醫(yī)教園生理學(xué)考點(diǎn)狂背版

1、 P4 體液分為細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液，其中細(xì)胞內(nèi)液約占體重的 40%20%被稱為內(nèi)環(huán)境的體液成分是細(xì)胞P5穩(wěn)態(tài)為機(jī)體內(nèi)環(huán)境即細(xì)胞外液理化性質(zhì)的相對恒定。內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的維持是機(jī)體自我調(diào)節(jié) P6 神經(jīng)調(diào)節(jié)舉例：肢體在性刺激時的回撤動作及肢體發(fā)起的隨意運(yùn)動、腱反 P4 體液分為細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液，其中細(xì)胞內(nèi)液約占體重的 40%20%被稱為內(nèi)環(huán)境的體液成分是細(xì)胞P5穩(wěn)態(tài)為機(jī)體內(nèi)環(huán)境即細(xì)胞外液理化性質(zhì)的相對恒定。內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的維持是機(jī)體自我調(diào)節(jié) P6 神經(jīng)調(diào)節(jié)舉例：肢體在性刺激時的回撤動作及肢體發(fā)起的隨意運(yùn)動、腱反的生長與發(fā)育程、大量出汗引起尿量減少。神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)舉例：機(jī)體處于寒冷環(huán)境時甲狀腺激素增多、交感

2、腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮引起血壓升高 。2014N1A 2015N1A 2006N1A 腦血流量在 60 140mmHg 范圍內(nèi)變動時保持相對恒定。 1992N65A 1999N1A P6 體液調(diào)節(jié)通過體內(nèi)某些特殊化學(xué)物質(zhì)而發(fā)揮作用，其調(diào)節(jié)方式既可通過遠(yuǎn)作用的支配，此時體液調(diào)節(jié)便成為神經(jīng)調(diào)節(jié)反射弧的傳出部分，這種調(diào)節(jié)稱為神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)。液調(diào)節(jié)的特點(diǎn)為：相對緩慢、持久而彌散P6 神經(jīng)激素（神經(jīng)的激素升壓素、縮宮素、下丘P6 是體液調(diào)節(jié)的特例，如生長抑素抑制胰高血糖素、胰島素抑制胰高血糖素以長抑素抑制胰島素糖間接促進(jìn)胰島都是通過，但胰高血糖素是通過直接作用于細(xì)胞及升高。P7由受控部分發(fā)出的信息反過來影響

3、控制部分的活動稱為反饋，受控變量的改變情況稱為P7 負(fù)反饋控制對維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)具有重要作用。1998N1A2004N1A2008N1A 負(fù)反饋控制舉例：減壓反射、肺牽張反射、體溫的調(diào)節(jié)、血糖濃度的調(diào)節(jié)、體內(nèi)下丘腦-垂體-靶腺軸的調(diào)節(jié) 。2003N1A 2011N1A P8 Na前雌激素對 LH 的影響、興奮的2011N1A 1995N146X 、蛋白酶原的激活、分娩過程 。2第一章 緒論 P11 細(xì)胞膜外表糖鏈的功能包括：抗原決定簇、膜受體的可識別部分。2006N129X單純擴(kuò)散是一種物理現(xiàn)象，無需耗能，無飽和現(xiàn)象。1991N113X 1992N105C 2004N112C 2006N2A

4、2012N1A 2000N2A 2001N1AP12 通道介導(dǎo)的易化擴(kuò)散舉例：去極化Na內(nèi)流、復(fù)極化及靜息狀態(tài)時 K P11 細(xì)胞膜外表糖鏈的功能包括：抗原決定簇、膜受體的可識別部分。2006N129X單純擴(kuò)散是一種物理現(xiàn)象，無需耗能，無飽和現(xiàn)象。1991N113X 1992N105C 2004N112C 2006N2A 2012N1A 2000N2A 2001N1AP12 通道介導(dǎo)的易化擴(kuò)散舉例：去極化Na內(nèi)流、復(fù)極化及靜息狀態(tài)時 K經(jīng)通特性 。1991N113X 2000N1A 2005N2A 2015N2A 1999N140X 胞內(nèi)。其特點(diǎn)包括：結(jié)構(gòu)特異性、飽和現(xiàn)象、競爭性抑制。1991

5、N113X 1992N106C 1998N2A1999N94B 2 K移入胞內(nèi)、鈣泵、質(zhì)子泵等，需耗能。1991N113X 2000N1A 2005N2A1999N140XP16ATP3個 Na移出胞外，將 2 個 K移入胞內(nèi)，其直接效應(yīng)是維持細(xì)胞膜兩側(cè) Na和 K的濃度差，使細(xì)胞外液中的Na濃度達(dá)到胞質(zhì)內(nèi)的 10 倍左右，細(xì)胞內(nèi)的 K濃度達(dá)到細(xì)胞外液30 倍左右，NaK的跨膜擴(kuò)散形成靜息電位奠定基礎(chǔ)。同時產(chǎn)生一個正電荷的凈外移，故鈉泵具有生電效應(yīng)。 2003N2A 1996N1A 1998N3A 2004N2A 2016N2A 1999N140X 維持胞內(nèi)滲透壓和細(xì)胞容積；形成NaK跨膜濃度

6、梯度是細(xì)胞發(fā)生電活動的基礎(chǔ)鈉泵活動的生電效應(yīng)可直接使膜內(nèi)電位的負(fù)值增大；鈉泵活動建立的 Na跨膜濃度梯可為繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)提供勢能儲備。1991N114X 1989N146X 1996N1A 1998N3A 2004N2A 2008N151X 2009N2A繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)在小腸粘膜上皮細(xì)胞及近端腎小管上皮細(xì)胞的重吸收都是通Na-葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體Na-氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)體實現(xiàn)的；此外腎小管上皮細(xì)的 Na-K-2Cl同向轉(zhuǎn)運(yùn)Na-HCO同向轉(zhuǎn)運(yùn)和甲狀腺上皮細(xì)胞的 Na-I-同向運(yùn)等均屬于繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)。1997N11A 1999N93B 2004N4A 2004N11C 2013N1A P17 繼發(fā)性反向轉(zhuǎn)

7、運(yùn)包括：Na-Ca交換體，多以轉(zhuǎn)入 3 個 Na和排出 1 個 Ca的化學(xué) 質(zhì)如乙酰膽堿（ACh）2004N3AP20離子通道型受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)舉例：神經(jīng)-Ach受體是陽離子通道介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、神經(jīng)元膜中的-氨基丁酸 A 受體是氯離子通道介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。 2011N2A2014N151XP21 作用G 蛋白耦聯(lián)受體的配體有：兒茶酚胺、5-羥色胺、乙酰膽堿、氨基酸類遞質(zhì)以乎所有的多肽和蛋白質(zhì)類遞質(zhì)和（或）激素（鈉尿肽等。除外，還有光子、嗅質(zhì)和第二信使舉例 、cGMP、DG、IP3、Ca2+白-PLC-IP3-Ca和 DG-PKC 通路、Ca信號系統(tǒng)等。因此與胞質(zhì)中 生成有直接關(guān)3第二章 細(xì)胞的

