心臟瓣膜病 (4)講稿

1、關(guān)于心臟瓣膜病 (4)第一張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第二張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月心臟瓣膜病是由于炎癥、黏液樣變性、退行性改變、先天性畸形、缺血性壞死、創(chuàng)傷等原因引起的單個(gè)或多個(gè)瓣膜結(jié)構(gòu)的功能和結(jié)構(gòu)異常，導(dǎo)致瓣口狹窄和關(guān)閉不全。心室和主、肺動(dòng)脈根部嚴(yán)重?cái)U(kuò)張也可產(chǎn)生相應(yīng)房室瓣和半月瓣的相對(duì)性關(guān)閉不全。二尖瓣最常受累，其次為主動(dòng)脈瓣。風(fēng)濕性心臟病簡(jiǎn)稱風(fēng)心病，是風(fēng)濕性炎癥過(guò)程所致的瓣膜損害，主要累及40歲以下人群。風(fēng)心病仍是我國(guó)最常見(jiàn)的心臟病之一。瓣膜黏液樣變性和老年人的瓣膜鈣化在我國(guó)日益增多。第三張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二 尖 瓣 疾 病第四張，PPT共

2、六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第五張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第六張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二尖瓣狹窄第七張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病因和病理二尖瓣狹窄的最常見(jiàn)病因?yàn)轱L(fēng)濕熱。2/3的患者為女性。約半數(shù)患者無(wú)急性風(fēng)濕熱史，但多有反復(fù)鏈球菌扁桃體炎或咽峽炎史。單純二尖瓣狹窄占風(fēng)心病的25%，二尖瓣狹窄伴有二尖瓣關(guān)閉不全占40%。主動(dòng)脈瓣常同時(shí)受累。罕見(jiàn)的其他的病因有先天性畸形、累及瓣環(huán)下和瓣葉的老年人二尖瓣環(huán)鈣化、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。第八張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月風(fēng)濕熱導(dǎo)致四種形式的二尖瓣結(jié)構(gòu)粘連融合，可致二尖瓣狹窄：瓣膜交界處；瓣葉

3、游離緣；腱索；以上部位的結(jié)合。單獨(dú)的交界處增厚占30%，單獨(dú)瓣葉游離緣增厚占15%，單獨(dú)腱索增厚占10%，其余的為一個(gè)以上的上述結(jié)構(gòu)受累。上述病變導(dǎo)致二尖瓣開(kāi)放受限，瓣口橫斷面積減少。狹窄的二尖瓣呈漏斗狀，瓣口常呈“魚(yú)口”狀。瓣葉的鈣沉積有時(shí)可延展累及瓣環(huán)，使瓣環(huán)顯著增厚。鈣化的嚴(yán)重程度和跨瓣壓差大致相關(guān)。如果風(fēng)濕熱主要導(dǎo)致腱索的攣縮和粘連，而所致的瓣膜交界處的粘連很輕，則主要出現(xiàn)二尖瓣關(guān)閉不全。第九張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病理生理一、二尖瓣狹窄對(duì)左房室跨瓣壓差和左心房壓影響。二、左心房壓升高對(duì)肺循環(huán)的影響三、肺動(dòng)脈高壓對(duì)右心室的影響第十張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月

4、臨床表現(xiàn)一、癥狀 呼吸困難、咯血、咳嗽、聲嘶二、體征 （一）二尖瓣狹窄的心臟體征 （二）肺動(dòng)脈高壓和右心室擴(kuò)大的心臟體征：由于肺動(dòng)脈擴(kuò)張，在胸骨左上緣可聞及短的收縮期噴射性雜音和遞減型高調(diào)嘆氣樣舒張?jiān)缙陔s音。第十一張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月實(shí)驗(yàn)室和其他檢查一、X線檢查二、心電圖三、超聲心動(dòng)圖 M型示EF斜率降低，A峰消失，后葉前向移動(dòng)和瓣葉增厚。 二維超聲心動(dòng)圖可顯示狹窄瓣膜的形態(tài)和活動(dòng)度，并測(cè)繪二尖瓣口面積四、心導(dǎo)管檢查第十二張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月診斷和鑒別診斷心尖區(qū)有隆隆樣舒張期雜音伴X線或心電圖示左心房增大，一般可診斷二尖瓣狹窄，超聲心動(dòng)圖檢查可確診。心尖

