誘導低溫條件下體溫下降1 腦代謝率下降57 低溫治療作用機制的新觀念抗凋亡、Ca2+介導的蛋白水解作用和線粒體損傷穩(wěn)定離子泵和抑制神經(jīng)興奮性級聯(lián)反應

20、抑制免疫和炎癥反應抗自由基損傷降低血管滲透性和減輕腦水腫減輕細胞膜滲透性改變和細胞內酸中毒抑制腦內局部溫度升高后的腦損害降低腦代謝低 溫 療 法誘導： 體表 冰袋、冰帽、冰毯等 體內 4液體的靜脈滴注法、 血管內冷卻系統(tǒng)等 維持： 32-34 ，12-24h復溫： 0.25-0.5/h ，8.5-10.5h低溫治療的分類分類英文名稱目標溫度輕度低溫mild hypothermia3335亞低溫(mild hypothermia)，亞低溫狀態(tài)下，對心腦肺的保護作用與深度低溫相似，但無明顯不良反應中度低溫moderate hypothermia2832深度低溫profound hypothermi

21、a172728以下低溫容易引起低血壓和心律失常等并發(fā)癥，目前較少使用超深度低溫ultraprofound hypothermia16歐洲多中心臨床試驗（ HACA trial)隨機將275名患者分組為低溫或常溫兩組 降溫時間：使用體表降溫降到34度耗時6.5個小時結果： 低體溫 正常體溫好的結果 55%39% p=0.009死亡率 41% 55% p=0.02每六個接受治療的患者，有一個可救活！澳大利亞的研究77名患者的隨機臨床試驗使用冰袋冷卻0.9度/小時 結果: 低體溫 正常體溫好結果 49%26% p=0.046死亡率 51% 68% P=NS體表降溫冰袋冰袋，通常把它放在患者腹股溝，位

22、于身體體表的位置，腋窩下和頭周圍。護士要不斷地清理由于冰袋融化而出來的冷凝水和不斷地挪動冰袋的位置以防溫度太低造成的局部組織損傷體表降溫kcl床kcl床，這種床用于歐洲的HACA (心臟停搏后的低溫治療）實驗， 將病人放置到帶有拉鏈的袋子中，然后吹入冷氣包圍患者身體，可以想象患者被包圍住的護理有多困難。HACA 試驗 vs ALSIUS Icy 21 (51)18 (65)75 (55)54 (39)Good18 (44)23 (56)All rhythmsn=41Icy8 (29)20 (71)VF onlyn=28Icy56 (41)76 (55)Dead81(59)62 (45)Aliv

23、eHypothermia(低體溫）ControlHACA Trialn (%) .28.02 結果趨向于使用血管內冷卻方法更有效。6 個月的結果體表降溫和血管腔內降溫體表降溫護理工作強度大(ice packs/lavage bladder,ngt/cooling blanket)很難維持目標溫度-降溫過度 不可控制復溫 ICP ( 顱壓）反彈和體溫過高增加寒戰(zhàn)過度的護理操作（冰墊/降溫毯）對病情不穩(wěn)定的患者有不良影響。血管腔內降溫開始治療容易（中心靜脈入路） 不影響患者的護理工作與體表降溫相比減少寒戰(zhàn)次數(shù)容易快速與患者分離有效地控制降溫后的患者體溫反彈，ICU 患者最多可以使用4天血管內降溫冰

24、毯結果：與表面降溫組相比，血管內降溫組：降溫迅速快在溫度維持階段，溫度波動小(0.1 )復溫更加迅速與目標溫度一致快速降溫緩慢，可控復溫階段 亞低溫治療程序：治療的3個不同階段快速冷卻階段Crash Cool Phase最大化冷卻率 Maximum Cooling Rate37C33C復溫階段Rewarm Phase維持階段嚴格控制在32-34度緩慢，可控的復溫以免顱內壓反彈 必須能夠完全控制3個階段低溫療法的副作用水、電解質和血流動力學的改變心律失常免疫損傷凝血功能障礙 1. 脫水療法：20%甘露醇等2. 高壓氧：目前認為，ROSC后，只要血流動力學穩(wěn)定，應盡早應用高壓氧治療3. 促進腦組織

25、代謝：胞二磷膽堿、神經(jīng)節(jié)苷脂等4. 自由基清除劑：依達拉奉等5. 腦細胞保護劑：納洛酮等6. 其它：控制血糖、抗癲癇等ROSC后腦保護其它措施ROSC后患者預后的預警指標1.神經(jīng)系統(tǒng)評估：格拉斯哥昏迷評分（GCS）、和格拉斯哥-匹茲堡昏迷評分（GPCS）2.腦電圖3.影像學：研究顯示，廣泛皮質和皮質下?lián)p害與神經(jīng)系統(tǒng)不良預后有關ROSC后患者預后的預警指標4.血液和腦脊液生物標記：如神經(jīng)元特異性烯醇酶（neuron specific enolase，NSE）、S-100B、血清肌酸激酶腦型（serous creatine kinase BB ，CK-BB）等。 盡管血清中的生物標記物比簡單的預測

26、，如治療性監(jiān)測、機械性目標以及損傷嚴重性的評估等，更有利用價值，但是并沒有充足的證據(jù)可以表明上述生物標記物能夠有效的預測心臟驟停的預后 。ROSC后患者預后的預警指標5.誘發(fā)電位（SSEP ） 與生物標志物一樣，也被認為是預測CA患者神經(jīng)功能預后的電生理學標志。 復蘇后未經(jīng)TH的昏迷患者24h后缺乏N20波提示預后不良，而接受TH的患者SSEP預警的準確性尚待研究。 CA患者復蘇后并發(fā)癥的預防及處理 心臟驟停后的心肌損害1心臟驟停后的腦損害2全身性缺血/再灌注損傷 3持續(xù)性病理狀態(tài)4全身性缺血/再灌注損傷心肺復蘇或胸部按壓只能部分解決氧與營養(yǎng)物質的輸送與排出問題，即使在ROSC后，由于心肌功能不全、血液動力學不穩(wěn)定與微循環(huán)障礙等，組織氧供不足也是持續(xù)存在的。而再灌注、重新氧合必然導致再灌注損傷。系統(tǒng)性缺血與再灌注引起廣泛的免疫系統(tǒng)與凝血系統(tǒng)活化，進而產(chǎn)生全身炎癥反應綜合（SIRS）、高凝狀態(tài)、腎上腺功能受抑、組織氧供/氧需受損、感染易感性增加、酸堿失衡與水電解質紊亂、應激性潰瘍和腸出血、高血糖、多器官功能衰等，與嚴重膿毒癥有類似之處。全身性缺血/再灌注損傷的防治一、維持呼吸功能 CA患者常常發(fā)生急性肺損傷或者急性呼吸窘迫綜合征，復蘇后多臟器功能障礙綜合征也常常由呼吸功能障礙開始。即使在ROSC后，部分