8、基本功能 AC2008N121B 2010N2A P23經(jīng)由受體-G AC2008N121B 2010N2A P23經(jīng)由受體-G蛋白-PLC-IP3-CaDG-PKC5-HT2受體、1腎上腺素能受體等。因此腎上腺素是以 IP3 和 DG 作為第二信使的激素。2012N21AP24 酶聯(lián)型受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的受體包括酪氨酸激酶受體（其配體主要是各種生長因子和胰島素等、酪氨酸激酶結(jié)合型受體（其配體包括各種生長因子和肽類激素，如促紅細(xì)胞生成素、干擾素、白細(xì)胞介素、生長激素、催乳素和瘦素等、鳥氨酸環(huán)化酶受體（其配體主要是心房鈉尿肽、腦鈉尿肽和NO 等、絲氨酸/蘇氨酸激酶受體。2015N151X激素）受

9、體、維生素 D3 受體、甲狀腺激素受體、維甲酸受體等 。P26 物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)形式有經(jīng)化學(xué)門控通道易化擴(kuò)散、經(jīng)電壓門控通道易化擴(kuò)散1994N31A P27 安靜情況下細(xì)胞膜兩側(cè)存在的外正內(nèi)負(fù)且相對平穩(wěn)的電位差，稱為靜息電位。靜息細(xì)胞膜對 K通透性最高，其在電-化學(xué)驅(qū)動力下向細(xì)胞外流，當(dāng)電-化學(xué)驅(qū)動力為零時，K外流為零，細(xì)胞膜即達(dá)到 K平衡電位。靜息電位主要由 K外，但其實測值并不等于KK1999N2A2011N3A2002N93B2010N121B P27離子通過細(xì)胞膜的擴(kuò)散量取決于膜兩側(cè)該離子的濃度梯度、膜對該離子的通透性和該離子所受的電場力。2015N151XP27 K濃度約為細(xì)胞外液濃度的 3

10、0 倍，細(xì)胞外液 Na濃度約為細(xì)胞內(nèi)液濃度的 10 倍。細(xì)胞處于靜息狀態(tài)即細(xì)胞膜處于外正內(nèi)負(fù)的靜息電位時，跨膜電位梯度和 Cl、Na的濃度梯度方向相同，與 K的濃度梯度方Na、K外流。2001N2AKK的 K濃度時，K外流增加，靜息電位的絕對值將增大，膜電位的負(fù)值亦隨之增大 。 1992N62A2001N3AP13 NaK濃度升高時，都可使鈉泵激活，以維持細(xì)胞內(nèi)外Na、K濃度梯度。2001N3AP28-P29 神經(jīng)細(xì)胞在靜息時通透性最大的離子是 K+；電化學(xué)驅(qū)動力最小的離子是 Cl-。 P30不同細(xì)胞的動作電位具有不同的形態(tài)，即其幅度和持續(xù)時間是不同的。1993N3A P30 峰電位是動作電位

11、的主要部分，被視為動作電位的標(biāo)志。1991N1AP30 動作電位具有以下特點(diǎn)“全或無”現(xiàn)象：要使細(xì)胞產(chǎn)生動作電位，所給的刺激必須達(dá)到一定的強(qiáng)度。若刺激未達(dá)到一定強(qiáng)度，動作電位就不會產(chǎn)生（無；當(dāng)刺激達(dá)到一定的強(qiáng)度：動作電位產(chǎn)生后并不停留在受刺激處的局部細(xì)胞膜，而是沿膜速向四，甚至傳遍整個細(xì)胞，而且其幅度和波形過程中始終保持不變。不衰減與動作電位的全或無特性有關(guān)； 脈沖式。 2005N3A 1996N4A 2013N3A 2002N139X P30 神經(jīng)細(xì)胞在興奮過程中，Na+內(nèi)流和 K 外流的量取決于各自平衡電位。P30-離子的電-化學(xué)驅(qū)動力可用膜電位與離子平衡電位的差值（Em-Ex）表示（以神

12、經(jīng)細(xì)胞為例處于安靜狀態(tài)時，根據(jù)靜息膜電位以及 Na平衡電位的數(shù)值，可求得 受到的電-化學(xué)驅(qū)動力Em-Ex=-70mV-（+60mV）=-130mV（內(nèi)向P30-動作電位的形成過程：閾刺激或閾上刺激作用于可興奮細(xì)胞；細(xì)胞發(fā)4 化，細(xì)胞膜通透性發(fā)生變化，細(xì)胞膜達(dá)到閾電位時，Na通道大量開放，在強(qiáng)大的電-化學(xué)力下，Na發(fā)生內(nèi)向移動，細(xì) 化，細(xì)胞膜通透性發(fā)生變化，細(xì)胞膜達(dá)到閾電位時，Na通道大量開放，在強(qiáng)大的電-化學(xué)力下，Na發(fā)生內(nèi)向移動，細(xì)胞進(jìn)一步去極化；細(xì)胞去極化程度增大，進(jìn)一步激的Na通道，Na通道開放又增強(qiáng)細(xì)胞去極化程度，如此形成正反饋過程，細(xì)胞膜電位隨之上升，并可達(dá)到正值；細(xì)胞去極化至一定程

13、度，a通道逐漸失活，K外流增加，當(dāng)細(xì)胞膜電位達(dá)到最大值后開始下降，即復(fù)極化過程，主要由K外流介導(dǎo)，最終回到靜息電位。Na內(nèi)流的數(shù)量有關(guān)，Na內(nèi)流越多，動作電位幅度越大，值，同理超射值的大小與 Na內(nèi)流的數(shù)量有關(guān)，Na內(nèi)流越多，超射值越大，反之則越小。減小細(xì)胞外液 Na濃度，會縮小細(xì)胞外液與細(xì)胞內(nèi)液之間的濃度差，Na內(nèi)流較少，動作電位幅度減小，超射值也減小。而增加細(xì)胞外液 Na濃度，動作電位幅度會增大。 1996N2A 1997N4A 2014N3AP32 Ca；神經(jīng)細(xì)胞膜在受刺激興奮時通透性最大的離子是 Na。2010N122B 2002N94BP34 Na通道的特點(diǎn)：具有電壓依賴性和時間依賴

14、性，鈉離子通道的三種功能狀態(tài)包括關(guān)閉 上，Na 通道失活的時間在動作電位的下降相。在神P36 K外流形成的復(fù)極相速度較慢、時程較長，為影響動作電位時程的主要因K外流，明顯延長動作電位時程。2015N3A道大量開放時的膜電位。1992N57A 2010N3A 1996N4AP36 動作電位可沿細(xì)胞膜不衰減地傳遍整個細(xì)胞，此過程稱為傳導(dǎo)，動作電位的傳導(dǎo)原的傳導(dǎo)速度比無髓神經(jīng)1997N2A 傳導(dǎo)速度快；且其能耗減少1996N4A 受刺激后產(chǎn)生動作電位的能力；興奮：動作電位的產(chǎn)生過程或動作電位本身。與神經(jīng)元興奮具有同樣意義的為神經(jīng)沖動和動作電位。 2010N3A 1996N4A 細(xì)胞興奮后興奮性的變化

