冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠心病培訓課件

1、心源性猝死 2003年6月27日，在聯(lián)合會杯的比賽中，喀麥隆國腳 維維安福猝死賽場54歲的愛立信（中國）有限公司總裁楊邁于 2004年4月8日晚，由于心臟病突發(fā)在京猝死全球快餐業(yè)巨頭麥當勞 公司董事長兼首席執(zhí)行 官吉姆坎塔盧波在2004 年4月19日凌晨猝死于家中 在雅典采訪的北京電視臺資深攝像記者鄭立，在拍攝奧運火炬?zhèn)鬟f時心臟病突發(fā)猝死，年僅47歲 2005年2月25日，成都社保局 局長向志雄在開會時猝死2004年10月北京交大 學生劉紅斌和老年運動員胡守禮在參加北京馬拉松比賽中發(fā)生猝死 心源性猝死 2003年6月27日，54歲的愛立信（中國）在雅動脈粥樣硬化(atherosclerosis

2、)動脈粥樣硬化(atherosclerosis)是一組稱為動脈硬化的血管病中最常見、最重要的一種定義：動脈管壁增厚變硬、失去彈性和管腔縮小形成過程：內(nèi)膜病變開始-多種復合病變形成（脂質(zhì)沉積、斑塊形成等）-可繼發(fā)斑塊破裂,出血甚至血栓形成動脈粥樣硬化(atherosclerosis)動脈粥樣硬化危險因素年齡、性別（49歲以后進展較快，女性更年期前發(fā)病率低）血脂異常（特別是總膽固醇和LDL-C）高血壓（高血壓患者患本病較血壓正常者高3-4倍）吸煙（吸煙患者的發(fā)病率和病死率增高2-6倍，與每日吸煙的支數(shù)呈正比）糖尿病和糖耐量異常（較非糖尿病者高出數(shù)倍，且病變進展迅速）其他危險因素：肥胖 飲食方式 遺

3、傳因素 A型性格者 不常鍛煉的腦力活動者危險因素年齡、性別（49歲以后進展較快，女性更年期前發(fā)病率低危險因素危險因素發(fā)病機制脂肪浸潤學說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL，經(jīng)損傷的內(nèi)皮細胞或內(nèi)皮細胞裂隙中膜，平滑肌細胞增殖、吞噬脂質(zhì)泡沫細胞，脂蛋白又降解而釋出各種脂質(zhì)，刺激纖維組織增生，共同構(gòu)成粥樣斑塊血栓形成學說：粥樣斑塊實際上是機化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊內(nèi)皮損傷反應學說：各種危險因素損傷內(nèi)膜炎癥反應動脈粥樣硬化斑塊形成發(fā)病機制脂肪浸潤學說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL動脈粥樣硬化血栓形成: 具共同病理基礎的進展性過程正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/裂隙和血栓

4、形成心肌梗死 缺血性中風/TIA 危重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛ACSACS 急性冠脈綜合征; TIA 一過性腦缺血發(fā)作動脈粥樣硬化血栓形成: 具共同病理基礎的進展性過程正常脂肪臨床表現(xiàn)主要為累及靶器官的臨床表現(xiàn)主動脈粥樣硬化冠狀動脈粥樣硬化顱腦動脈粥樣硬化腎動脈粥樣硬化腸系膜動脈粥樣硬化四肢動脈粥樣硬化臨床表現(xiàn)主要為累及靶器官的臨床表現(xiàn)AS的診斷與鑒別診斷不易早期診斷，晚期診斷不困難。血管造影有助于AS診斷注意鑒別診斷：梅毒性主動脈炎和主動脈瘤原發(fā)性擴張型心肌病各種高血壓其他AS的診斷與鑒別診斷不易早期診斷，晚期診斷不困難。血管造影有預后與病變

5、部位、病變嚴重程度、發(fā)展速度、受累器官損傷情況以及有無并發(fā)癥有關； 重要器官（如心腦腎）發(fā)生了腦血管意外、心肌梗死和腎功能衰竭或嚴重的高血壓等，預后差。預后與病變部位、病變嚴重程度、發(fā)展速度、受累器官損傷情況以及防治以預防為主，治療AS易患因素 良好的生活習慣 調(diào)脂藥物主要他汀類藥物 抗血小板、抗凝、溶栓藥物-阿司匹林、氯匹格雷等介入和外科手術治療防治以預防為主，治療AS易患因素 調(diào)脂藥物他汀類、貝特類、脂質(zhì)抗氧化劑、煙酸及其衍生物類、膽酸螯合劑類(樹脂類)、多烯脂肪酸類(魚油類)等他汀類藥物 是HMG-CoA還原酶抑制劑，增加脂蛋白脂酶， 抑制脂肪分解，減少肝VLDL合成/分泌，抑制膽固醇合

