其他末端氧化酶系統(tǒng)

1、第六章 生物氧化與氧化磷酸化1溫故知新1、生物氧化的方式有 、 、 、 。伴隨的還原反應(yīng)方式有 、 、 。2、一般將水解時(shí)能釋放 kj/mol的化學(xué)鍵叫高能鍵。 是高能磷酸化合物的代表，它是能量的 者 者，但不是能量的貯存庫(kù)。3、以高能磷酸形式貯存能量的物質(zhì)叫 ，它在脊椎動(dòng)物中是 。加氧 脫氫 加水脫氫 脫電子脫氧 加氫 加電子20.9ATP攜帶傳遞磷酸原磷酸肌酸4、生物氧化作用主要是通過(guò) 反應(yīng)來(lái)實(shí)現(xiàn)的。脫氫5、什么叫電子傳遞鏈？典型的呼吸鏈?zhǔn)悄膬蓷l？2 呼吸鏈的各組分(傳遞體）排列的依據(jù)是：按照氧化還原電勢(shì)由底到高排列。31、NADH呼吸鏈：2、FADH2呼吸鏈(琥珀酸氧化呼吸鏈）還原型代謝

2、物MH2,經(jīng)過(guò)NADH呼吸鏈，將2H傳遞到O2生成水，同時(shí)產(chǎn)生3個(gè)ATP.琥珀酸,經(jīng)過(guò)FADH2呼吸鏈，將2H傳遞到O2生成水，同時(shí)產(chǎn)生2個(gè)ATP.應(yīng)用最廣泛：如TCA中3次用到呼吸鏈中的ATP是如何產(chǎn)生的？4魚(yú)藤酮安密妥殺粉蝶菌素抗霉素A氰化物一氧化碳硫化氫疊氮化合物呼吸鏈的電子傳遞抑制劑圖示萎銹靈5氰化物導(dǎo)致人體中毒的生物化學(xué)原理是什么？ 氰化物（CN-）能抑制NADH呼吸鏈中細(xì)胞色素氧化酶的活力，即阻斷了電子由cytaa3向氧分子的傳遞。 友情提示：含有氰化物的食物有：蘋(píng)果核、櫻桃核、杏仁等。課后網(wǎng)絡(luò)學(xué)習(xí)：如何有效除去食物中的氰化物？6 6-3 氧化磷酸化作用一、氧化磷酸化的概念及類(lèi)型二

3、、氧化磷酸化的細(xì)胞結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)三、氧化磷酸化的偶聯(lián)部位四、線粒體穿梭系統(tǒng)7一、氧化磷酸化的概念及類(lèi)型 氧化磷酸化作用是將生物氧化過(guò)程中放出的能量轉(zhuǎn)移到ATP的過(guò)程。 根據(jù)生物氧化方式，可將氧化磷酸化分為： 底物水平磷酸化 電子傳遞體系磷酸化。 81、底物水平磷酸化: 定義在95頁(yè) ATP的形成直接由一個(gè)代謝中間產(chǎn)物上的磷酸基團(tuán)轉(zhuǎn)移到ADP分子上的作用。例如，糖酵解的第七步和第十步（72頁(yè)）就是底物水平磷酸化產(chǎn)生ATP。還有TCA循環(huán)中第六步，也是。 表達(dá)式： 特點(diǎn)：是基團(tuán)轉(zhuǎn)移反應(yīng)，沒(méi)有氧分子參與，不經(jīng)過(guò)呼吸鏈傳遞電子。9 1,3-二磷酸甘油酸 轉(zhuǎn)變?yōu)?-磷酸甘油酸糖酵解過(guò)程33-磷酸甘油酸激酶 3

4、-磷酸甘油酸(3-phosphoglycerate)這是糖酵解中第一次底物水平磷酸化反應(yīng)1,3-二磷酸甘油酸(1,3-diphosphoglycerate)OPO 3 2-ADPATPMg2+10ADPATPMg2+, K+ 丙酮酸和第二處ATP的生成磷酸烯醇式丙酮酸丙酮酸激酶(PK ) 烯醇式丙酮酸糖酵解過(guò)程的第三個(gè)限速酶也是第二次底物水平磷酸化反應(yīng)糖酵解過(guò)程311 2、電子傳遞磷酸化： 定義：課本95頁(yè) 示意圖 偶 聯(lián)特點(diǎn)：它是需氧生物獲得ATP的一種主要方式95頁(yè)12線粒體的內(nèi)膜上存在大量的ATP合成酶二、氧化磷酸化的細(xì)胞結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)13ATP合酶結(jié)構(gòu)示意圖1415161718FoF1側(cè)視圖