15、絕對不應(yīng)期相對不應(yīng)期超常期低常P38 絕對不應(yīng)期：在細(xì)胞興奮發(fā)生后的最初一段時間內(nèi)，全部或大部分2006N3A1992N61AP39 相對不應(yīng)期：絕對不應(yīng)期之后，部分 Na通道失活，部分 Na通道已性應(yīng)期。2002N3A1995N13AP39 低常期相當(dāng)于正后電位出現(xiàn)的時期5 感覺神經(jīng)末梢上的感受器電位和發(fā)生器電位。1994N97B 1994N98B 1996N3AP43 在神經(jīng)-骨骼肌接頭完成信息傳遞后，由乙酰膽堿酯酶將神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿分解為膽堿P43 神經(jīng)-N2 N2 型乙酰膽堿受體陽離子通道，是一類兼有通道和受體功能的蛋白分子。1999N5A2001N5A P43 感覺神經(jīng)末梢上的感受器

16、電位和發(fā)生器電位。1994N97B 1994N98B 1996N3AP43 在神經(jīng)-骨骼肌接頭完成信息傳遞后，由乙酰膽堿酯酶將神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿分解為膽堿P43 神經(jīng)-N2 N2 型乙酰膽堿受體陽離子通道，是一類兼有通道和受體功能的蛋白分子。1999N5A2001N5A P43 骨骼肌終板電位的大小與乙酰膽量有關(guān)，其本質(zhì)為一種局部電位。具有局部P44 神經(jīng)-肌接頭處興奮傳導(dǎo)的具體過程為：運(yùn)動神膜電壓門控 Ca通道開放，觸發(fā) Ca依賴性突觸囊泡出胞ACh 至接頭間隙，再由 ACh活終板膜中的 N2 型 ACh 受體陽離子通道，產(chǎn)生終板膜電位變化（去極化。終板膜去極化可激活電壓門控鈉通道， 引起骨骼

17、肌細(xì)胞產(chǎn)生動作電位。 2006N4A 2013N2A P44 P46 肌絲滑行時，與橫橋結(jié)合的細(xì)肌絲細(xì)胞是肌動蛋白。2007N107B P46 肌球蛋粗肌絲，其橫橋部分具有 ATP 酶活可分解 ATP 供能馬達(dá)骨骼肌收縮過程作為鈣手提的蛋白是肌鈣蛋 膜中的 L 型鈣通道；肌漿網(wǎng)內(nèi) Ca；Ca與肌鈣蛋白結(jié)合，觸發(fā)P48 T L 型鈣通道的激活幾乎不引起 Ca質(zhì)內(nèi)增加的 Ca幾乎 100%由 JSR（連接肌質(zhì)網(wǎng)；而在心肌，由 的Ca僅80%-90%，另有 10%-20%的 Ca則由細(xì)胞外經(jīng) L P49 影響橫紋肌收縮效能 心肌與骨骼肌的不同點(diǎn)：骨骼肌的收縮是有等級性的，而心肌的收縮是“全或無”的P

18、50 發(fā)生完全性強(qiáng)直性收縮的條件是后一次收縮過程疊加一次收縮過程的收縮期（6 機(jī)體細(xì)胞內(nèi)液與組織液通常具有相同的總滲透壓。血細(xì)胞比容是指血細(xì)胞在血液中所占的容積百分比。急性大失血時，血細(xì)胞比容將下降1996N5A P56 血漿的滲透壓主要來自溶解于其中的晶體物質(zhì)，由晶體物質(zhì)所形成的滲透壓稱為晶體滲透壓，約 80%來自 Na和 Cl。除晶體物質(zhì)外，血漿還含有一定量的膠體物質(zhì) 機(jī)體細(xì)胞內(nèi)液與組織液通常具有相同的總滲透壓。血細(xì)胞比容是指血細(xì)胞在血液中所占的容積百分比。急性大失血時，血細(xì)胞比容將下降1996N5A P56 血漿的滲透壓主要來自溶解于其中的晶體物質(zhì)，由晶體物質(zhì)所形成的滲透壓稱為晶體滲透壓

19、，約 80%來自 Na和 Cl。除晶體物質(zhì)外，血漿還含有一定量的膠體物質(zhì)，主要是漿蛋白膠體滲透壓，約相當(dāng)于 25mmHg。血漿總滲透壓近似于 0.9NaCl 溶液、5%7個大氣壓。1992N151X1996N140XP56 晶體滲透壓主要來自 NaCl功能意義是維持細(xì)胞內(nèi)外水平衡。 1997N94B 2009N24A1991N98C 1992N151X1997N93BP57 正常人血漿 pH 為7.357.45。血漿pH 的相對恒定有賴于血液內(nèi)的緩沖物質(zhì)，以及和腎的正常功能。血液緩沖系統(tǒng)包括 NaHCO3/H2CO、蛋白質(zhì)鈉鹽/蛋白、三個緩沖對，其中最重要的緩沖對NaHCO3/H2CO。199

20、0N154X P61 P61 若將正常人的紅細(xì)胞置于紅細(xì)胞沉降率快者的血漿中，紅細(xì)胞也會較快發(fā)生疊連而沉降率加速，而將紅細(xì)胞沉降率快者的紅細(xì)胞置于正常人的血漿中，則沉降率正常。1990N144X1996N93BP62 P62 紅細(xì)胞表面積/體積比降能使紅細(xì)胞滲透脆P63 輔酶物質(zhì)；缺乏葉酸或維生素 B12 時，導(dǎo)致巨幼紅細(xì)胞性貧血。 1989N152X2010N4A 素等；抑制紅細(xì)胞生成的物質(zhì)：雌激素、轉(zhuǎn)化生長因子、干擾素、腫瘤壞死因子等。紅細(xì)外破壞的場所主要是脾和骨髓 疫有關(guān)，B細(xì)胞主要與體液免疫有關(guān)。B T 分化而來，B 細(xì)胞留在骨髓內(nèi)發(fā)育成熟，而 T 細(xì)胞則遷移至胸腺最終發(fā)育成熟。B 淋

21、巴細(xì)35天，T血小板減少導(dǎo)致皮膚斑點(diǎn)的主要原因是不能修復(fù)和保內(nèi)皮細(xì)胞完整性和TXA2TXA2收縮PF3促進(jìn)凝血。P69 阿司匹林通過減少 而抗血的作用環(huán)節(jié)是抑制 COX7第三章 血液 P71 生理性止血過程主要包持續(xù)時間較短；血小板粘附反，形成松軟的血小板止血栓蛋白與血小板共同交織網(wǎng)，形成牢固的止血栓。1992N56A 1999N141X 1998N117C 和不存 P71 生理性止血過程主要包持續(xù)時間較短；血小板粘附反，形成松軟的血小板止血栓蛋白與血小板共同交織網(wǎng)，形成牢固的止血栓。1992N56A 1999N141X 1998N117C 和不存在于新鮮血漿中的凝血因子是 F，F(xiàn)、F、F、F

22、的生成依賴 VitK 的參與1990N25A 2009N5A P73 F的中文同義名是Fa 還能通過使前激蛋白原，F(xiàn)的中文同義名是組織因子；凝血因子中最不穩(wěn)定酶的激活而正反饋促進(jìn) Fa 的形P74 內(nèi)源性凝血途徑：膠原、異物等激活F生FaFa F生FaFa 活 F生成 FaFa 在 Ca作用下與 Fa 在活化的血小板提供的膜磷脂表面復(fù)合物（因子酶復(fù)合物）因子酶復(fù)合物激活 F為 FaFa 在 Ca存在情況下與 a 在膜磷脂表面形成 Fa-Fa-Ca-磷脂復(fù)合物（凝血酶原酶復(fù)合物）凝血酶原酶復(fù)物激活 F（凝血酶原）生成 FaFa 激活 F成多聚體蛋白單蛋白單 生成 Fa，繼而 Fa 蛋白單體轉(zhuǎn)變?yōu)?/p>

