呼吸衰竭 (3)講稿

1、關(guān)于呼吸衰竭 (3)第一張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月呼吸衰竭的定義各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征 第二張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月呼吸衰竭的診斷在海平面大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等致低氧因素: PaO26.65kPa(50mmHg) 第三張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月病因呼吸道阻塞性病變：炎癥、痙攣、腫瘤 肺組織病變：肺實質(zhì)和/或肺間質(zhì) 肺血管疾病：肺栓塞胸廓與胸膜病變：外傷、畸形、氣胸

2、、積液 神經(jīng)肌肉疾病 第四張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月分類1 按動脈血氣分析分型： 型：缺O(jiān)2無CO2潴留，或伴CO2降低 -肺換氣障礙 型：缺O(jiān)2伴CO2潴留 -肺通氣不足 第五張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月分類2 按發(fā)病急緩分型：急性呼吸衰竭:原肺功能正常，突發(fā)嚴重肺疾患、創(chuàng)傷、休克等慢性呼吸衰竭:原有肺部疾病， 慢性呼吸衰竭急性加重第六張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月分類3 按發(fā)病機制分型：泵衰竭：神經(jīng)、肌肉以及胸廓-II型呼衰肺衰竭：氣道阻塞、肺組織、肺血管病 變等引起-I型呼衰第七張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性呼吸衰竭第八張，PPT

3、共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月病因支氣管-肺疾病：最多見,如COPD胸廓和神經(jīng)肌肉病變:如胸廓畸形、外傷第九張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)生機制（1）-肺通氣不足低氧血癥和高碳酸血癥第十張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)生機制（1）-肺通氣不足阻塞性通氣障礙（obstructive hypoventilation）：氣道狹窄或阻塞引起的氣道阻力增高而導(dǎo)致的通氣障礙。限制性通氣障礙（restrictive hypoventilation）：吸氣時肺泡的張縮受限所引起的肺泡通氣不足。包括呼吸泵衰竭（呼吸中樞驅(qū)動減弱、胸廓疾病、呼吸肌病變或疲勞）和肺順應(yīng)性降低。 最終導(dǎo)致P

4、aO2、PaCO2。第十一張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)生機制（2）-彌散障礙肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差氣體彌散系數(shù)：氧是二氧化碳的1/20肺泡膜的彌散面積、厚度和通透性血液和肺泡接觸時間其他，如心排量、血紅蛋白含量、通氣/血流比例低氧血癥第十二張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)生機制（3）-V/Q失調(diào)低氧血癥嚴重時二氧化碳潴留第十三張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)生機制（3） -V/Q失調(diào) V/Q比例失調(diào)的結(jié)果：PaO2、PaCO2正常。（1）PO2a-v=60（100-40）mmHg，PCO2v-a= 6(46-40)mmHg，動-靜脈血混合對PaO2影響大；

5、 （2） PaO2、PaCO2 ，刺激呼吸，肺泡通氣代償性增加，但氧解離曲線呈S形，正常肺泡毛細血管血氧飽和度處于曲線平臺，無法攝取更多的O2，而CO2解離曲線在生理范圍內(nèi)呈直線，有利于CO2的排出。 （3） CO2彌散速率為O2的20倍, CO2不易潴留。第十四張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)生機制（4）-肺動靜脈分流提高吸氧濃度不能提高分流靜脈血氧分壓第十五張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)生機制（5）-氧耗量低氧血癥第十六張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月病理生理呼吸衰竭時低氧血癥、高碳酸血癥均可影響機體各系統(tǒng)器官的代謝和功能。低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影

6、響取決于其發(fā)生的急緩、程度、持續(xù)的時間以及機體原有的機能代謝狀況等。缺氧比高碳酸血癥對機體損害更重要，尤以心、腦、肺血管、肝、腎對缺氧敏感。CO2潴留對機體的影響常與缺氧密切相關(guān)，兩者同時存在對機體損害更為明顯。第十七張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月病理生理-缺氧（一）對呼吸系統(tǒng)的影響PaO260mmHg，對呼吸無明顯影響；PaO260mmHg，作用于頸動脈體與主動脈弓外周化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞，呼吸頻率、肺通氣量。PaO280mmHg)呼吸中樞受抑 嚴重CO2潴留，呼吸運動主要靠低氧血癥對頸動脈體與主動脈弓外周化學(xué)感受器的刺激維持； 高濃度氧會解除低氧血癥對呼吸的刺激，使肺

7、通氣量減少，應(yīng)持續(xù)低濃度吸氧（FiO280mmHg）抑制呼吸中樞中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 二氧化碳麻醉，或肺性腦病（pulmonary encephalopathy）表現(xiàn)為頭痛、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、嗜睡、昏迷、抽搐等第二十六張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月病理生理-CO2潴留（四）對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響CO2潴留+缺氧呼吸性酸中毒 呼酸合并代堿 呼酸合并代酸三重酸堿失衡（TABD）CO2潴留呼吸性酸中毒H+細胞外H+與細胞內(nèi)K+交換增加血K+引起高鉀血癥第二十七張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)1、呼吸困難：呼吸頻率、節(jié)律、幅度改變。2、紫紺：PaO260mm