5、區(qū)舒張期隆隆樣雜音尚見(jiàn)于如下情況，應(yīng)注意鑒別：經(jīng)二尖瓣口的血流增加：嚴(yán)重二尖瓣反流、大量左至右分流的先天性心臟病和高動(dòng)力循環(huán)時(shí)，心尖區(qū)可有短促的隆隆樣舒張中期雜音，常緊隨于增強(qiáng)的第三心音后。Austin-Flint雜音：見(jiàn)于嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。左房黏液瘤：瘤體阻塞二尖瓣口，產(chǎn)生隨體位改變的舒張期雜音，其前有腫瘤撲落音。第十三張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月并發(fā)癥一、心房顫動(dòng)二、急性肺水腫三、血栓栓塞四、右心衰竭五、感染性心內(nèi)膜炎六、肺部感染第十四張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月治療一、一般治療 預(yù)防風(fēng)濕熱復(fù)發(fā)。近年來(lái)風(fēng)濕熱的臨床表現(xiàn)常不典型。應(yīng)長(zhǎng)期甚至終身應(yīng)用芐星青霉素120

6、萬(wàn)U，每4周肌注一次。預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎。無(wú)癥狀者避免劇烈體力活動(dòng)，定期復(fù)查。呼吸困難者應(yīng)減少體力活動(dòng)，限制鈉鹽攝入，口服利尿劑，避免和控制誘發(fā)急性肺水腫的因素，如急性感染、貧血等。第十五張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、并發(fā)癥的處理 （一）大量咯血 （二）急性肺水腫 （三）心房顫動(dòng) （四）預(yù)防栓塞 （五）右心衰竭第十六張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月三、介入和手術(shù)治療 為治療本病的有效方法。 （一）經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術(shù) （二）閉式分離術(shù) （三）直視分離術(shù) （四）人工瓣膜置換術(shù) 適應(yīng)癥為：嚴(yán)重瓣葉和瓣下結(jié)構(gòu)鈣化、畸形、不宜作分離術(shù)者；二尖瓣狹窄合并明顯二尖瓣關(guān)閉不全者。第十七

7、張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月預(yù)后抗凝治療后，栓塞發(fā)生減少。手術(shù)治療提高了患者的生活質(zhì)量和存活率。第十八張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二尖瓣關(guān)閉不全第十九張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病因和病理慢性 風(fēng)心病 二尖瓣脫垂 冠心病 腱索斷裂 二尖瓣環(huán)和環(huán)下部鈣化 感染性心內(nèi)膜炎 左心室顯著擴(kuò)大 其他少見(jiàn)原因急性第二十張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病理生理一、急性收縮期左心室射出的部分血流經(jīng)關(guān)閉不全的二尖瓣口反流至左心房，與自肺靜脈至左心房的血流匯總，在舒張期充盈左心室、使左心室和左心房容量負(fù)荷驟增，左心室來(lái)不及代償，其急性擴(kuò)張能力有限，左心室舒張末壓急劇上升

8、。左心房壓也急劇升高，導(dǎo)致肺淤血，甚至肺水腫。之后可致肺動(dòng)脈高壓和右心衰竭。由于左心室擴(kuò)張程度有限，即使左心室收縮正?；蛟黾樱笮氖铱偟男牟吭黾硬蛔阋源鷥斚蜃笮姆康姆戳?，前向心搏量和心排血量明顯減少。第二十一張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、慢性左心室對(duì)慢性容量負(fù)荷過(guò)度的代償為左心室舒張末期容量增大，根據(jù)Frank-Starling機(jī)制使左心室心搏量增加；加上代償性離心性肥大，并且左心室收縮期將部分血排入低壓的左心房，室壁應(yīng)力下降快，利于左心室排空。因此在代償期左心室總的心搏量明顯增加，射血分?jǐn)?shù)超正常。左心房的順應(yīng)性增加，左心房擴(kuò)大。在較長(zhǎng)的代償期，同時(shí)擴(kuò)大的左心房和左心室可適應(yīng)容

