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文檔簡介
1、支架內血栓形成的機制與防治白求恩國際和平醫(yī)院心內科張莉支架內血栓形成的機制與防治白求恩國際和平醫(yī)院冠心病介入技術CAG (coronary angiography) 1958年 SONES 肱動脈 1967年 JUDKINS AMPLATZ 1973年 上海/北京PTCA (percutaneous transluminal coronary angioplasty) 20世紀80年代 BMS (bare netal stent) 20世紀90年代DES (drug-eluting stent) 冠心病介入技術CAG (coronary angiograpBMS與DES存在的問題BMS與DES
2、存在的問題BASKET LATE TrialP=0.01聯合心源性死亡或非致命性心梗(%)停用氯吡格雷一年內, DES組的聯合終點發(fā)生率比BMS明顯增加BASKET LATE TrialP=0.01聯合心源性死亡DES的安全性引起廣泛關注DES的安全性引起廣泛關注2019年,關注仍在NEJM罕見的同期發(fā)表5篇關于DES安全性的文章2019年,關注仍在NEJM罕見的同期發(fā)表5篇SIRIUS支架內血栓4yrsLeon M. ACC 2019SIRIUS支架內血栓4yrsLeon M. ACC 2A collaborative network meta-analysisStettler C.Lanc
3、et 2019; 370: 9374838個臨床研究,18023例患者A collaborative network meta-aSCAAR研究四年結果James S. ESC 2019SCAAR研究四年結果James S. ESC 2019支架內血栓形成的機制與防治課件支架內血栓形成ARC定義明確ST者CAG證實支架內和邊緣節(jié)段內血栓48h內出現ACS的臨床表現、EKG或心肌 標志物改變可疑ST者術后30d內不明原因死亡術后任何時候發(fā)生支架植入血管所支配心肌區(qū)域的AMI可能ST者術后30d后任何時間發(fā)生的不明原因死亡Cutlip DE. Circulation 2019;115:2344 5
4、1.支架內血栓形成ARC定義明確ST者Cutlip DE. 支架內血栓形成的分期急性支架內血栓: PCI術后24 h內 亞急性支架內血栓: PCI術后130天 晚期支架內血栓: PCI術后30天以后極晚期支架內血栓: PCI術后1年以后支架內血栓形成的分期急性支架內血栓: PCI術后24 h內71%(10/14)亞急性血栓形成發(fā)生在PCI內1周內(中位時間為4天)53%(8/15)晚期血栓發(fā)生在PCI術后3個月內(中位時間57天)支架內血栓一旦發(fā)生,后果是災難性的 9個月隨訪死亡率45%(13/29)支架內血栓形成的時間Iakavou,Colombo. JAMA 2019;293:212671
5、%(10/14)亞急性血栓形成發(fā)生在PCI內1周內(中位急性(24h)和亞急性ST(1-30d)發(fā)生率為0.92%(11/1191)-1.8%(34/1855)晚期ST(30d)0.6-0.76%(9/1191)半數ST發(fā)生在第一周和近65%發(fā)生在15天Wang F. Catheter Cardiovasc Interv 2019;55:142Heller L. Catheter Cardiovasc Interv 2019;53:23急性(24h)和亞急性ST(1-30d)發(fā)生率為0.92%支架內血栓形成多因素的問題支架內血栓形成病變長病變小血管多血管AMI糖尿病分叉病變患者無法耐受抗血小板
6、藥物終止使用抗血小板藥氯吡格雷生物利用度技術支架擴張不良支架貼壁不良Crush技術支架重疊最后管腔直徑支架材料多聚體基質抗血栓形成藥物支架內血栓形成多因素的問題支架內血栓形成病變患者技術支影響DES血栓形成的因素Iakavou,Colombo. JAMA 2019;293:2126影響DES血栓形成的因素Iakavou,Colombo. J雙重抗血小板治療Airoldi F. Circulation. 2019;116:745-754雙重抗血小板治療Airoldi F. Circulation阿司匹林或氯吡格雷耐藥ST?5M ADP誘導的血小板聚集20M ADP誘導的血小板聚集CREST試驗治