6、成 降低LDL-C，穩(wěn)定斑塊甚至逆轉(zhuǎn)斑塊調(diào)脂藥物他汀類、貝特類、脂質(zhì)抗氧化劑、煙酸及其衍生物類、膽酸他汀類藥物作用機制乙酰CoA乙酰乙酰CoAHMG-CoAMVA鯊烯HMG-CoA還原酶膽固醇他汀類藥物他汀類藥物作用機制乙酰CoA乙酰乙酰CoAHMG-CoAMV他汀類藥物重要臨床試驗22.615.9/13.27.92.8安慰劑組心肌梗 死率/100/5年WOS : NEJM 1995; 333 : 1301-1307CARE : NEJM 1996; 335 : 1001-1009LIPID : NEJM 1998; 339: 1349-13574S : Lancet 1994; 344 :

7、1383-1389TexCAPS: JAMA 1998; 279: 1615-1622CAREn=4,159TC 5.4 mmol/lLIPIDn=9,014TC 5.6 mmol/lWOSn=6,595 TC 7.0 mmol/l4Sn=4,444TC 6.8 mmol/l冠心病 +膽固醇高冠心病+膽固醇 不高無冠心病膽固醇高TexCAPSn=6,605 TC 5.7 mmol/l無冠心病膽固醇不高他汀類藥物重要臨床試驗22.615.9/13.27.92.8抗血小板藥物血小板聚集形成血栓 血小板內(nèi)皮細胞內(nèi)皮下腔血小板粘附到內(nèi)皮下腔血小板血栓血流中的正常血小板 血小板粘附于損傷的內(nèi)皮表面并被激

8、活 血小板活化是動脈血栓形成的關鍵-抗血小板抑制血栓形成抗血小板藥物血小板聚集血小板內(nèi)皮細胞血小板粘附到內(nèi)血小板血栓抗血小板藥物的分類及作用機制膠原凝血酶TXA2ADPTXA2ADP磷酸二酯酶ADP(纖維蛋白原受體)GP IIb/IIIa激活COX氯吡格雷鹽酸噻氯匹定阿司匹林雙嘧達莫cAMPGP IIb/IIIa受體阻滯劑ADP = adenosine diphosphate, TXA2 = thromboxane A2, COX = cyclooxygenase.Schafer AI. Am J Med. 1996;101:199-209.抗血小板藥物的分類及作用機制膠原凝血酶TXA2ADP

9、TX阿司匹林心血管事件一級預防臨床試驗試驗治療藥物治療時間（年）每1000例患者每年避免的事件數(shù)BMD阿司匹林5.80.4PHS阿司匹林51.9TPT阿司匹林6.82.7HOT阿司匹林3.81.3PPP阿司匹林3.61.0阿司匹林心血管事件一級預防臨床試驗試驗治療藥物治療時間（年）阿司匹林治療獲益遠遠大于風險心血管事件/每1000名患者141210864202總死亡率心血管性死亡心?？傋渲腥毖宰渲谐鲅宰渲蝎@益風險He J, et al. JAMA 1998;280:19305 阿司匹林治療獲益遠遠大于風險心血管事件/每1000名患者1冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(coronary athero

10、sclerotic heart disease)定義：冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或者阻塞 或（和）因冠狀動脈功能性改變（如痙攣） 導致心肌缺血缺氧或者壞死而引起的心臟病 統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病（ coronary heart disease）冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(coronary atheros流行病學（低發(fā)期）（上升期）（高峰期）（下降期）死亡構(gòu)成發(fā)達國家流行病學資料流行病學（低發(fā)期）（上升期）（高峰期）（下降期）死亡構(gòu)成發(fā)達分 型慢性冠脈?。–AD） 穩(wěn)定型心絞痛 X綜合征 無癥狀性心肌缺血 缺血性心肌病急性冠脈綜合征（ACS） 不穩(wěn)定性心絞痛 非ST段抬高型心肌梗死 ST