23、不溶性的多聚體；激活 F、F和P76-正常人的血內(nèi)不發(fā)生凝固的原因有血快內(nèi)皮的抗凝作用蛋白的吸附、血流的稀釋和單核-巨噬細(xì)胞的吞噬作用；生理性抗凝 P77 肝素的抗凝機(jī)制：通過增強(qiáng)抗凝血酶的活性而發(fā)揮間接抗凝作用。 2004N5A 枸櫞酸鈉的抗凝機(jī)制：螯合血漿中的鈣離子?？裳泳徎蚍乐鼓挠校貉褐屑尤腓蹤此徕c、血液置于硅膠管中、血液中加入肝素。P78-纖溶酶原激活物主要有組織型纖溶酶原激活物和尿激酶型纖溶酶原激活物；此外，F(xiàn)a、激酶等也可激活P79 降解產(chǎn)物蛋白降解產(chǎn)物通常不再發(fā)生凝固，其中部分小肽有抗凝作用。血型是指紅細(xì)胞膜上特異性抗原（凝集原）的類P81 ABO 血型系統(tǒng)各種抗原的特異性

24、取決于紅細(xì)胞膜上的糖蛋白或糖脂上所含的糖鏈的組成與連接順序， 而糖鏈的組成與連接順序受某種特異的糖基轉(zhuǎn)移酶（轉(zhuǎn)糖基酶）控制。 P81 ABO 血型天然抗體的免疫類型是 IgM，分子量大，不能通過胎盤。Rh 血型天然抗 P82ABO 型和表現(xiàn)型：O OO，A8 AAAO，B AAAO，B P83 RhP83 緊急情況下可輸入少量配血基本相合的血中抗體效價不能太高，輸血速太快。陽性的人可接的血液，但宜少量、緩慢9 壓力最高的時期是快速射血期末心動周期中心動周期中，主動脈壓力最低的時期是等容收縮期末心動 壓力最高的時期是快速射血期末心動周期中心動周期中，主動脈壓力最低的時期是等容收縮期末心動周期中，

25、心室容積最大的時期是等容收縮期（心房收縮期末。心動周期中，心室容積最小的時期是等容舒張期（減慢射血期末 P90 第一心音的產(chǎn)生機(jī)制瓣突然關(guān)閉引起心室內(nèi)血液和室壁的振動。第二心音的生機(jī)制是主動脈瓣和肺動脈瓣關(guān)閉，血液沖擊大動脈根部引起血液、壁管及心室壁的振動有關(guān)。1990N46A2003N4AP91 在體循環(huán)和肺循環(huán)中，基本相同的是左、右兩側(cè)心室的心輸出量；心輸出量等于心率與搏6080ml。1997N7A 1995N17A 1998N8AP91 搏出量占心室舒張末期容積的百分比，稱為射血分?jǐn)?shù)。與搏出量相比，射血分?jǐn)?shù)的反映心臟的泵血功能，對早期發(fā)現(xiàn)心臟泵血功能異常具有重要意義。心室功能減期射血分?jǐn)?shù)

26、下降的原因是心室腔異常擴(kuò)大。2002N96B 代P91 P92 P92 心泵血功能儲備包括搏出量儲備和心率儲備兩部分；搏出量儲備可分為收縮期儲備和P93 生理情況下，能代表心室肌前負(fù)荷的指標(biāo)是舒張末期容積或壓力。P94 在增加前負(fù)荷（初長度）時，心肌收縮力加強(qiáng)，搏出量增多，每搏功增大；通過改變心肌決于心室舒張末期容積。1998N5A 2000N4A 2001N10AP96 心室肌的后負(fù)荷是指大動脈血壓（外周動脈壓。1991N76A 1993N56A 2013N7A 增多，若舒張期靜脈回心血量不變或無明顯減少，則心室舒張末期容積將增大。2001N7A P96 通過改變心肌收縮能力的心臟泵血功能調(diào)

27、節(jié)，稱為等長調(diào)節(jié)。1996N8A 2007N5A P96 在腎上腺素作用下心肌收縮能力增強(qiáng)可使心室功能曲線向左上方移位。1999N7A P97160-180 次/分，將使心室舒張期明顯縮短，心舒期充盈量明顯減少，因此搏出量也明顯減少，從而導(dǎo)致心輸出量下降。1996N7A2014N6AP100 心肌細(xì)胞分為工作細(xì)胞和自律細(xì)胞，前者包括心房肌和心室肌，它們有穩(wěn)定的靜息自動產(chǎn)生節(jié)。心室肌細(xì)胞動作0 期除極速度快、幅度高，4 期膜電位水穩(wěn)定，又稱靜息期。P1010INaNa快速內(nèi)流。INa第四章 血液循環(huán) 為：電壓門控離子有電壓依從性，當(dāng)心肌細(xì)胞受刺激使膜去極化達(dá)到閾電位水平70mV）時被激活；具有離

28、子選擇性，只有 Na可以通過；激活和失活的速度都快；可被豚毒阻斷P102 2 為：電壓門控離子有電壓依從性，當(dāng)心肌細(xì)胞受刺激使膜去極化達(dá)到閾電位水平70mV）時被激活；具有離子選擇性，只有 Na可以通過；激活和失活的速度都快；可被豚毒阻斷P102 2 P1023 ICa-L 關(guān)閉失活，Ik Ik1（內(nèi)向整流鉀通道）K外流增加。2004N96B心室肌細(xì)胞區(qū)別神經(jīng)細(xì)胞和骨骼肌細(xì)胞動作電位的主要特征是復(fù)極期P103 竇房結(jié)細(xì)胞動作電位 0 期去極化的離子基礎(chǔ)是 ICa-竇房結(jié)細(xì)胞動作電位的主要特點(diǎn)是有明顯的 4 期自動去極型鈣通道介導(dǎo)的 Ca期去極化速動作電位的特征是 0 期去極速度快、幅度高和 4

29、 期自動去極化。1995N102B 1998N199C 1998N120C 1993N108CP105 浦肯野細(xì)0 期去極化主要是由 Na內(nèi)向電流（INa）而引起；4 期自動除極If（Na內(nèi)流）起主要P 0 期去極化的離子基礎(chǔ)ICa-L（L 型鈣通道介導(dǎo)Ca內(nèi)流；4K外流進(jìn)行性減弱（Ik4 期自動去極化的重要離子基礎(chǔ)之一）和 Na、Ca內(nèi)流進(jìn)行性增強(qiáng)。2002N118C 2010N6AP106在相對不應(yīng)期和超常期，由于膜電位水平低于靜息電位水平，而此時鈉通道開放的速率和 0 期去P108 P108 心房和心室的收縮在時間上不會發(fā)生的原因是興奮傳導(dǎo)的延擱。 結(jié)區(qū)細(xì)胞自律性也較慢。 1988N77

