病理生理學(xué)試題2

1、病理生理學(xué)試題及答案病理生理學(xué)試題及答案病理生理學(xué)試題及答案病理生理學(xué)試題一及答案一、單項(xiàng)選擇題(30分)1、組織間液和血漿所含溶質(zhì)的主要差異是A、Na+B、K+C、有機(jī)酸D、蛋白質(zhì)?2、低滲性脫水災(zāi)者體液扔掉的特點(diǎn)是?A、細(xì)胞內(nèi)液無扔掉，僅扔掉細(xì)胞外液?B、細(xì)胞內(nèi)液無扔掉，僅扔掉血漿?C、細(xì)胞內(nèi)液無扔掉，僅扔掉組織間液D、細(xì)胞外液無扔掉，僅扔掉細(xì)胞內(nèi)液3、對(duì)高滲性脫水的描述，以下哪一項(xiàng)不正確?A、高熱患者易于發(fā)生B、口渴明顯C、脫水早期常常血壓降低?D、尿少、尿比重高?4、某患者做消化道手術(shù)后，禁食三天，僅靜脈輸入大量5%葡萄糖液，此患者最簡(jiǎn)單發(fā)生的電解質(zhì)凌亂是?A、低血鈉B、低血鈣?C、低

2、血磷D、低血鉀?5、各種利尿劑引起低鉀血癥的共同機(jī)理是?A、控制近曲小管對(duì)鈉水的重吸取?B、控制髓袢升支粗段對(duì)NaCl的重吸取?C、經(jīng)過血容量的減少而致使醛固酮增加D、遠(yuǎn)曲小管Na+-K+交換增強(qiáng)6、以下哪項(xiàng)不是組織間液體齊集的發(fā)活力制?A、毛細(xì)血管內(nèi)壓增加B、血漿膠體浸透壓高升C、組織間液膠體浸透壓高升?D、微血管壁通透性高升?7、高鈣血癥患者出現(xiàn)低鎂血癥的體系是?A、影響食欲使鎂攝取減少?B、鎂向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移?C、鎂吸取阻擋D、鎂隨尿排出增加8、慢性腎功能不全患者，因上腹部不適嘔吐急診住院，血?dú)鈾z測(cè)表示PH7.39，PaCO25.9Kpa(43.8mmHg),HCO326.2mmol/L,N

3、a+142mmol/L,Cl96.5mmol/l,可判定該患者有A、正常血氯性代謝性酸中毒B、高血氯性代謝性酸中毒C、正常血氯性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒D、高血氯性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒9、血漿【HCO?3】代償性增高可見于A、代謝性酸中毒?B、代謝性堿中毒C、慢性呼吸性酸中毒?D、慢性呼吸性堿中毒?10、嚴(yán)重的代謝性堿中毒時(shí)，病人出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能阻擋主若是由于?A、腦內(nèi)H+含量高升?B、腦內(nèi)兒茶酚胺含量高升?C、腦內(nèi)r-氨基丁酸含量減少?D、腦血流量減少?11、血液性缺氧的血氧指標(biāo)的特別變化是?A、動(dòng)脈血氧分壓正常?B、動(dòng)脈血氧含量下降?C、動(dòng)脈血氧飽和度正常?D、動(dòng)脈血氧容量

4、降低?12、急性低張性缺氧機(jī)會(huì)體最重要的代償反應(yīng)是?A、心率加快?B、心肌縮短性增強(qiáng)?C、肺通肚量增加?D、腦血流量增加?13、下述哪一種不屬于內(nèi)生致熱原?A、攪亂素14B、淋巴因子?C、腫瘤壞死因子?D、巨噬細(xì)胞炎癥蛋白、發(fā)熱激活物的作用部位是?A、下丘腦體溫調(diào)治中樞?B、產(chǎn)印細(xì)胞15、以下哪項(xiàng)是A、血液高凝狀態(tài)?C、淋巴細(xì)胞DIC的?B、肝?D、血管內(nèi)皮細(xì)胞直接原因功能阻擋?C、血管內(nèi)皮細(xì)胞受損D、單核吞噬細(xì)胞功能控制16、下述哪項(xiàng)功能阻擋不能能是DIC引起的?A、急性腎功能衰竭B、黃疸及肝功能阻擋?C、席漢綜合癥?D、重生阻擋性貧血?17、休克早期引起微循環(huán)變化的最主要的體液因子是?A、