11、段抬高型心肌梗死 冠心病猝死分 型急性冠脈綜合征穩(wěn)定性斑塊與脆弱的斑塊纖維帽中層管腔管腔脂核脂核易損斑塊穩(wěn)定性斑塊穩(wěn)定性心絞痛破裂出血急性冠脈綜合征非閉塞性血栓（白色血栓）ST段壓低和/或T波倒置ST段抬高不穩(wěn)定性心絞痛 (UA)ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI)纖維帽中層急性冠脈綜合征穩(wěn)定性斑塊與脆弱的斑塊纖維帽中層管腔管腔脂核穩(wěn)定型心絞痛(stable angina pectoris)定義：冠脈嚴重狹窄的基礎上，心肌負荷增加引起心肌急劇、短暫的缺血和缺氧的臨床綜合征機制：心肌氧供與氧耗失衡（氧供 氧耗 ）氧供：冠脈直徑-冠脈狹窄或痙攣-氧供氧耗

12、：心肌收縮力、張力、心率；心率*收縮壓疼痛產(chǎn)生機制：無氧代謝產(chǎn)物（乳酸、多肽類物質(zhì)）刺激心臟內(nèi)植物神經(jīng)的傳入纖維末梢，經(jīng)胸交感神經(jīng)節(jié) 大腦穩(wěn)定型心絞痛(stable angina pectoris發(fā)病機制不能滿足心肌代謝的需求一過性缺血缺氧心絞痛冠脈供血心肌耗氧發(fā)病機制不能滿足心肌代謝的需求一過性缺血缺氧心絞痛冠脈供血心心肌耗氧心肌耗氧=心率x收縮壓（心肌收縮力、心肌張力）心肌從血中提取75%的氧 -氧需求增加時，就只能依靠血流量的增加心肌耗氧心肌供氧冠脈口徑 冠脈循環(huán)油很大的血流儲備能力 劇烈活動時 可增加6-7倍 缺氧時亦可增加4-5倍 但冠脈狹窄時，冠脈擴張性 血流量下降冠脈流量 灌注壓

13、=主動脈平均壓動力性狹窄 （痙攣）心肌供氧冠脈口徑心絞痛冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌收縮 力加強心肌張力增加冠脈痙攣循環(huán)血量減少冠脈固定狹窄心絞痛冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌收縮 力加強心肌張力臨床表現(xiàn)發(fā)作性胸痛的特點：部位：胸骨體上段或者中段之后或心前區(qū)，可向左臂內(nèi)側(cè)、左肩放射。不典型表現(xiàn)： 牙痛 腹痛等性質(zhì)：壓迫感、壓榨性、緊縮感，偶伴恐懼、瀕死感誘因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷持續(xù)時間：3-5min，不少于1min，不超過15min緩解方法：休息或含服硝酸甘油后1-2分鐘緩解體征：可伴有面色蒼白，出汗，血壓升高、心率增快臨床表現(xiàn)發(fā)作性胸痛的特點：輔助檢查心電圖：心肌缺血-相鄰2個以上導聯(lián)

14、ST段下下斜型或水平線壓低，發(fā)作間歇恢復正常靜息心電圖：多無異常發(fā)作時心電圖：ST段壓低=0.05mv輔助檢查心電圖：心肌缺血-相鄰2個以上導聯(lián)ST段下下斜穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時心電圖平時心電圖心絞痛發(fā)作時V1V2V3V4V5V6穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時心電圖平時心電圖心絞痛發(fā)作時V1V2V3V心電圖負荷試驗最常用的是運動負荷試驗，運動可增加心臟負荷以激發(fā)心肌缺血運動中應持續(xù)監(jiān)測心電改變，運動前、運動中每當運動負荷量增加一次均應記錄心電圖，運動終止后即刻及此后每2分鐘均應重復心電圖記錄直至心率恢復至運動前水平心電圖負荷試驗最常用的是運動負荷試驗，運動可增加心臟負荷以激心電圖負荷試驗陽性指標：出現(xiàn)典型的心