30、B 1990N83B 室結(jié)區(qū)細(xì)胞自律性的高低是指心肌細(xì)胞自動興奮頻率的高低。 4期自動去極化速度快。1994N16A1988N76BP110 P111 心臟不會產(chǎn)生強(qiáng)直收縮的原因是心肌的有效不應(yīng)期特別長。 1996N6A 2002N5A 2004N6A 2007N6AP113 在一個心動周期中，首先出現(xiàn)的一個小而圓鈍的波，稱為 P 的去極化過程。因此心房肌去極化的過程可在心電圖上看到，而竇房結(jié)、房間束式束去極化過程產(chǎn)生的電位幅度很小，均不能在心電圖上看到毛細(xì)前阻力包括小動脈和微動脈，其管徑較細(xì)，對血流的阻力較大。P117與同級動脈相比，靜脈數(shù)量多、管壁薄、口徑大、可擴(kuò)張性大，故其容量大。在安靜

31、狀態(tài)下，靜脈系統(tǒng)可容納 60%70%的循環(huán)血量。1992N55AP118 內(nèi)中血流速度最快是在主動脈；血流速度最慢是在毛。1990N89B 血流阻力與血液黏度長度成正比，半徑的 4 次方成反比。血細(xì)是決定血液黏度最重要。血細(xì)胞比容越大，血液的黏度就越高。影響血流阻力的最主 要是 1997N8A2013N9AP120 在體循環(huán)中，微動脈的血流阻力最大，血壓降幅也最顯著。2000N7A P121 動脈血壓的形成條件：系統(tǒng)有足夠的血液充盈，循環(huán)血量增 要是 1997N8A2013N9AP120 在體循環(huán)中，微動脈的血流阻力最大，血壓降幅也最顯著。2000N7A P121 動脈血壓的形成條件：系統(tǒng)有足

32、夠的血液充盈，循環(huán)血量增加或循環(huán)系2016N153X 1994N121C 的血液由于大動脈中的血壓落差很小，故通常將上臂測得的肱動脈血壓 P122 動脈脈搏壓即脈壓是指收縮壓和舒張壓的差值。隨的增長，血壓呈逐漸升高的勢，且收縮壓升高比舒張壓升高更為顯著，因此脈壓將增大。1988N45A 1999N8A 影響動脈血壓：心臟每搏輸出量：主要影響收縮壓。搏出量增加時，收縮壓明顯1996N95B 1999N9A2012N9A1993N4A1994N122C 1999N117C 2009N7A 1996N96B 2000N118C 2001N120C 1990N41A 2000N5A 一般情況下，動脈收

33、縮壓主要反映心臟搏出量的多一般情況下，動脈舒張壓主要反映外周阻力的大小。2002N6A P124 大失血后，循環(huán)血量減少，體循環(huán)平均充盈壓將降低，動脈血壓將下降。1997N6A P125 中心靜脈壓是指右心房和胸腔內(nèi)大靜脈血壓；中心靜脈壓的高低主要取決于心臟射血的能力和靜脈回心血量之間的相互關(guān)系；中心靜脈壓的正常變動范圍為 412cmHO（8 版外科P33 510cmHO。2000N8AP125 中心靜脈壓可反映心臟功能狀態(tài)和靜脈回心血量之間的相互關(guān)系。若心臟射血能力減弱（如心力衰竭），右心房和腔靜脈淤血，中心靜脈壓就升高；反之心肌收縮力增強(qiáng)時，心輸出心血量增多或回流速度過快（如輸液、輸血過多

34、或過快），中心靜脈壓也會升高；相反若全身血量減少（如急性大失血）或全身小動脈收縮時，則靜脈回流量降低，中心靜脈壓會下功能的重要指標(biāo)，也可作為控制補(bǔ)液指標(biāo)。2000N8A 1997N6A 1994N122C 1999N117C 1999N118C 2002N140X P126 肢將出現(xiàn)水腫，嚴(yán)重者可出現(xiàn)改變改變主要影響靜脈的跨壁壓，進(jìn)而改 由平臥位或下蹲位改為直立位時，回心血量將減少，嚴(yán)重者可出現(xiàn)暈厥用力呼氣，胸膜腔內(nèi)壓將升高 100mmHg 左右，靜脈回心血量急劇減少，心輸出量亦隨之減少，體循環(huán)動脈壓也將下降。1992N55A 2002N140X 由平臥位或下蹲位改為直立位時，回心血量將減少，

35、嚴(yán)重者可出現(xiàn)暈厥用力呼氣，胸膜腔內(nèi)壓將升高 100mmHg 左右，靜脈回心血量急劇減少，心輸出量亦隨之減少，體循環(huán)動脈壓也將下降。1992N55A 2002N140X 2008N153X 2010N7A2011N7A P127 微循環(huán)的起點(diǎn)是微動脈，微動脈對血流的阻力最循環(huán)系統(tǒng)的外周阻力的神分布密度最高類型、體液調(diào)節(jié)和自身調(diào)節(jié)三大調(diào)節(jié)方式的調(diào)節(jié)，其中神經(jīng)調(diào)節(jié)和液調(diào)節(jié)是主要的調(diào)節(jié)方式，自身調(diào)節(jié)相對來說是次要的。1998N7A 2001N8A P127-開放，由毛的微循環(huán)約占總循環(huán)量的 20%P128 10 調(diào)節(jié)。因此決定微循環(huán)營養(yǎng)通路周期性開閉的主要1998N7A2003N5A2005N7A20

36、08N7A是局部代謝產(chǎn)物。 P129-P130 毛血壓和組織液膠體滲透壓是促使液體由毛內(nèi)向外濾過的力量而組織液靜水壓和血漿膠體滲透壓液體從毛濾出則是促使液體由毛外液生成的主。壁通透性、淋巴回流。 1990N143X 2000N94B 2014N153X 每天大約生成 2-4L 淋巴液P131-P132 心交感神經(jīng)節(jié)去甲腎上腺素，作用于心肌細(xì)胞膜中的受體（主要1 受體，引起心肌收縮力增強(qiáng)、心率加快和傳導(dǎo)性增加，即具有正性變力、正性變時正性變傳導(dǎo)作用。其作用機(jī)制為：去甲腎上腺素與1 受體結(jié)合后，通G 蛋白-AC-PKA 通路使心肌細(xì)胞膜中 ICa-L 激活，開放概率增加，進(jìn)而期鈣離子內(nèi)流增加，起正

37、性變力作用；同時亦可加快心肌舒張速度。在竇房結(jié) P 細(xì)胞，4 期 ICa-T 加強(qiáng)使鈣流增加以及 If 加強(qiáng)使鈉內(nèi)流增加，4 期自動去極化速度加快，自律性增加，引用。心肌慢反應(yīng)細(xì)胞膜中 ICa-L 激活使鈣內(nèi)流增加，0 期去極化速度和幅度增大傳導(dǎo)速度加快，引起正性變傳導(dǎo)作用。1999N10A 1991N156X 1999N10A 2007N130X P132 心迷走神經(jīng)節(jié)后神心房肌收縮力減弱、心率減慢乙酰膽堿，作用于心肌細(xì)胞膜中的M 型膽堿能受體，引傳導(dǎo)速度減慢，即具有負(fù)性變力、負(fù)性變時及負(fù)性變傳作用。其作用機(jī)制為：乙酰膽堿與 M 受體結(jié)合后，通過 G 蛋白-AC-PKA 與1 受體激活相反的