9、量負(fù)荷增加，左心房壓和左心室舒張末壓不致明顯升高，肺淤血不出現(xiàn)。持續(xù)嚴(yán)重的過(guò)度容量負(fù)荷終致左心衰竭，左心房壓和左心室舒張末壓明顯上升，導(dǎo)致肺淤血、肺動(dòng)脈高壓和右心衰竭發(fā)生。第二十二張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)一、癥狀 急性 慢性 風(fēng)心病 二尖瓣脫垂第二十三張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、體征慢性 心尖搏動(dòng)：左心室增大時(shí)向左下移位。 心音： 心臟雜音：急性： 第二心音肺動(dòng)脈瓣成分亢進(jìn)，非擴(kuò)張的左心房強(qiáng)有力收縮所致心尖區(qū)第四心音常見(jiàn)。 低調(diào)，呈遞減型，不如慢性者響。第二十四張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月實(shí)驗(yàn)室和其他檢查一、X線檢查：急性者心影正?；蜃笮姆枯p

10、度增大伴明顯肺淤血，甚至肺水腫征。慢性重度反流常見(jiàn)左心房、左心室增大，左心衰竭時(shí)可見(jiàn)肺淤血和間質(zhì)性肺水腫征。二、心電圖：竇性心動(dòng)過(guò)速常見(jiàn)。主要為左心房增大，部分有左心室肥厚和非特異性ST-T改變。三、超聲心動(dòng)圖：脈沖多普勒超聲和彩色多普勒血流顯像可于二尖瓣心房側(cè)和左心房?jī)?nèi)探及收縮期高速射流，診斷二尖瓣關(guān)閉不全的敏感性幾乎達(dá)100%。左心房?jī)?nèi)最大射流面積4為輕度反流，48為中度反流，8為重度反流。經(jīng)食管超聲較經(jīng)胸超聲更為準(zhǔn)確。四、放射性核素心室造影五、左心室造影第二十五張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月診斷和鑒別診斷慢性者，心尖區(qū)有典型雜音伴左心房室增大，診斷可以成立，確診有賴超聲心動(dòng)圖，

11、應(yīng)注意與以下情況鑒別。一、三尖瓣關(guān)閉不全二、室間隔缺損三、胸骨左緣收縮期噴射性雜音：來(lái)自左側(cè)者胸骨右緣第2肋間也可聞及。這些雜音見(jiàn)于健康人的無(wú)害性雜音；高動(dòng)力循環(huán)或高心搏量時(shí)的功能性雜音；主、肺動(dòng)脈根部擴(kuò)張；左或右心室流出道梗阻（如主、肺動(dòng)脈瓣狹窄）。第二十六張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月并發(fā)癥心房顫動(dòng)感染性心內(nèi)膜炎體循環(huán)栓塞心力衰竭二尖瓣脫垂第二十七張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月治療一、急性：治療目的是降低肺靜脈壓，增加心排血量和糾正病因。內(nèi)科治療，靜滴硝普鈉通過(guò)擴(kuò)張小動(dòng)靜脈，降低心臟前后負(fù)荷，減輕肺淤血，減少反流，增加心排血量。靜注利尿劑可降低前負(fù)荷。外科治療為根本措施

12、，采取緊急、擇期或選擇性手術(shù)（人工瓣膜置換術(shù)或修復(fù)術(shù)）。部分患者經(jīng)藥物治療后癥狀完全控制，進(jìn)入慢性代償期。第二十八張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、慢性內(nèi)科治療：預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎；無(wú)癥狀、心功能正常者無(wú)需特殊治療，但應(yīng)定期隨訪；心房顫動(dòng)的處理同二尖瓣狹窄。心力衰竭者，限制鈉攝入，用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、利尿劑和洋地黃。外科治療：手術(shù)方法有2種：人工瓣膜置換術(shù)，為主要手術(shù)方法。臨床上常難以確定該手術(shù)的最佳時(shí)間。晚期手術(shù)的效果差，趨向于早期考慮手術(shù)。對(duì)于無(wú)癥狀左心室收縮功能正常的嚴(yán)重二尖瓣關(guān)閉不全患者應(yīng)密切隨訪。有癥狀者，應(yīng)在左心室收縮末容量指數(shù)（LVESV1）50ml/、LVEF2