15、絞痛心電圖改變主要以ST段水平型或下斜型壓低0.1mV（J點后6080ms）持續(xù)2分鐘運動中或者運動后出現(xiàn)ST段抬高=0.1mv臨床價值：冠脈疾病敏感性68%，特異性77%假陽性率高人群：瓣膜病，左心室肥大，使用洋地黃者，女性，靜息ECG ST壓低患者等心電圖負荷試驗陽性指標：心電圖負荷試驗運動前運動中運動后運動前運動中運動后運動前運動中運動后心電圖負荷試驗運動前運動中運動后運動前運動中運動后運動前運動運動負荷試驗ECG運動前恢復10分鐘恢復2分鐘時運動7分鐘時運動4分鐘時運動負荷試驗ECG運動前恢復10分鐘恢復2分鐘時運動7分鐘時24小時動態(tài)心電圖定義： 常用方法是讓患者在正?；顒訝顟B(tài)下連續(xù)

16、記錄并自動分析24小時心電圖（又稱Holter心電監(jiān)測），然后在熒光屏上快速回放并可進行人機對話選段記錄，最后打印出綜合報告價值可以發(fā)現(xiàn)心電圖ST-T改變和各種心律失常，出現(xiàn)時間可與患者的活動和癥狀相對照。胸痛發(fā)作時相應時間的缺血性ST-T改變有助于確定心絞痛的診斷，特異性低模擬導聯(lián)，ST-T改變診斷冠心病價值不高24小時動態(tài)心電圖定義：放射性核素檢查201TI和99mTc-MIBI 心肌灌注顯像、血池掃描放射性核素檢查201TI和99mTc-MIBI 心肌灌注顯像CT檢查冠脈鈣化冠脈鈣化是冠心病和心肌梗塞的預測因素CT檢查冠脈鈣化冠脈鈣化是冠心病和心肌梗塞的預測因素CT檢查-冠脈鈣化CT檢查

17、-冠脈鈣化CT冠脈造影及三維重建CT冠脈造影及三維重建冠脈造影-金標準冠脈造影-金標準其他胸片：一般正常，無特異性心超：穩(wěn)定性心絞痛患者常無異常表現(xiàn)血管內(nèi)超聲或者MRI：新手段FFR（冠脈血流儲備分數(shù)）其他胸片：一般正常，無特異性心絞痛分級根據(jù)加拿大心血管病學會 (CCS) 分級分為四級級：極強體力活動時發(fā)生心絞痛。級：一般體力活動輕度受限。級：一般體力活動明顯受限。級：輕微活動或休息時即可發(fā)生心絞痛。心絞痛分級鑒別診斷急性心肌梗死消化系統(tǒng)疾病肋間神經(jīng)痛和肋軟骨炎心臟神經(jīng)官能癥其他：主動脈瓣狹窄、關閉不全，肥厚性心肌病等引起的心絞痛鑒別診斷急性心肌梗死心絞痛的治療 治療原則改善冠狀動脈的血供降

18、低心肌的耗氧治療動脈粥樣硬化心絞痛的治療 治療原則心絞痛的治療冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌收縮 力加強心肌張力增加冠脈痙攣循環(huán)血量減少冠脈固定狹窄受體阻滯劑硝酸酯類鈣離子拮抗劑介入或者手術心絞痛的治療冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌收縮 力加強心心絞痛的治療一般治療 如休息藥物治療 改善癥狀的藥物 改善預后的藥物血運重建 PCI CABG心絞痛的治療一般治療 如休息心絞痛的藥物治療-改善癥狀硝酸酯制劑：基礎治療，主要擴張靜脈，減輕心臟前負荷，同時擴張冠狀動脈受體阻滯劑：HR 、HP 心肌收縮力 心肌耗氧 勞累型心絞痛首選鈣離子拮抗劑：抑制心肌收縮力，擴張血管降低前后負荷 心肌耗氧 ；擴張冠狀動脈

19、增加心肌供血；變異型心絞痛首選心絞痛的藥物治療-改善癥狀硝酸酯制劑：基礎治療，主要擴心絞痛的藥物治療-改善預后抗血小板聚集：阿司匹林、氯匹格雷他汀類藥物：降低LDL-C；穩(wěn)定斑塊受體阻滯劑ACEI /ARB類藥物心絞痛的藥物治療-改善預后抗血小板聚集：阿司匹林、氯匹左主干病變的血運重建I類推薦1.對有明顯（狹窄直徑50%）左主干冠脈狹窄的患者，推薦行CABG以改善生存率（B）。左主干病變的血運重建血運重建改善預后改善癥狀血運重建改善預后 血運重建改善預后 血運重建改善預后左主干病變的血運重建IIa類推薦1.對選定的有明顯（狹窄直徑50%）無保護左主干病變并有如下情況穩(wěn)定的患者，作為CABG的一