8、Hg、SaO285%時出現(xiàn)，常見于口唇、指甲等處。3、精神神經(jīng)癥狀：頭痛、煩躁、精神錯亂、嗜睡、昏迷、抽搐。第二十八張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)4、循環(huán)系統(tǒng)癥狀： 二氧化碳潴留外周血管擴張(皮膚充血、多汗、頭痛)。 缺氧、二氧化碳潴留肺動脈高壓、右心衰竭、體循環(huán)淤血5、消化系統(tǒng)癥狀：上消化道出血、肝功能損害 。6、腎臟并發(fā)癥：少尿、氮質(zhì)血癥。第二十九張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷慢性呼吸系統(tǒng)疾病病史；缺氧和（或）二氧化碳潴留的癥狀、體征；血氣分析： I型呼衰：PaO260mmHg、SaO290%； II型呼衰：PaO260mmHg、PaCO250mmHg；

9、（氧療過程中可僅有PaCO2升高而PaO2在正常范圍，仍屬II型呼衰） 第三十張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月治 療-總原則加強呼吸支持：包括保持呼吸道通暢，糾正缺氧和改善通氣等。病因和誘發(fā)因素的治療；加強一般支持治療和對其他重要臟器的監(jiān)測與支持第三十一張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月治 療（1）-保持呼吸道通暢解除氣道痙攣：2受體激動劑霧化吸入（0.5%沙丁胺醇、特布他林）或口服、氨茶堿、糖皮質(zhì)激素、抗膽堿能藥物。促進分泌物排出：呼吸道的濕化與霧化、拍背、補液、祛痰藥物（氨溴索、必嗽平）。氣管插管、氣管切開第三十二張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月治 療（2）-氧

10、療吸氧方法：雙腔鼻管、鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩。吸氧濃度：FiO2=21+4吸氧流量（L/min） I型呼衰：吸氧濃度35%45%或更高； II型呼衰：持續(xù)低流量吸氧，吸氧濃度25% 33%（13L/分）。 理想水平：PaO260mmHg，PaCO2和pH在適合范圍。第三十三張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月治 療（2）-氧療持續(xù)低流量吸氧-理由II型呼衰時，呼吸中樞化學(xué)感受器對CO2反應(yīng)性差，主要靠低氧血癥對外周化學(xué)感受器的刺激（低氧對中樞的直接作用是抑制），吸入高氧，刺激作用消失，肺泡通氣量下降；吸入高氧，低氧性肺血管收縮解除，使高V/Q的肺單位中的血流向低V/Q肺單位，加重V/Q比例失

11、調(diào)，有效肺泡通氣量減少；根據(jù)氧解離曲線特性，PaO260mmHg時，PaO2稍增高，SaO2增加，低流量吸氧可改善嚴重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化學(xué)感受器第三十四張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月治 療（2）-氧療長期家庭氧療（LTOT）：慢性呼衰患者，若PaO255mmHg，或PaO2為5559mmHg伴有肺動脈高壓、肺心病、紅細胞增多癥或嚴重夜間低氧血癥者；每日吸氧應(yīng) 15小時，氧流量1.52.5L/min；可降低肺動脈壓，改善生活質(zhì)量，提高生存率。第三十五張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月治 療（3）-增加通氣量，改善CO2潴留機械通氣（mechanical ventila

12、tion）：應(yīng)用指征：（1）意識障礙，出現(xiàn)肺性腦病； （2）呼吸頻率35次/分，呼吸不規(guī)則，或呼吸停止；（3）嚴重呼衰：PaO250mmHg，PaCO2 7080mmHg，pH7.2。（4）合并多器官功能損害人工氣道的選擇：面罩（口或鼻）、氣管插管（經(jīng)口或鼻）、氣管切開。通氣方式：（1）無創(chuàng)機械通氣：經(jīng)面（鼻）罩機械通氣，如BiPAP，適用于未昏迷病人；（2） 有創(chuàng)機械通氣：IPPB、PSV、SIMV第三十六張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月治 療（3）-增加通氣量，改善CO2潴留呼吸興奮劑(respiratory stimulant)：原理：通過刺激呼吸中樞或外周化學(xué)感受器，增加呼吸

13、頻率和潮氣量，改善通氣，且能促進患者清醒和自主咳痰，促進CO2排出但可增加氧耗量和生，應(yīng)注意減輕氣道負荷。使用原則：呼吸道通暢；腦缺氧、水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功能基本正常；不可突然停藥適應(yīng)癥：有神經(jīng)精神癥狀即肺性腦病，或PaCO27580mmHg時可應(yīng)用。常用藥物：尼可剎米、洛貝林、回蘇靈，阿米三嗪、多沙普侖等。 第三十七張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月治 療（4）-病因治療 抗感染治療90%感染為誘因，且易繼發(fā)感染。病原菌多為革蘭陰性桿菌、MRSA、厭氧菌等，應(yīng)作痰培養(yǎng)+藥敏。常用抗菌藥物：抗假單胞菌內(nèi)酰胺類（如頭孢他啶、哌拉西林）、 內(nèi)酰胺類/ 內(nèi)酰胺酶抑制劑（替卡西林/克拉維酸、哌拉西林/他唑巴坦、頭孢哌酮/舒巴坦）、碳青霉烯類（亞胺培南、美羅培南）、氟喹諾酮（環(huán)丙沙星、左氧氟沙星）、氨基糖苷類、萬古霉素（疑為MRSA）第三十八張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月治 療（5）皮質(zhì)激素的應(yīng)用 減輕氣道炎癥和腦水腫。 原則：短程、足量，注意并發(fā)癥。第三十九張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月治療（6）-糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂治療原發(fā)病和糾正呼衰；補液與脫水處理；呼酸、呼酸合并代堿、呼