13、0mmHg之前或當(dāng)左心室收縮末內(nèi)徑（LVESD）=45、LVESV1=50ml/時(shí)手術(shù)治療。嚴(yán)重左心室功能不全（LVEF0.300.35）或左心室重度擴(kuò)張，已不宜換瓣；二尖瓣修復(fù)術(shù)：LVEF0.150.20時(shí)，亦為禁忌。第二十九張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月預(yù)后急性嚴(yán)重反流伴血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者，如不及時(shí)手術(shù)干預(yù)，死亡率極高。慢性重度二尖瓣關(guān)閉不全確診后內(nèi)科治療5年存活率80%，10年存活率60%。單純二尖瓣脫垂無(wú)明顯反流，無(wú)收縮期雜音者大多預(yù)后良好，年齡50歲，有明顯收縮期雜音和二尖瓣反流，瓣葉冗長(zhǎng)增厚，左心房、左心室增大者預(yù)后較差。第三十張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月主動(dòng)

14、脈瓣疾病第三十一張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第三十二張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月主動(dòng)脈瓣狹窄第三十三張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病因和病理一、風(fēng)心病：導(dǎo)致瓣膜交界處粘連融合，瓣葉纖維化、僵硬、鈣化和攣縮畸形，因而瓣口狹窄。幾乎無(wú)單純的風(fēng)濕性主動(dòng)脈瓣狹窄，大多伴有關(guān)閉不全和二尖瓣損害。二、先天性畸形 （一）先天性二葉瓣鈣化性主動(dòng)脈瓣狹窄 （二）先天性主動(dòng)脈瓣狹窄：先天性單葉瓣少見(jiàn)，瓣口偏心，呈圓形或淚滴狀，出生時(shí)即有狹窄。二葉瓣和三葉瓣出生時(shí)即有交界處融合者極為少見(jiàn)。三、退行性老年鈣化性主動(dòng)脈瓣狹窄：為65歲以上老年人單純性主動(dòng)脈狹窄的常見(jiàn)原因。無(wú)交界處融合，

15、瓣葉主動(dòng)脈面有鈣化結(jié)節(jié)贅生物限制瓣葉活動(dòng)，常伴有二尖瓣環(huán)鈣化。四、其他少見(jiàn)原因：大的贅生物阻塞瓣口，如真菌性感染性心內(nèi)膜炎和系統(tǒng)性紅斑狼瘡。第三十四張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病理生理成人主動(dòng)脈瓣口3.0。當(dāng)瓣口面積減少一半時(shí)，收縮期仍無(wú)明顯跨瓣壓差。瓣口1.0，左心室收縮壓明顯升高，跨瓣壓差顯著。左心室對(duì)慢性主動(dòng)脈瓣狹窄所致的壓力負(fù)荷增加的主要代償是通過(guò)進(jìn)行性室壁向心性肥厚以平衡左心室收縮壓升高，維持正常收縮期室壁應(yīng)力和左心室心排血量。左心室肥厚使其順應(yīng)性降低，引起左心室舒張末壓進(jìn)行性升高，因而使左心房的后負(fù)荷增加，左心房代償性肥厚。肥厚左心房在舒張末期的強(qiáng)有力的收縮有利于僵硬左