20、種替代，行PCI以改善生存率是合理的， 1) 與PCI手術并發(fā)癥低風險相關的解剖情況和良好長期預后的高度可能性（如SYNTAX積分低22、開口病變或左主干病變）；2) 預測手術不良預后顯著增高的臨床特征（如STS預測的手術死亡風險為5%）（B）2.對UA/NSTEMI患者，當一支無保護的左主干冠脈是罪犯病變和患者不是CABG的人選時，行PCI以改善生存率是合理的（B）。3.對STEMI患者，當一支無保護的左主干冠脈是罪犯病變，遠端冠脈血流小于TIMI3級，且PCI能比CABG更迅速而安全地實施時，行PCI以改善生存率是合理的（C）。左主干病變的血運重建IIa類推薦左主干病變的血運重建IIb類推

21、薦1.對選定的有明顯（狹窄直徑50%）無保護左主干病變并有如下情況穩(wěn)定的患者，作為CABG的一種替代，行PCI以改善生存率是合理的： a) 與PCI手術并發(fā)癥低到中度風險相關的解剖情況和良好長期預后中到高度可能性（如低到中度SYNTAX積分2%）（B）。III類推薦: 有害1.對有明顯（狹窄直徑50%）無保護的左主干病變、存在不利于PCI的解剖情況且是CABG良好人選的穩(wěn)定的患者，不應實施PCI來改善生存率（B）。左主干病變的血運重建IIb類推薦非左主干病變的血運重建I類推薦對有3支主要冠脈（伴或不伴左前降支近段受累）或左前降支近段加1支其它主要冠脈顯著狹窄(70%直徑) 的患者，行CABG以

22、改善生存率是有益的（B）。對于推測因一支主要冠脈顯著狹窄（70%直徑），導致缺血介導的室性心動過速，發(fā)生心源性猝死的幸存者，行CABG（B）或PCI（C）以改善生存率是有益的。 推薦有糖尿病或者復雜性多支血管病變的冠心病患者進行血運重建術的心臟序列治療（C）對于那些血運重建術可能改善生存率的糖尿病和多支血管病變的冠心病患者（三支病變或包含近側(cè)左前降支病變的復雜性兩支病變），如果他合適進行手術治療（特別是如果左內(nèi)乳動脈能移植吻合到左前降支上），相比PCI，通常優(yōu)先推薦CABG以及改善生存率（B）非左主干病變的血運重建I類推薦非左主干病變的血運重建IIa類推薦1.對于2支主要冠脈存在顯著狹窄(70

23、%直徑)伴有重度或廣泛心肌缺血（如負荷試驗達高危標準、冠脈內(nèi)血流動力學評估異常、或負荷MPI灌注缺損20%）或有供應大面積存活心肌靶血管的患者，行CABG以改善生存率是合理的（B）。2.對于存在輕到中度左室收縮功能不全(EF35%-50%)和多支血管或LAD近端明顯狹窄(70%直徑）的患者，當擬行血運重建區(qū)域存在存活心肌時，行CABG以改善生存率是合理的（B）。3.對于左前降支近端存在明顯狹窄（70%直徑）的有廣泛心肌缺血證據(jù)的患者，用一條左內(nèi)乳（LIMA）移植行CABG是合理的（B）。4.對存在復雜的3支血管病變（如SYNTAX積分22）、伴或不伴LAD近端受累屬CABG良好人選的患者，選擇

24、CABG優(yōu)于PCI以改善生存率是合理的（B）。非左主干病變的血運重建IIa類推薦非左主干病變的血運重建IIb類推薦1.對于2支主要冠脈存在明顯狹窄（70%直徑）、并不累及LAD近端和沒有廣泛心肌缺血的患者，CABG改善生存的有效性是不確定的（C）。2.對于存在2或3支血管病變（伴或不伴LAD支受累）或1支LAD近端病變的患者，PCI改善生存率的有效性是不確定的（B）。 3.對于有重度左室收縮功能不全（EF 35%）的SIHD患者，無論是否存在存活心肌，可以考慮CABG是改善生存的主要或唯一目的（B）。4.對于既往進行了CABG且根據(jù)無創(chuàng)檢測有廣泛前壁心肌缺血的患者，CABG或PCI改善生存率的