38、效應(yīng)。負(fù)性變力作用主要由于心肌細(xì)胞 ICa-L 被抑制 內(nèi)流減少所引起。同時Ik-Ach 被激活，復(fù)極化時K外流加速期縮短，Ca內(nèi)流減少收縮力減弱。在竇房P 細(xì)胞，4 Ca內(nèi)流減少（ICa-T 被抑制）If 通道介導(dǎo)Na內(nèi)流減少，引起 4 期去極化速度減慢，自律性降低，這是 Ach 引起負(fù)性變時作用的主要機(jī)制 內(nèi)流減少所引起。同時Ik-Ach 被激活，復(fù)極化時K外流加速期縮短，Ca內(nèi)流減少收縮力減弱。在竇房P 細(xì)胞，4 Ca內(nèi)流減少（ICa-T 被抑制）If 通道介導(dǎo)Na內(nèi)流減少，引起 4 期去極化速度減慢，自律性降低，這是 Ach 引起負(fù)性變時作用的主要機(jī)制。Ik-Ach 的激活使 K外流增

39、加，最大復(fù)極電位降低，亦可導(dǎo)致自律性降低。負(fù)性變傳導(dǎo)作用主要與慢反應(yīng)細(xì)胞的0 期Ca內(nèi)流減少（ICa-L 被抑制、0 期去極化速度和幅度降有關(guān)。1995N15A 2004N131X 2006N9A 2012N152X 1991N100C P133 交感在不同部位中分布最密是皮，其次為骨骼肌前括肌中密度最低，而毛不受神支配 P136 動脈血壓升高時，壓力感受器傳入沖動增多，通過有關(guān)的中樞整合作用升高。2002N7A 1991N99C 2008N123B 2014N123BP136 動脈血壓下降（如急性失血）或夾閉兩側(cè)頸總動脈會導(dǎo)致頸動脈竇所感受的牽拉刺收縮；亦可作用于心臟導(dǎo)致心率增快及心肌收縮力

40、增強(qiáng)，心輸出量增多，最終引起血壓回升1988N138X P136 缺氧、CO分壓過高、H濃度過高，可刺激位于頸動脈體和主動脈體的化學(xué)感受器在危急情況下優(yōu)先獲得血液供應(yīng)。 新分配，從而保證心、腦等重要2014N124B P137 心肺感受器反射又稱容量感受性反射，指血容量增多時，心房壁內(nèi)的心肺感受器受牽張壓下降，還降低血升壓素和醛固酮水平。產(chǎn)生腎素的細(xì)胞是入球和出球小動脈的近球細(xì)胞（腎臟球旁器的顆粒細(xì)胞。末梢的突觸前 受體，通過突出前抑制作用促進(jìn)可作用于交感遞質(zhì)中對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用。Ang可使中樞對壓力感受性反射激素的。用。Ang還能產(chǎn)生或增強(qiáng)渴覺，并引起飲水行為。促進(jìn)醛固酮的和P139 在

41、RASS 中，促使全身微動脈收縮，升高血壓作用最強(qiáng)的是緊張素 腎上腺素可與和（包括1 和2）兩類受體結(jié)合。在心臟，腎上腺素與1 ，腎上腺平滑肌 ，腎上腺平滑肌上 的作用取決平滑肌上和2 受體的分布情況：在皮膚、腎、胃體在數(shù)量上占優(yōu)勢，腎上腺素能使這的收縮。在骨骼肌和肝上2 受體占勢，小劑量的腎上腺素常以興奮2 受體的效應(yīng)為主，引舒張，而大劑量時則因受也興奮，故引 P146 心動周期中，冠脈血流量急劇增加并達(dá)到最大的時期是舒張早期。1989N90B P146 動脈舒張壓的高低和心舒期的長短是影響冠脈血流量的重。動脈舒張壓升高心室舒張期延長可使冠脈血流量增加。交感神經(jīng)興奮時可通過增強(qiáng)心肌代謝活動繼

42、發(fā)性加冠脈血流量。1997N140X 響當(dāng)平均動脈壓在 60140mmHg 波動時，維持腦血流量恒定的調(diào)節(jié)屬于自身調(diào)節(jié)。影為 CO分壓舒縮活動的主 P152 外呼吸即肺毛血液與外界環(huán)境之間的氣體交換過程，包括肺通氣和肺換氣過程。前者（肺通氣）是指肺與外界環(huán)境之間的氣體交換過程；后者（肺換氣）則為肺泡肺毛血液之間的氣體交換 P152 外呼吸即肺毛血液與外界環(huán)境之間的氣體交換過程，包括肺通氣和肺換氣過程。前者（肺通氣）是指肺與外界環(huán)境之間的氣體交換過程；后者（肺換氣）則為肺泡肺毛血液之間的氣體交換過程 肺內(nèi)壓等于大氣壓的呼吸時相是呼氣末和吸氣末。 胸腔內(nèi)負(fù)壓的意義維持肺的擴(kuò)張狀態(tài)、降低氣道阻力和有

43、利于靜脈血和淋巴的回流。1993N129X 平靜呼吸時，吸氣的要來源于肺泡內(nèi)液-氣表面肺的彈性阻力來自肺的彈性成分（1/3）和肺泡表面張力（232009N23A1999N121CP157肺順應(yīng)性為肺彈性阻力的倒數(shù)，在平靜呼吸范圍內(nèi)大于在深吸氣量范圍內(nèi)，大于肺和胸廓的總順應(yīng)性，在肺充滿生理鹽水時大于肺充滿空氣時（由于肺泡表面張力的原因。P158 肺表面活性物質(zhì)是一種主要由肺上皮細(xì)和的含脂質(zhì)和蛋白質(zhì)的合物，其主要成分是二棕櫚酰卵磷脂。以單分子層的形式分布于肺泡內(nèi)液-氣界面上，且其密度可隨肺泡的張縮而改變。肺表面活性物質(zhì)的主要作用是降低肺泡表面張力，增加肺順應(yīng)維持大小肺泡的穩(wěn)定性防止毛細(xì)內(nèi)液體濾入肺

44、內(nèi)，防止肺水腫。 1989N44A2003N6A1991N5A 1993N6A 1997N13A 1999N142X2006N10A 2007N129X2008N8A 2009N151X P159 在肺充血、肺組表現(xiàn)為吸；而在肺氣腫時，肺彈性成分破壞，肺回縮力減小，肺順應(yīng)性增大，彈性阻減小，患者表現(xiàn)為呼非彈性阻力包括慣性阻力、粘滯阻力和氣道阻力。P160 氣流速度快、氣流呈湍流（如氣道內(nèi)、滲出物或腫瘤、異物等造成狹窄時、氣口徑減小等都能使氣道阻力增大而影響肺通氣，其中以氣道口徑最為重要。影響氣道口徑的神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)（交感神經(jīng)使氣道平滑肌舒張、氣道口徑變大； 副交感神經(jīng)則使其收縮、氣道口徑變小、

45、化學(xué)2010N8A 的影響。 PCO變化幅度的肺容量是機(jī)能余氣量（功能余氣量。1999N13A 1990N50A P161 、 率；每分通氣量-肺泡通氣量=無效腔氣量呼吸頻率。為了計算真正有效的氣體交換量，以肺泡通氣量為準(zhǔn)，即每分鐘肺內(nèi)更新的氣體量；如果潮氣量500ml，無效腔第五章 呼吸 350ml2500ml，則每次呼吸僅使肺泡內(nèi)1/7 左右。1999N12A 1994N101B 1995N19A 1999N95B 2001N13A P163如果潮氣量減少一半，而呼吸頻率加快一倍，則肺泡通氣量減少。正常人做深呼吸運(yùn)動使每分通氣量增加兩倍時，肺泡通氣量增加。1988N46A2002N8AP1