5、兒茶酚胺B、血栓素A?2?C、內(nèi)皮素D、血管緊張素?18、成年人急性失血多少才能引起失血性休克?A、1000mlB、1500ml?C、2000mlD、2500ml?19、休克期微循環(huán)澆灌的特點(diǎn)是?A、多灌少流B、少灌多流?C、多灌多流D、少灌少流?20、下述哪項(xiàng)關(guān)于心肌肥大的表達(dá)是不正確的?A、心肌肥大主若是心肌細(xì)胞體積增大?B、心肌肥大是一種較經(jīng)濟(jì)和長(zhǎng)遠(yuǎn)的代償方式?C、肥大心肌總的縮短力增加D、心肌肥大能有效地防范心力衰竭的發(fā)生21、低輸出量性心衰時(shí)以下哪一種變化不能能發(fā)生?A、心肌縮短力減弱B、休息時(shí)心率加快C、心室節(jié)余血量增加?D、外周血管阻力降低?22、肺泡通氣、血流比率大于0.8，可

6、見于?A、肺不張B、肺水腫?C、肺動(dòng)脈栓塞?D、慢性支氣管炎?23、二氧化碳潴留對(duì)以下血管的作用是?A、皮膚血管縮短?B、腦血管縮短?C、廣泛外周血管縮短D、肺小動(dòng)脈縮短24、以下各種說法中，哪一種是錯(cuò)誤的?A、血氨可刺激呼吸，致使呼吸性堿中毒?B、肝功能嚴(yán)重阻擋，阻擋尿素合成致使血氧高升?C、PH降低使血氨易于經(jīng)過血腦屏障、低鉀時(shí)腎產(chǎn)氨增加D?25、乳果糖治療肝性腦病的機(jī)理是?BA、控制肌肉產(chǎn)NH?3、控制腸道產(chǎn)NH?3和對(duì)NH?3的吸取?C、控制腎產(chǎn)NH?3和促進(jìn)NH?3向原尿分泌?D、增強(qiáng)鳥氨酸循環(huán)，促進(jìn)尿素合成?26、酯型膽紅生性黃疸的共同發(fā)病體系是?A、膽紅素生成過多?B、肝對(duì)膽紅素

7、攝取阻擋?C、肝對(duì)膽紅素結(jié)合阻擋?D、酯型膽紅素排泄阻擋返流入血?27、下述哪項(xiàng)變化在功能性腎功能衰竭時(shí)不應(yīng)出現(xiàn)?、腎血流量減少?B、腎小管上皮細(xì)胞對(duì)Na+水重吸取減少C、血尿素氮含量增高?D、血鉀高升?28、下述哪項(xiàng)在非少尿型急性腎功能衰竭時(shí)不常有?A、低比重尿?B、尿鈉含量減少?C、氮質(zhì)血癥?D、高鉀血癥?29、判斷慢性腎功能衰竭程度的最正確指標(biāo)是?A、血壓高低B、血NPN?C、內(nèi)生肌酐除去率D、貧血程度?30、現(xiàn)以為影響尿素毒性的有關(guān)要素是?A、血中尿素液度?B、血氨濃度C、血中氰酸鹽濃度D、血液H+濃度二、填空題1、高滲性脫水時(shí)脫水的主要部位是(細(xì)胞內(nèi)液)，對(duì)病人的主要威脅是(尿量減少

8、)。2、等滲性脫水時(shí)，未經(jīng)及時(shí)辦理，可轉(zhuǎn)變成(高滲)性脫水，如只給病人補(bǔ)水而未補(bǔ)鹽，則可轉(zhuǎn)變成(低滲)性脫水。3、高鉀血癥自己可引起酸堿平衡凌亂，表現(xiàn)為在引起(代堿)的同時(shí)，出現(xiàn)(高比重)尿。4、細(xì)胞內(nèi)Mg2+缺失可使腎小管上皮細(xì)胞中的()酶失活，所以髓袢升支(k離子)重吸取發(fā)生阻擋而致失鉀。5、右心衰主要引起(體循環(huán))水腫，其典型表現(xiàn)是(下肢)水腫。6、因體內(nèi)生成固定酸增加而引起的AG增大型代謝性酸中毒的原因是()酸中毒和()酸中毒。7、在疾病狀態(tài)下，SB與AB能夠不相等。SBAB表示有(代堿)，SB8、血管源性腦水腫的發(fā)病體系主若是()，水腫液主要分布在()。9、休克早期一般只出現(xiàn)(循環(huán))