25、有效性是不確定的（B）。非左主干病變的血運重建IIb類推薦非左主干病變的血運重建III類推薦:有害1.對于存在1支及以上解剖及功能上均非明顯狹窄（如非左主干狹窄直徑0.80、無創(chuàng)檢測沒有或僅有輕度缺血）、僅累及左旋支或右冠、或僅對小面積的存活心肌供血的SIHD患者，作為主要或唯一的改善生存的意圖，不應實施CABG或PCI（B）。非左主干病變的血運重建III類推薦:有害血運重建改善癥狀血運重建改善癥狀血運重建改善癥狀I類推薦1.對于存在1支或多支冠脈明顯狹窄（70%直徑）、經(jīng)得起血運重建、盡管進行了指南指導的藥物治療（GDMT）仍有不能接受的心絞痛的患者，行CABG或PCI以改善癥狀是有益的（A

26、）。IIa類推薦對于存在1支或多支冠脈明顯狹窄（70%直徑）的患者，因為藥物禁忌、不良反應或患者意愿不能執(zhí)行GDMT，而有不能接受的心絞痛，行CABG或PCI來改善癥狀是合理的(C)。對于既往進行了CABG的患者、存在1支及以上冠脈顯著狹窄（70%直徑）伴有心肌缺血，盡管進行了GDMT仍有不能接受的心絞痛，行PCI以改善癥狀是合理的(C)。3.對于有復雜的3支血管病變（如SYNTAS積分22)、伴或不伴左前降支近端受累、屬CABG良好人選的患者，選擇CABG優(yōu)于PCI是合理的(B)。血運重建改善癥狀I類推薦血運重建改善癥狀IIb類推薦1.對于既往進行了CABG的患者、存在1支及以上冠脈顯著狹窄

27、（70%直徑）經(jīng)不起PCI，且盡管進行了GDMT仍有不能接受的心絞痛，行CABG改善癥狀可能是合理的(C)。2.對于存在有活力的缺血心肌、經(jīng)不起通過移植血管來灌注的患者，作為CABG的一種輔助行經(jīng)心肌血運重建（TMR）以改善癥狀可能是合理的(B)。III類推薦:有害1.對于不能滿足解剖性（左主干狹窄50%直徑或非左主干狹窄70%直徑）或生理性（如血流儲備分數(shù)（FFR）異常）血運重建標準的患者，不應實施CABG或PCI來改善癥狀（C）。血運重建改善癥狀IIb類推薦血運重建適應癥血管重建改善預后的治療建議: I類:嚴重左主干或等同病變(即LAD和回旋支開口/近段嚴重狹窄)行CABG(證據(jù)水平A)。

28、3支主要血管的近段嚴重狹窄行CABG，特別是左室功能異常或功能檢查較早出現(xiàn)的、或廣泛的可逆性缺血(證據(jù)水平A)。包括LAD近段高度狹窄的1-2支血管病變，且無創(chuàng)檢查提示可逆性缺血者行CABG(證據(jù)水平A)。左室功能受損且無創(chuàng)檢查提示有存活心肌的嚴重冠心病患者行CABG(證據(jù)水平B)。血運重建適應癥血管重建改善預后的治療建議: I類:冠脈介入治療冠脈介入治療冠脈介入治療冠脈介入治療冠脈搭橋（CABG）冠脈搭橋（CABG）不穩(wěn)定型心絞痛(unstable angina，UA)定義： 勞累型心絞痛以外的缺血性胸痛統(tǒng)稱不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)生機制： 動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定、破裂、出血、血栓形成 冠脈痙攣性質(zhì)：A

29、CS的一種，高危，應立即住院 不穩(wěn)定型心絞痛(unstable angina，UA)定義臨床表現(xiàn)胸痛的部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具有以下特點之一：原為穩(wěn)定型心絞痛，在1個月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時限延長、誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物緩解作用減弱1個月之內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，并因較輕的負荷所誘發(fā)休息狀態(tài)下發(fā)作心絞痛或較輕微活動即可誘發(fā)，發(fā)作時表現(xiàn)有ST段抬高臨床表現(xiàn)胸痛的部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具有心電圖平時心電圖發(fā)作時心電圖心電圖平時心電圖發(fā)作時心電圖心電圖變異性心絞痛11:01分發(fā)作時 ，血壓下降11:03 緩解時，血壓恢復正常心電圖變異性心絞痛11:01分發(fā)作時 ，血壓下降