5、192021ATP合酶的工作機(jī)制3個(gè)亞基構(gòu)象不同 O開(kāi)放型；T緊密結(jié)合型；L疏松型22 由于3個(gè)亞基與亞基插入部分的不同部位相互作用，使每個(gè)形成不同構(gòu)象。當(dāng)H+順濃度遞度經(jīng)Fo中a亞基和c亞基之間回流時(shí)， 亞基發(fā)生旋轉(zhuǎn)，3個(gè)亞基的構(gòu)象發(fā)生改變。緊密結(jié)合型（T） 亞基變成開(kāi)放型（O），釋放ATP；ADP和Pi與疏松型（L）亞基相結(jié)合；與緊密型亞基結(jié)合的ADP和Pi生成ATP.因此，ATP在緊密結(jié)合型亞基中生成，在開(kāi)放型中被釋放。 化學(xué)計(jì)算估計(jì)每生成1分子ATP需3個(gè)H+從線粒體內(nèi)膜外側(cè)回流進(jìn)入 基質(zhì)中。ATP合酶的工作機(jī)制23(1)ATP產(chǎn)生的部位： 部位NADH和CoQ之間部位CoQ和細(xì)胞色素

6、c之間部位細(xì)胞色素c和氧分子之間三、氧化磷酸化的偶聯(lián)部位和P/O比：24三、氧化磷酸化的偶聯(lián)部位和P/O比： (2)ATP產(chǎn)生的數(shù)量- P/O比值 P/O比值:是指每消耗一摩爾氧所消耗無(wú)機(jī)磷酸的摩爾數(shù)。 實(shí)驗(yàn)表明：NADH呼吸鏈的P/O值是3，即每消耗一摩爾氧原子就可形成3摩爾ATP，F(xiàn)ADH2呼吸鏈的P/O值是2，即消耗一摩爾氧原子可形成2摩爾ATP。252627自學(xué)空間小組合作，閱讀課本96-97頁(yè)有關(guān)線粒體穿梭系統(tǒng)，找到下列問(wèn)題的答案：1、什么叫線粒體的穿梭系統(tǒng)？2、磷酸甘油穿梭是指將胞漿中的 ，以 為載體，在 脫氫酶的催化下，間接地轉(zhuǎn)變?yōu)榫€粒體內(nèi)膜上的FADH2而進(jìn)入呼吸鏈。NADH-

7、磷酸甘油-磷酸甘油3、蘋(píng)果酸-天冬氨酸穿梭系統(tǒng)與磷酸甘油穿梭系統(tǒng)的重要區(qū)別是什么？28四、線粒體穿梭系統(tǒng) 線粒體外膜通透性高，線粒體對(duì)物質(zhì)通過(guò)的選擇性主要依賴于內(nèi)膜中不同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白對(duì)各種物質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)。 NADH脫氫酶位于線粒體內(nèi)膜的內(nèi)側(cè)，只作用于線粒體內(nèi)部（襯質(zhì)）的NADH,而胞液中的NADH又不能直接穿赤線粒體內(nèi)膜進(jìn)入內(nèi)部，這就需要通過(guò)一種間接途徑穿梭系統(tǒng)。不同真核生物細(xì)胞的胞液NADH進(jìn)入線粒體呼吸鏈的途徑有所不同：3-磷酸甘油穿梭系統(tǒng)蘋(píng)果酸-天冬氨酸穿梭系統(tǒng)291.3-磷酸甘油穿梭系統(tǒng)3-磷酸甘油穿梭機(jī)制3-磷酸甘油脫氫酶3-磷酸甘油脫氫酶30312.蘋(píng)果酸-天冬氨酸穿梭系統(tǒng)蘋(píng)果酸-天冬氨酸