9、性缺氧，動(dòng)脈血氧分壓(降低);至休克后期，因并發(fā)休克肺又可引起(低張性)性缺氧，動(dòng)脈血氧分壓(降低)。移10、內(nèi)生致熱原的效應(yīng)部位是(視前區(qū)下丘腦前部。)，它的作用使(調(diào)定點(diǎn))上11、出血開始于DIC的()期，而微血栓最早形成于()期?？?2、休克期，液體是從縫隙)進(jìn)(毛細(xì)血管入()進(jìn)入(組織縫隙毛細(xì))。休克期，液體從血管)。(組13、休克早期患者的動(dòng)脈壓(降低)，脈壓(降低)。14、高血壓性心臟病可引起(左)心力衰竭，使(肺)循環(huán)淤血、水腫。15、心衰時(shí)心率加快雖能起到必然的(代償)作用，但如心率每分鐘高出(100)次，則可促進(jìn)心衰的發(fā)生、發(fā)展。16、肺性腦病時(shí)的腦水腫為()和()兩各種類。

10、17、當(dāng)腦內(nèi)苯丙氨酸增加時(shí)，可控制()酶活性，致使酪氨酸生成()的代謝18、肝細(xì)胞性黃疸患者腸內(nèi)隨糞排出的尿膽原門路(受阻。)，尿內(nèi)尿膽原()。降19、ATN早期的主要發(fā)病體系是連續(xù)的(低20、與尿毒癥有關(guān)的胍類毒性物質(zhì)是(。)縮短，致使)和()。三、是非題1、腦死亡即大腦皮層死亡。2、血清鉀濃度高升可引起醛固酮分泌增加。3、早期或輕度低滲性脫水時(shí)，尿量可稍增加，而尿鈉很少或消失。4、急性水中毒時(shí)，渾身水腫常十分明顯。5、水腫是臨床上常有病、多發(fā)病之一。6、肝功能衰竭伴強(qiáng)烈嘔吐時(shí)，常常是呼吸性堿中毒伴代謝性酸中毒。7、酸中毒常常伴有高鉀血癥，但也可發(fā)生低鉀血癥。8、缺氧不用然都發(fā)紺，發(fā)紺者必然

11、存在缺氧。9、作用強(qiáng)烈的細(xì)菌內(nèi)毒素可直接作用于視前區(qū)下丘腦前部引起機(jī)體發(fā)熱。10、DIC患者不但有出血和貧血，而且有溶血。11、休克早期發(fā)生急性腎功能衰竭主若是由于腎缺血腎小管壞死所致。12、高動(dòng)力型休克的血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是總外周血管阻力低，心臟排血量高。13、維生素B1缺乏使心肌能量產(chǎn)生阻擋，引起低輸出量性心衰。14、充血性心力衰竭時(shí)，患者動(dòng)脈常常有充血。15、呼吸衰竭必然有PaO2降低。16、肺內(nèi)動(dòng)靜脈短路大量開放可引起功能性分流增加。17、腸內(nèi)胺類物質(zhì)由門脈吸取后可被轉(zhuǎn)氨酶分解。18、氨在腦內(nèi)可使谷氨酸和乙酰膽堿生成增加而致使昏迷。19、急性腎功能衰竭患者一旦轉(zhuǎn)入多尿期，其氮質(zhì)血癥、高鉀血

12、癥和代謝性酸20、腎中毒單位減少四1、2、將明顯緩解。5070%，可發(fā)生腎功能衰竭和尿毒癥。、名詞講解基本病理過程超極化阻滯狀態(tài)3、細(xì)胞中毒性腦水腫4、遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒5、腸源性紫紺6、微血管病性溶血性貧血7、自我輸液8、心源性哮喘9、解剖分流增加10、肝內(nèi)膽汁淤滯性黃疸11、門體型腦病12、夜尿五、問答題1、何型脫水易發(fā)生休克?為什么?2、臨床上引起高鉀血癥最主要的原因有哪些?為什么?3、試述幽門擁塞引起代謝性堿中毒的機(jī)理。4、慢性擁塞性肺病患者為什么會(huì)引起缺氧?其血氧指標(biāo)有何變化?5、DIC病人為什么會(huì)引起自覺的廣泛性出血?6、動(dòng)脈血壓的高低可否可作為判斷休克有無的依照?為什么?7、簡(jiǎn)述