46、66 CO擴(kuò)散速率大于 O的主要原因在于 CO的溶解度遠(yuǎn)大于 O2000N10A2001N11AP166 是氣體的分壓差。 1992N52A P166 氣體分子在體內(nèi)的一定是由分壓高處向分壓 350ml2500ml，則每次呼吸僅使肺泡內(nèi)1/7 左右。1999N12A 1994N101B 1995N19A 1999N95B 2001N13A P163如果潮氣量減少一半，而呼吸頻率加快一倍，則肺泡通氣量減少。正常人做深呼吸運(yùn)動使每分通氣量增加兩倍時，肺泡通氣量增加。1988N46A2002N8AP166 CO擴(kuò)散速率大于 O的主要原因在于 CO的溶解度遠(yuǎn)大于 O2000N10A2001N11AP1

47、66 是氣體的分壓差。 1992N52A P166 氣體分子在體內(nèi)的一定是由分壓高處向分壓低處轉(zhuǎn)移。O分壓由低到高依次為：細(xì)內(nèi)液組織液組織毛內(nèi)的血液肺動脈內(nèi)的混合靜脈血肺泡氣呼出氣組織毛血液靜脈血液肺動脈內(nèi)的混合靜脈血肺泡氣呼出氣大氣。2011N8A 1989N145X 1995N20A （VA/Q通氣血流比值減小意味著通，猶如發(fā)生了功能性動-靜脈短路。無論 VA/Q 增大或小，氣體交換效率均將降低。例如人取直立位時，肺尖部的 VA/Q 較大，可高達(dá) 3.3，而肺底部的 VA/Q 較小，可低至 0.63。測定肺換氣效率的較好指標(biāo)是通氣/血流比值。 2003N7A 2005N8A 2007N15

48、3A 2012N10A 1991N157X 2013N10A 1989N92B P170 OCO的兩種存在形式為物理溶解和化學(xué)結(jié)合。Hb O的結(jié)合反應(yīng)快、可逆、解離反應(yīng)也很快；結(jié)合和解離不需要酶的催化，但可受 PO的影響。CO的化學(xué)結(jié)合的而且迅速、可逆。1991N14A 2002N119C P171 1 Hb 可結(jié)4 O100ml 血液中，Hb 所能結(jié)合的最大O量稱為 HbOHb氧含量；Hb氧含量與氧容量的百分比稱為氧飽和1990N91B 1990N92B 1996N97B 1996N98B 2006N107B 2006N108B 1989N45AP171 發(fā)紺見于血液中Hb 含量達(dá)5g/10

49、0ml 以上時，皮膚、粘膜呈暗紫色。出現(xiàn)發(fā)紺并不定表示機(jī)體缺氧如高原性紅細(xì)胞增多癥；同樣，機(jī)體有缺氧但并不一定出現(xiàn)發(fā)紺，如嚴(yán)重貧或P172 氧解離曲線是表示 PO2 和 Hb 氧飽和度P172 PO為 100mmHg（相當(dāng)于動脈血 PO時），Hb 氧飽和度為 97.4%，混合靜脈血液中血紅蛋白的氧飽和度75%。即使在高原、高空或在某些肺通氣或肺能性疾病患者，吸入氣 PO有所下降，只要動脈PO不低于 60mmHg，Hb 氧飽和度仍能維持90%以上。1991N3A 1996N13A 導(dǎo)致靜脈 O2 分壓增高的情況有 化。形式中化學(xué)結(jié)合的95%，化學(xué)結(jié)合的形式主要包括碳酸氫鹽和氨基甲酰紅蛋白；在血液

50、的 CO主要是血漿的 HCO3-。1990N60A 2002N120C P179 頸動脈體化學(xué)感受器：其流入液中的Pa02 差接近零，通常處于動脈血環(huán)境中，供非 P179 頸動脈體化學(xué)感受器：其流入液中的Pa02 差接近零，通常處于動脈血環(huán)境中，供非常豐富， 時間內(nèi)血流量為全身之冠。Pa02降低、PaC02H濃度升高對其刺激有協(xié)受體，頸動脈體對 CO的感受是通過 H實現(xiàn)的（CO在細(xì)胞內(nèi)生成 H）。2016N10A 外周化學(xué)感受器所感受的刺激是其所處環(huán)境動脈血 PO的下降，而不是動脈血 O含量的低。貧血或 時，血紅蛋白的攜氧量下降，動脈血 O含量的降低，但動脈血氧分P182 過度通氣后可PCO2

51、 降低。2000N11AP182 CO刺激呼吸運(yùn)動有兩條途徑，即刺激中樞化學(xué)感受器或外周化學(xué)感受器；高 PCO調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動時，主要刺激的感受器是中樞化學(xué)感受器即延髓化學(xué)感受器。1991N2A 1994N145X 1997N120C 一定水平的 能P183血液中高濃度H調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動時，主要刺激的感受器是外周化學(xué)感受器（頸動脈體和參與循環(huán)功能的調(diào)節(jié)，腦脊液和局部細(xì)胞外液中的H是中樞化學(xué)感受器最有效的刺激物。2008N10A 2011N9A 2003N96B P183 低氧調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動時，完全是通過外周化學(xué)感受器實現(xiàn)的。 1997N119C 1998N10A 2003N95B 2009N9AP183

52、 再給肺心病患者應(yīng)用氧療時，宜予吸入氣體的氧濃度時 25%-30% 切斷家兔雙側(cè)迷走神經(jīng)后呼吸運(yùn)動的改變是變深變慢。 P188 慢波為在靜息電位的基礎(chǔ)上平滑肌細(xì)胞自發(fā)地產(chǎn)生周期性去極化與復(fù)極化發(fā)生的電位活動。因慢波頻率對平滑肌的收縮節(jié)律其決定性作用，故又稱基本電節(jié)律。節(jié)律性慢波于消化道縱行肌和環(huán)形肌之間的Cajal 間質(zhì)細(xì)胞（ICC）。ICC 既不屬于神經(jīng)細(xì)胞，也不屬于波頻率不同，人的慢波頻率 P188 慢波為在靜息電位的基礎(chǔ)上平滑肌細(xì)胞自發(fā)地產(chǎn)生周期性去極化與復(fù)極化發(fā)生的電位活動。因慢波頻率對平滑肌的收縮節(jié)律其決定性作用，故又稱基本電節(jié)律。節(jié)律性慢波于消化道縱行肌和環(huán)形肌之間的Cajal 間

53、質(zhì)細(xì)胞（ICC）。ICC 既不屬于神經(jīng)細(xì)胞，也不屬于波頻率不同，人的慢波頻率在胃約每分鐘 3 次，在十二指腸約每分鐘 12 次，回腸末端 次。慢波的幅度為 1015mV。動作電位總是在基本電節(jié)律的基礎(chǔ)上產(chǎn)生1991N158X 2004N9A 1988N94C 神經(jīng)的調(diào)節(jié)。 2002N10A 2004N9A 波的幅度和頻率可接受1988N95C Ca內(nèi)流介導(dǎo)，降支（復(fù)極化）K外流介導(dǎo)。每個慢波上所出現(xiàn)的動作電位數(shù)目 2003N111C2011N10A1999N18A2012N126B1998N11A2010N12A 是 6.67.12013N13A2012N13A2000N13A2001N17A