8、穿梭機(jī)制 3233歸納總結(jié) 所謂線粒體的穿梭系統(tǒng)，是指能將在胞液中糖酵解作用產(chǎn)生的NADH傳遞進(jìn)入線粒體內(nèi)膜上呼吸鏈的全部體系。34第四節(jié) 其他氧化酶系 其他末端氧化酶系統(tǒng)是指除細(xì)胞色素系統(tǒng)之外的氧化體系，又稱非線粒體氧化體系，與ATP生成無(wú)關(guān)。1.抗氰氧化酶系統(tǒng)2.多酚氧化酶系統(tǒng)3.抗壞血酸氧化酶系統(tǒng)4.超氧化物歧化酶、過(guò)氧化氫 酶和過(guò)氧化物酶系統(tǒng)35一.抗氰氧化酶系統(tǒng)1.抗氰呼吸 有些植物存在抗氰氧化酶，當(dāng)氰化物阻斷正常呼吸鏈時(shí)，電子可以從Cytb直接傳給抗氰氧化酶再交給氧。3.意義 抗氰呼吸是放熱反應(yīng)，有利于低溫地區(qū)植物開(kāi)花和種子早期萌發(fā)。2.反應(yīng)36二、多酚氧化酶系統(tǒng)1.組成：脫氫酶、

9、醌還原酶、酚氧化酶2.生物學(xué)意義：此酶與植物組織受傷反應(yīng)有關(guān)，植物組織受傷后多酚氧化酶活力增高，呼吸作用增強(qiáng)；植物受病菌侵害時(shí)，多酚氧化酶活力也增高，有利于把酚類(lèi)化合物氧化為醌，醌對(duì)病菌有毒害而起抗 病作用。脫氫酶醌還原酶酚氧化酶37三、抗壞血酸氧化酶系統(tǒng)1.反應(yīng)：抗壞血酸+O2 脫氫抗壞血酸+H2O抗壞血酸氧化酶3.生物學(xué)意義：可能與植物的抗病有關(guān)2.與其他氧化酶系統(tǒng)偶聯(lián)38四、超氧化物歧化酶（SOD)39作業(yè)一、問(wèn)答題 1、 什么是生物氧化？有何特點(diǎn)？試比較體內(nèi)氧化和體外氧化的異同。 2、寫(xiě)出NADH呼吸鏈并注明與ATP偶聯(lián)的部位。 3、簡(jiǎn)述化學(xué)滲透學(xué)說(shuō)的主要內(nèi)容。 二、名詞解釋 生物氧化

10、 氧化磷酸化 底物水平磷酸化 磷氧比 呼吸鏈40五、氧化磷酸化的解偶聯(lián)和抑制 不同的化學(xué)因素對(duì)氧化磷酸化過(guò)程的影響不同，根據(jù)它們不同的影響方式可分為三大類(lèi)：1.解偶聯(lián)劑： 使電子傳遞與ADP磷酸化兩個(gè)過(guò)程分開(kāi)，失掉它們的緊密聯(lián)系。它只抑制ATP的形成，不抑制電子傳遞過(guò)程 ，使電子傳遞產(chǎn)生的自由能都變成熱能。 因?yàn)檫@種試劑使電子傳遞失去正常的控制，亦即不能形成離子梯度。造成過(guò)分地利用氧和燃料底物而能量得不到貯存。 解偶聯(lián)劑的作用只抑制氧化磷酸化的ATP形成，對(duì)底物水平的磷酸化沒(méi)有影響。41例：弱酸性親脂試劑DNP(2,4-二硝基苯酚） 原理： 增加膜的通透性，破壞跨膜蛋白質(zhì)化學(xué)梯度（H+梯度）（酸性狀態(tài)下為脂溶性物質(zhì)，在線粒體內(nèi)膜中可自由移動(dòng)，進(jìn)入基質(zhì)側(cè)時(shí)釋出H+，返回胞漿側(cè)時(shí)結(jié)合H+，從而破壞了電化學(xué)梯度。）422.氧化磷酸化抑制劑 抑制氧的利用和ATP形成，不直接稀缺電子傳遞。氧化磷酸化抑制劑的作用是直接干擾ATP的生成過(guò)程，結(jié)果也使電子傳遞不能進(jìn)行。例：寡霉素：與Fo的一個(gè)亞基結(jié)合而抑制合