13、酸中毒引起心肌愉悅縮短偶聯(lián)阻擋的體系。8、型慢性呼衰病人吸氧時(shí)應(yīng)注意什么?為什么?9、簡(jiǎn)述堿中毒引發(fā)肝性腦病的體系。10、慢性腎衰時(shí)，既然有廣泛的腎實(shí)質(zhì)破壞，為什么還會(huì)出現(xiàn)多尿?參考答案一、單項(xiàng)選擇題1、D2、A3、C4、D5、C6、B7、D8、C9、C10、C11、D12、C13、B14、B15、C16、D17、A18、B19、A20、D21、D22、C23、D24、C25、B26、D27、B28、D29、C30、C二、填空題1、細(xì)胞內(nèi)液腦出血(腦細(xì)胞脫水)2、高滲低滲3、代謝性酸中毒堿性4、Na+-K+-ATPK+5、渾身皮下6、乳酸酮癥7、呼吸性堿中毒(CO2排出增加)呼吸性酸中毒(CO

14、2潴留)8、腦毛細(xì)血管壁通透性增加白質(zhì)9、循環(huán)正常低張降低10、下丘腦體溫調(diào)治中樞體溫調(diào)定點(diǎn)11、耗資性低凝期高凝期12、組織縫隙毛細(xì)血管毛細(xì)血管組織縫隙13、不降低甚略高升減小14、左肺15、代償17、酪氨酸羥化酶去甲20、甲1501701618、減少基胍、細(xì)胞中毒性增加19、腎血管胍基血管源性腦水腫腎血流和GFR琥珀酸三、是非題1、2、3、4、6、7、8、10、11、12、14、15、16、17、18、19、20、四、名詞講解1、基本病理過程是指不同樣器官系統(tǒng)的好多疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的病理變化。2、急性低鉀血癥時(shí)細(xì)胞內(nèi)、外K+濃度差(即【K+】i/【K+】e比值)增大，肌細(xì)胞靜息

15、電位負(fù)值增大，靜息電位與閾電位距離加大，使肌細(xì)胞愉悅性降低的情況稱為超極化阻滯狀態(tài)。3、細(xì)胞中毒性腦水腫是指腦細(xì)胞攝水增加而致腫脹的病理過程，常有于腦缺氧和急性稀釋性低鈉血癥。4、因遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞排泌H+發(fā)生阻擋，尿液不能夠被酸化，可滴定酸排出減少，同時(shí)，酸HCO3不斷隨尿排出而致的代謝性酸中毒，稱為遠(yuǎn)端腎小管性中毒。5、食用大量含有硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細(xì)菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，吸取后形成高鐵血紅蛋白血癥，稱為“腸源性發(fā)紺”。6、因微血管病變使紅細(xì)胞大量破壞而產(chǎn)生的貧血，稱之為微血管病性溶血性貧血，為DIC所伴發(fā)的一種特別種類貧血，外周血中可出現(xiàn)裂體細(xì)胞和碎片。7、在休克早期，由于毛細(xì)血

16、管血壓明顯降低，所以就有很多的液體從組織縫隙進(jìn)入毛細(xì)血管，使回心血量增加，這就是所謂的“自我輸液”。8、常于夜間平臥熟睡中，因胸悶、氣急而突然驚醒，被迫馬上坐起或站立，可伴咳嗽、咯泡沫樣痰或哮鳴性呼吸音，稱為心源性哮喘，常有于已發(fā)生端坐呼吸的患者。9、在嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、燒傷等過程中，肺內(nèi)動(dòng)靜脈短路大量開放，靜脈血經(jīng)動(dòng)靜脈交通支直接流入肺靜脈，致使靜脈血混淆，稱為解剖分流增加。10、是指肝細(xì)胞內(nèi)、毛細(xì)膽管直至肝內(nèi)較大的膽管內(nèi)發(fā)生的膽汁淤滯，同時(shí)伴有膽汁成份(包括膽紅素和膽汁酸鹽)在血中存儲(chǔ)。11、常有于門脈性肝硬變、后期血吸蟲病肝硬變等，因門脈高壓而形成側(cè)枝循環(huán)(即門體分流)，使由腸道吸取進(jìn)入門

17、脈系統(tǒng)的毒物，大部分經(jīng)過門體分流，不經(jīng)過肝臟解毒辦理，直接進(jìn)入體循環(huán)而引起肝性腦病。稱為門體型腦病。12、慢性腎功能衰竭患者，早期常常有夜間排尿量與白天尿量周邊，甚至高出白天的現(xiàn)象，稱為夜尿。五、問答題1、低滲性脫水的病人易發(fā)生休克。這是由于低滲性脫水災(zāi)者失鈉多于失水，細(xì)胞外液浸透壓降低，致使浸透壓感覺器受控制，ADH分泌和釋放減少，腎排水增加，同時(shí)細(xì)胞外液向浸透壓相對(duì)較高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，致使胞外液明顯減少，加上病人不主動(dòng)飲水，故血容量更加減少，病人易出現(xiàn)休克。2、由于鉀主要經(jīng)過尿液排出，所以腎排鉀減少是臨床引起高鉀血癥的最主要原因?？梢娪冢?1)腎臟疾病，常有于急性腎功能衰竭少尿期。慢性腎功能