16、心室的充盈，使左心室舒張末容量增加，達(dá)到左心室有效收縮時(shí)所需的水平，以維持心搏量正常。左心房的有力收縮也使肺靜脈和肺毛細(xì)血管免于持續(xù)的血管內(nèi)壓力升高。左心室舒張末容量直至失代償?shù)牟〕掏砥诓旁黾?。最終由于室壁應(yīng)力增高、心肌缺血和纖維化等導(dǎo)致左心室功能衰竭。第三十五張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣狹窄引起心肌缺血。其作用機(jī)制為：左心室壁增厚、心室收縮壓升高和射血時(shí)間延長(zhǎng)，增加心肌耗氧。左心室肥厚，心肌毛細(xì)血管密度相對(duì)減少。舒張期心腔內(nèi)壓力增高，壓迫心內(nèi)膜下冠狀動(dòng)脈。左心室舒張末壓升高致舒張期主動(dòng)脈-左心室壓差降低，減少冠狀動(dòng)脈灌注壓。后兩者減少冠狀動(dòng)脈血流。運(yùn)動(dòng)增加心肌工作和耗

17、氧，心肌缺血加重。第三十六張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)一、癥狀：出現(xiàn)晚。呼吸困難、心絞痛和暈厥為典型主動(dòng)脈狹窄常見(jiàn)的三聯(lián)征。（一）呼吸困難：勞力性呼吸困難為晚期肺淤血引起的常見(jiàn)首發(fā)癥狀，見(jiàn)于90%的有癥狀患者。進(jìn)而可發(fā)生陣發(fā)性夜間呼吸困難、端坐呼吸和急性肺水腫。（二）心絞痛；見(jiàn)于60%的有癥狀患者。常由運(yùn)動(dòng)誘發(fā)，休息后緩解。主要由心肌缺血所致，極少數(shù)可由瓣膜的鈣質(zhì)栓塞冠狀動(dòng)脈引起。部分患者同時(shí)患冠心病，進(jìn)一步加重心肌缺血。（三）暈厥或接近暈厥：第三十七張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、體征（一）心音：第一心音正常。如主動(dòng)脈瓣鈣化僵硬。則第二心音主動(dòng)脈瓣成分減弱或消

18、失。由于左心室射血時(shí)間延長(zhǎng)，第二心音常為單一性，嚴(yán)重狹窄者呈逆分裂。肥厚的左心房強(qiáng)有力收縮產(chǎn)生明顯的第四心音。（二）收縮期噴射性雜音：在第一心音稍后或緊隨噴射音開(kāi)始，止于第二心音前，為吹風(fēng)樣、粗糙、遞增-遞減型，在胸骨右緣第2或左緣第3肋間最響，向頸動(dòng)脈、胸骨左下緣和心尖區(qū)傳導(dǎo)，常伴震顫。（三）其他：動(dòng)脈脈搏上升緩慢、細(xì)小而持續(xù)。在晚期，收縮壓和脈壓均下降。心尖搏動(dòng)相對(duì)局限、持續(xù)有力，如左心室擴(kuò)大，可向左下移位。第三十八張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月實(shí)驗(yàn)室和其他檢查一、X線檢查：心影正常或左心室輕度增大。左心房可能輕度增大，側(cè)位透視下可見(jiàn)主動(dòng)脈瓣鈣化。晚期可有肺淤血征象。二、心電圖：

19、重度狹窄者有左心室肥厚伴ST-T繼發(fā)性改變和左心房大。可有房室傳導(dǎo)阻滯、心房顫動(dòng)或室性心律失常。三、超聲心動(dòng)圖：為明確診斷和判定狹窄程度的重要方法。二維超聲心動(dòng)圖顯示瓣葉數(shù)目、大小、增厚、鈣化，收縮期呈圓拱狀的活動(dòng)度、交界處融合、瓣口大小和形狀、瓣環(huán)大小等。有助于確定狹窄的病因，但不能準(zhǔn)確定量狹窄程度。四、心導(dǎo)管檢查：根據(jù)所得壓差可計(jì)算出瓣口面積：1.0輕度狹窄，0.751.0中度狹窄，0.75重度狹窄。平均壓差50mmHg或峰壓差70mmHg為重度狹窄。第三十九張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月診斷和鑒別診斷有典型主動(dòng)脈狹窄雜音時(shí)，較易診斷。合并關(guān)閉不全和二尖瓣損害，多為風(fēng)心病。單純主