7、療后血小板活性高和不完全P2Y12受體抑制是ST的危險因素Gurbel PA. JACC 2019;46:1827阿司匹林或氯吡格雷耐藥ST?5M ADP誘導的血小板聚集獲得性支架晚期位置不良發(fā)病率和并發(fā)癥SIRIUS研究:7/80(8.7%)例患者,無12個月MACE事件Ako J. JACC 2019;46:1002基線水平隨訪8個月獲得性支架晚期位置不良發(fā)病率和并發(fā)癥SIRIUS研究:7/支架內血栓形成的機制與防治課件Incomplete Stent Apposition and STCook S. Circulation. 2019;115:2426-2434Incomplete St
8、ent Apposition an支架表面的內皮化與支架的致炎作用活檢的結果40例DES、25例配對BMS23例DES植入30天以上,14例確診LST與BMS相比,DES(包括CYPHER和TAXUS)內皮愈合延遲 持續(xù)纖維沉積和內皮化不良發(fā)生LST的DES內皮愈合更延遲5/14發(fā)生LST的患者停用抗血小板藥物其他的導致LST的危險因素包括局部高敏反應成角或分叉病變支架位置不良或不完全擴張再狹窄支架小梁突入脂質核心Joner M. J A C C 2019支架表面的內皮化與支架的致炎作用活檢的結果40例DES、2重疊支架延遲內皮化、炎癥反應和多聚體變形各種支架重疊植入后28d的掃描電鏡結果Bx
9、Velocity(A), Cypher(B-F), Express(G)和TAXUS(H-L)Finn AV. Circulation. 2019;112:270重疊支架延遲內皮化、炎癥反應和多聚體變形各種支架重疊植入后Back of ostium. OrmistonBack of ostium. Ormiston局部對多聚體高敏和晚期DES血栓形成Virmani R. Circulation 2019;109:701局部對多聚體高敏和晚期DES血栓形成Virmani R. C支架內血栓的防治充分抗血小板治療 阿司匹林+ 氯吡格雷 三聯抗血小板藥? 肝素與低分子肝素? 血小板糖蛋白 GPIIb
10、/IIIa受體拮抗劑 支架內血栓的防治充分抗血小板治療LST的預防 強化、延長抗血小板LST可發(fā)生在停藥后數天至數百天三聯抗血小板明顯減少30天內 LST(1 vs 9, 0.1% vs 0.5% n3000. Lee SW, JACC. 2019 46:1833-7)抵克立得可能優(yōu)于氯吡格雷(ST 6 sv 31, 0.7% vs 2.8%. Wolak A, Int J Cardiol. 2019;103:293-7)LST的預防 強化、延長抗血小板DAP therapy for Every SurvivorBavry and Bhatt1年DAP治療Circulation 2019JAM
11、A 2019理想的DAP療程?1年?更長?DAP therapy for Every Survivor更大劑量氯吡格雷 更大程度抑制血小板功能Montalescot et al. JACC 2019. Courtesy of Prof. Gilles Montalescot更大劑量氯吡格雷 更大程度抑制血小板功能Mon氯吡格雷150mg/d用于高危ST患者或氯吡格雷不敏感患者(血小板抑制率50)? 氯吡格雷150mg/d用于高危ST患者或氯吡格雷不敏感患者(DECLARELong研究隨機多中心前瞻性研究正規(guī)DAP(n250)vs. DAP cilostazol(磷酸二酯酶III抑制劑) (n250)長DES(32mm)Lee SW. Am J Cardiol 2019;100:11031108DECLARELong研究隨機多中心前瞻性研究Lee SWLST的預防減少或消除高危因素高危病人慎重選擇、特別對待提高及改良技術水平支架貼壁、充分擴張、盡量簡單有效、重視血栓性病變、避免不同種類支架重疊藥物支架的改進無基質、可降解基質、改進藥物、促內皮化等?LST的預
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