18、衰竭因食品中鉀含量過高或恩賜醛固酮拮抗劑等時(shí)，也可發(fā)生高鉀血癥。其他腎臟疾病如間質(zhì)性腎炎，也可使腎小管泌鉀功能受損。(2)醛固酮分泌減少或缺乏，造成腎遠(yuǎn)曲小管泌鉀阻擋。(3)大量應(yīng)用一些保鉀利尿劑如安體舒通，可拮抗醛固酮作用，氨苯蝶啶控制遠(yuǎn)曲小管排泌鉀，使血鉀高升。4、慢性擁塞性肺病患者由于肺的通氣功能阻擋或(和)換氣功能阻擋致使低張性缺氧。其血氧變化的特點(diǎn)為動(dòng)脈血氧分壓、氧含量及血紅蛋白的氧飽和度均降低，而血氧容量正常。若氧分壓與氧含量過低使氧彌散入細(xì)胞的速度減慢，給組織利用的氧量減少，故動(dòng)靜脈血氧含量差一般減少。如慢性缺氧使組織利用氧的能力代償性增強(qiáng)，則動(dòng)靜脈氧含量差也可變化不明顯。5、D

19、IC病人常有廣泛的自覺出血，這是由于：(1)凝血因子和血小板有大量耗資使血液凝固性降低。(2)繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)機(jī)能亢進(jìn)，形成大量纖溶酶，溶解纖維蛋白和其他凝血因子，使血液凝固性進(jìn)一步降低。(3)纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物(FDP)形成。FDP可經(jīng)過強(qiáng)烈的抗凝作用和增加血管壁通透性而引起出血。6、不能夠。由于休克期血壓不低，、期才有血壓降低。這是由于休克期：回心血量增加：經(jīng)過自己輸血和自己輸液作用增加回心血量，緩解機(jī)體血容量的絕對(duì)不足;心輸出量增加：交感愉悅和兒茶酚酉安增加，使心率加快，心肌縮短力增強(qiáng)，致心輸出量增加;外周總阻力高升：大量縮血管物質(zhì)使外周血管縮短，血壓不降。休克期，酸中毒使微動(dòng)脈、毛細(xì)

20、血管前括約肌廢弛，微靜脈連續(xù)縮短，毛細(xì)血管開放數(shù)目增加，微循環(huán)處于灌多于流的狀態(tài)，此時(shí)血流緩慢，血液的粘滯性增高，心輸出量明顯減少，血壓開始下降。7、酸中毒主若是經(jīng)過影響心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)從而致使心肌愉悅收縮偶聯(lián)阻擋的：H+取代Ca2+競(jìng)爭(zhēng)性地和肌鈣蛋白結(jié)合;H+濃度增高使肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2+的釋放減少;酸中毒可引起高鉀血癥，高K+與Ca2+在心肌細(xì)胞膜上有競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合作用，使Ca2+內(nèi)流減少，致使胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度降低。8、型慢性呼吸衰竭者吸氧時(shí)宜吸較低濃度的氧氣(30%O2)，如由鼻管給氧，流速為1-2l/min，使氧分壓上升到8KPa即可。這是由于PaO2降低作用于頸動(dòng)脈體與主動(dòng)脈體化學(xué)感覺

21、器，反射性增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)，此反應(yīng)要在PaO2低于8KPa(60mmHg)才明顯。PaO2高升主要作用于中樞化學(xué)感覺器，使呼吸中樞愉悅，引起呼吸加深加快，當(dāng)PaO2高出10.7KPa(80mmHg)時(shí)，反而控制呼吸中樞，此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠動(dòng)脈血低氧分壓對(duì)血管化學(xué)感覺器的刺激得以保持。在這種情況下，若吸入高濃度的氧，則可使缺氧完好糾正，呼吸反而控制使高碳酸血癥更加嚴(yán)重，病情更加惡化。9、堿中毒時(shí)，可使腸道離子型銨(NH4+)轉(zhuǎn)變成分子氨(NH3)而吸取入血;堿中毒時(shí)，可使腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生的氨，以銨鹽形式排出減少，以游離氨形式彌散入血增加;堿中毒時(shí)，可使血液中離子型銨(NH4+)轉(zhuǎn)變成分子氨(NH3)，后者易于經(jīng)過血腦屏障和腦細(xì)胞膜，使腦細(xì)胞內(nèi)