20、動(dòng)脈瓣狹窄，年齡65歲者，以退行性老年鈣化性病變多見(jiàn)。確診有賴超聲心動(dòng)圖。主動(dòng)脈瓣狹窄的雜音如傳導(dǎo)至胸骨左下緣或心尖區(qū)時(shí)，應(yīng)與二尖瓣關(guān)閉不全，三尖瓣關(guān)閉不全或室間隔缺損的全收縮期雜音區(qū)別。第四十張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月主動(dòng)脈瓣狹窄與其他左心室流出道梗阻疾病的鑒別：先天性主動(dòng)脈瓣上狹窄的雜音最響在右鎖骨下，雜音和震顫明顯傳導(dǎo)至胸骨右上緣和右頸動(dòng)脈，噴射音少見(jiàn)。先天性主動(dòng)脈瓣下狹窄難以與主動(dòng)脈瓣狹窄鑒別。前者常合并輕度主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，無(wú)噴射音，第二心音非單一性。梗阻性肥厚型心肌病有收縮期二尖瓣前葉前移，致左心室流出道梗阻，產(chǎn)生收縮中或晚期噴射性雜音，胸骨左緣最響，不向頸部傳導(dǎo)。以

21、上情況的鑒別有賴于超聲心動(dòng)圖。第四十一張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月并發(fā)癥一、心律失常二、心臟性猝死三、感染性心內(nèi)膜炎四、體循環(huán)栓塞五、心力衰竭六、胃腸道出血：15%25%的患者有胃腸道血管發(fā)育不良，可合并胃腸道出血。多見(jiàn)于老年患者，出血多為隱匿和慢性。人工瓣膜置換術(shù)后出血停止。第四十二張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月治療一、內(nèi)科治療二、外科治療三、經(jīng)皮球囊主動(dòng)脈瓣成形術(shù)第四十三張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月預(yù)后可多年無(wú)癥狀，大部分患者的狹窄進(jìn)行性加重，一旦出現(xiàn)癥狀，病情惡化。未手術(shù)治療的有癥狀患者預(yù)后較二尖瓣疾病或主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全患者差。人工瓣膜置換術(shù)后預(yù)后明顯改

22、善，手術(shù)存活者的生活質(zhì)量和遠(yuǎn)期存活率顯著優(yōu)于內(nèi)科治療的患者。第四十四張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全第四十五張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病因和病理由于主動(dòng)脈瓣和（或）主動(dòng)脈根部疾病所致。一、慢性（一）主動(dòng)脈瓣疾病 1、風(fēng)心病 2、感染性心內(nèi)膜炎 3、先天性畸形 4、主動(dòng)脈瓣黏液性變性：為先天性原因 5、強(qiáng)直性脊柱炎：瓣葉基底部和遠(yuǎn)端邊緣增厚伴瓣葉縮短。第四十六張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（二）主動(dòng)脈根部擴(kuò)張 1、梅毒性主動(dòng)脈炎 2、Marfan綜合征 3、強(qiáng)直性脊柱炎 4、特發(fā)性升主動(dòng)脈擴(kuò)張 5、嚴(yán)重高血壓和（或）動(dòng)脈粥樣硬化第四十七張，PPT共

23、六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、急性 1、感染性心內(nèi)膜炎 2、創(chuàng)傷 3、主動(dòng)脈夾層：夾層血腫使主動(dòng)脈瓣環(huán)擴(kuò)大；一個(gè)瓣葉被夾層血腫壓迫向下；瓣環(huán)或瓣葉被夾層血腫撕裂。通常發(fā)生于Marfan綜合征、特發(fā)性升主動(dòng)脈擴(kuò)張、高血壓或妊娠。 4、人工瓣膜破裂。第四十八張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病理生理一、急性舒張期血流從主動(dòng)脈反流入左心室，左心室同時(shí)接納左心房的充盈血流，左心室容量負(fù)荷急劇增加。如反流量大、左心室的急性代償性擴(kuò)張以適應(yīng)容量過(guò)度負(fù)荷的能力有限，左心室舒張壓急劇上升，導(dǎo)致左心房壓增高和肺淤血，甚至肺水腫。由于急性者左心室舒張末容量?jī)H能有限地增加，即使左心室收縮功能正?；蛟黾樱⒂?/p>