54、P194食管下端近賁門處雖然在解剖上并不存在括約肌，但此處的壓力比胃內(nèi)壓高 5 10mmHg，可防止胃內(nèi)容物逆流入食管；當(dāng)食物進(jìn)入食管后，可反射性的引起食管下括約肌舒容物返流入食管；胃泌素（促胃液素）和胃動素可使食管下括約肌收縮，促胰液素、縮A2 能使其舒張素P194 胃內(nèi)的細(xì)胞：G 細(xì)胞促胃液素和 ACTH 樣物質(zhì)，分布于胃竇；樣細(xì)胞P196 壁細(xì)和組胺，分布于胃泌酸區(qū)內(nèi)。2003N8A 鹽酸和內(nèi)因子（與維生素 B12 在回腸遠(yuǎn)端的吸收有關(guān)；主細(xì)胃白酶的物質(zhì)是鹽酸，位于胃黏膜表面的上皮細(xì)胞、泌酸腺、賁門腺和幽門腺黏液，其主要成分為糖蛋白。2003N8A 1995N108B1996N11A 2

55、008N11A 1993N47A 1994N26A 2000N14A 1995N16A 1992N148X 1992N148X 2009N10A 2016N12AP196 鹽酸的作用：胃內(nèi)的鹽酸具有多種生理作用：激活胃蛋白酶原，并為胃蛋白酶提供適宜的酸性環(huán)境；使食物中的蛋白質(zhì)變性，有利于蛋白質(zhì)的水解；殺滅隨食物進(jìn)入胃內(nèi)的；鹽酸還可刺激小腸黏膜促胰液素、抑胃肽等，鹽酸可以抑制胃運(yùn)動，延緩胃排空。1997N141X 2016N12A 第六章 消化和吸收 P197 胃液可為地分為頭期、胃期和個時期，實際上這三個時期幾乎受神經(jīng)調(diào)節(jié)，腸期以體液調(diào)節(jié)為主。胃期 兼有神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)。液。食 P197 胃液可

56、為地分為頭期、胃期和個時期，實際上這三個時期幾乎受神經(jīng)調(diào)節(jié)，腸期以體液調(diào)節(jié)為主。胃期 兼有神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)。液。食物經(jīng)胃瘺管注入胃所引起的胃液僅存在胃期胃液調(diào)節(jié)。P198 動通過迷走-迷走長反射和壁內(nèi)神經(jīng)叢短反射引起胃及胃運(yùn)動的加強(qiáng)，促進(jìn)胃排空食物的擴(kuò)張刺激幽門部的感受器，通過壁內(nèi)神經(jīng)叢作用于 G 細(xì)胞，引起促胃間。食物的化學(xué)成分，主要是蛋白質(zhì)消化產(chǎn)物肽和氨基酸，可直接作用于 G接促進(jìn)胃胞，引起促胃液。2005N10A P197-P198 的 30），酸度及胃蛋白酶原的含量均很高；胃期胃量約占總量的 60%P199 迷走神經(jīng)節(jié)蟾素或促胃液素肽），其作用不能被阿托品阻斷。2005N10A 2007

57、N11A 胃泌素的主要部位是胃竇部；胃泌素的主要作用可強(qiáng)烈刺激壁胃酸。 P200 可刺激胃的有鈣離子、低血糖和、促胃液素、鈴蟾素、激素、蛋白質(zhì)消化產(chǎn)物肽和氨基酸等；抑制胃液素、縮膽囊素、生長抑素、抑胃肽的有：鹽酸、脂肪、高張溶液、促胰活性腸肽等。 2007N11A 1991N73A 2003N111C 2001N18A 2003N112C P201-P203 。1989N46A胃的運(yùn)動形式包括：緊張性收縮、容受性舒張、蠕動。P202 當(dāng)咀嚼與吞咽食物時，由于食物對口腔、咽、食管等處感受器的刺激，通過迷走-迷走反射，引起胃底、胃體部肌肉發(fā)生一定程度的舒張，即容受性舒張。參與迷走-迷走反射的迷走神

58、經(jīng)屬于抑制，其節(jié)的遞質(zhì)為某種肽類物質(zhì)。容受性舒張的生理。2000N12A 意義在于適應(yīng)大量食物的暫時 排空：腸胃反射、促胰液素、抑胃肽。2009N152X2011N10A1999N18A2002N122C P203促胃液素能促進(jìn)胃的運(yùn)動，也能增強(qiáng)幽門括約肌的收縮，其總效應(yīng)是延緩胃排空。 P204-P205 胰液pH 8；無機(jī)成分中，HCO和水的含量最高；正常胰液中還含有羧基肽酶、核糖核酸酶、脫氧核糖核酸酶等水解酶；進(jìn)食時胰液受神經(jīng)和體液雙重控制，但以體液調(diào)節(jié)為主 當(dāng)胰液缺乏而其他消化迷走神經(jīng)興奮引起胰正常時，可引起脂肪瀉。的特點(diǎn)是水和碳酸氫鹽含量較少，酶的含量豐富。 促胰液素的特點(diǎn)是水和碳酸氫

59、 當(dāng)胰液缺乏而其他消化迷走神經(jīng)興奮引起胰正常時，可引起脂肪瀉。的特點(diǎn)是水和碳酸氫鹽含量較少，酶的含量豐富。 促胰液素的特點(diǎn)是水和碳酸氫鹽含量豐富，酶的含量2000N95B 2005N11A 2006N109B 2010N12A P205 縮膽囊素 CCK 的一個重要作用是促進(jìn)胰液中各種酶，故也稱促胰酶素，其激胰液的特點(diǎn)為水分和 HCO含量少，酶含量多；它的另一重要作用是促進(jìn)膽囊強(qiáng)烈縮，排出膽汁。1992N147X 1993N82B 2004N10A 2006N110B P205胰蛋白酶原轉(zhuǎn)變?yōu)橐鹊鞍酌傅募せ钗锸悄c激酶，已被激活的胰蛋白酶也能激活胰蛋白酶原而形成正反饋。1991N6A 2002N

60、11A 1996N117C在胰脂肪酶消化脂肪的過程中，輔脂酶起的作用是防止胰脂肪酶從脂滴表面被清除。P205-P206 素活性腸肽、促胰液素和縮膽囊素、鹽酸、蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物、脂酸鈉。1988N140XP206 膽汁中參與脂肪消化和吸收的主要成分是膽鹽，其主要作用是促進(jìn)脂肪和脂溶性維生重吸收可進(jìn)一步促進(jìn)肝膽汁，因此膽鹽具有利膽作用。NaCl 自膽囊的主動轉(zhuǎn)移出去是膽汁在膽囊內(nèi)借以濃縮的機(jī)制 1999N17A 1992N51A 2014N12A 1997N142X 2011N152X 1991N81B P207 膽汁的生理作用：膽汁中的膽鹽、卵磷脂和膽固醇等均可作劑促進(jìn)脂肪和溶性維生素（A、D、E