24、代償性心動(dòng)過(guò)速，心排血量仍減少。第四十九張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、慢性左心室對(duì)慢性容量負(fù)荷過(guò)度的代償反應(yīng)為左心室舒張末容量增加，使總的左心室心搏量增加；左心室擴(kuò)張、不至于因容量負(fù)荷過(guò)度而明顯增加左心室舒張末壓；離心性肥厚使左心室壁厚度與心腔半徑的比例不變，室壁應(yīng)力維持正常。另一有利代償機(jī)制為運(yùn)動(dòng)時(shí)外周阻力降低和心率增快伴舒張期縮短，使反流減輕。以上諸因素使左心室能較長(zhǎng)期維持正常心排血量和肺靜脈壓無(wú)明顯升高。失代償?shù)耐砥谛氖沂湛s功能降低，左心衰竭發(fā)生。左心室心肌重量增加使心肌耗氧增多，主動(dòng)脈舒張壓低使冠狀動(dòng)脈血流減少，二者引起心肌缺血，促使左心室心肌功能惡化。第五十張，PPT共

25、六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)一、癥狀（一）急性：輕者可無(wú)癥狀，重者出現(xiàn)急性左心衰竭和低血壓。（二）慢性：可多年無(wú)癥狀。最先的主訴為與心搏量增多有關(guān)的心悸、心前區(qū)不適、頭部強(qiáng)烈搏動(dòng)感等癥狀。晚期始出現(xiàn)左心衰竭表現(xiàn)。常有體位性頭昏，暈厥罕見(jiàn)。第五十一張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、體征（一）慢性 1、血管 2、心尖搏動(dòng) 3、心音 4、心臟雜音（二）急性第五十二張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月實(shí)驗(yàn)室和其他檢查一、X線檢查 （一）急性：心臟大小正常。除原有主動(dòng)脈根部擴(kuò)大或主動(dòng)脈夾層外，無(wú)主動(dòng)脈擴(kuò)大。常有肺淤血或肺水腫征。 （二）慢性：左心室增大，可有左心房增大。嚴(yán)重的瘤樣擴(kuò)

26、張?zhí)崾緸镸arfan綜合征或中層囊性壞死。左心衰竭時(shí)有肺淤血征。二、心電圖：急性者常見(jiàn)竇性心動(dòng)過(guò)速和非特異性ST-T改變。慢性者常見(jiàn)左心室肥厚勞損。第五十三張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月三、超聲心動(dòng)圖急性者可見(jiàn)二尖瓣提前關(guān)閉，主動(dòng)脈瓣舒張期纖細(xì)撲動(dòng)為瓣葉破裂的特征。脈沖多普勒和彩色多普勒血流顯像在主動(dòng)脈瓣的心室側(cè)可探及全舒張期高速射流，為最敏感的確定主動(dòng)脈瓣反流方法，并可通過(guò)計(jì)算反流血量與搏出血量的比例，判斷其嚴(yán)重程度。二維超聲可顯示瓣膜和主動(dòng)脈根部的形態(tài)改變，有助于病因確定。四、反射性核素心室造影五、磁共振顯像六、主動(dòng)脈造影第五十四張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月診斷和鑒別診斷有典型主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的舒張期雜音伴周圍血管征，可診斷為主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。急性重度反流者早期出現(xiàn)左心衰竭，X線心影正常而肺淤血明顯。慢性如合并主動(dòng)脈瓣或二尖瓣狹窄，支持風(fēng)心病診斷。超聲心動(dòng)圖可助確診。第五十五張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月并發(fā)癥感染性心內(nèi)膜炎較常見(jiàn)；室性心律失常常見(jiàn)。心臟性猝死少見(jiàn)。心力衰竭在急性者出現(xiàn)早，慢性者于晚期始出現(xiàn)。第五十六張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年