30、11:03冠脈造影不穩(wěn)定性心絞痛冠脈造影不穩(wěn)定性心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛危險分層不穩(wěn)定型心絞痛危險分層不穩(wěn)定型心絞痛的防治防治原則： 病情發(fā)展難以預料，必須在醫(yī)生的監(jiān)控下動態(tài)觀察，根據(jù)危險分層做相應的處理，除不溶栓外原則上和心肌梗死一樣處理 主要是斑塊不穩(wěn)定！不處理可能會進展為心肌梗死，務必重視。不穩(wěn)定型心絞痛的防治防治原則：不穩(wěn)定型心絞痛的防治休息、心電監(jiān)護、吸氧、鎮(zhèn)靜緩解疼痛：硝酸酯類 變異性心絞痛可用鈣離子拮抗劑抗血小板、抗凝（阿司匹林、氯吡格雷和肝素）他汀類藥物介入治療（PCI術）外科搭橋手術不穩(wěn)定型心絞痛的防治休息、心電監(jiān)護、吸氧、鎮(zhèn)靜心肌梗死(myocardial infarction

31、，MI)2012年AHA ACC ESC WHA共同制定了“全球心肌梗死定義第三版”心肌梗死定義病理學：持續(xù)的心肌缺血所致的心肌細胞的死亡心肌梗死(myocardial infarction，MI急性心肌梗死的診斷標準心肌壞死標記物典型的升高和/或降低（尤其肌鈣蛋白）至少大于正常參考人群的99%分位值并滿足以下任何一條：心肌缺血的癥狀心電圖有新發(fā)缺血改變（新ST-T變化或新發(fā)左束支傳導阻滯）心電圖出現(xiàn)病理性Q波影像學證據(jù)證實新發(fā)的存活心肌丟失或局部室壁運動異常急性心肌梗死的診斷標準心肌壞死標記物典型的升高和/或降低（尤心梗的臨床分型1型：自發(fā)性心肌梗死粥樣硬化斑塊破裂、潰瘍、裂隙、侵蝕或分離導

32、致冠脈內(nèi)血栓形成，導致心肌血流灌注下降或遠端血小板栓塞致心肌壞死。病人可能有潛在的嚴重CAD，但偶爾也沒有梗阻或沒有CAD。2型：繼發(fā)于耗氧供氧失衡的心肌梗死除CAD以外的其他因素導致心肌耗氧與供氧的失衡，如冠脈內(nèi)皮功能紊亂，冠脈痙攣，冠脈栓塞，心律失常，貧血，呼吸衰竭，低血壓，伴有或不伴有左室肥厚的高血壓。3型：心肌梗死所致死亡（無心肌壞死標志物數(shù)值）由癥狀推斷為心肌缺血所致心源性死亡，ECG具有新的缺血改變或新發(fā)左束支傳導阻滯，死亡發(fā)生在獲取血標本或心臟標志物升高之前。心梗的臨床分型1型：自發(fā)性心肌梗死粥樣硬化斑塊破裂、潰瘍、裂4a型：PCI相關心肌梗死若基線cTn正常，則cTn升高大于9

33、9%正常值上限的5倍；若基線cTn平穩(wěn)的上升或下落時，則升高大于20%可定義為PCI相關心梗。另外仍需有（i）提示心肌缺血的癥狀或(ii)新發(fā)缺血心電圖改變或LBBB或（iii）造影示主要冠脈狹窄或有側(cè)枝或持續(xù)低血流、無血流或栓塞或（iv）影像學證據(jù)證實新發(fā)的存活心肌丟失或局部室壁運動異常4b型：與支架內(nèi)血栓相關的心肌梗死在心肌缺血發(fā)生時由冠脈造影或尸解證實，伴隨心肌壞死標志物的上升和/或下降，至少一個數(shù)值需大于99%正常上限。5型：CABG相關心肌梗死若基線cTn正常，則cTn升高大于99%正常值上限的10倍。另外仍需有（i）新發(fā)的病理性Q波或LBBB或(ii) 造影示新發(fā)的橋血管或自體冠脈

34、阻塞或（iii）影像學證據(jù)證實新發(fā)的存活心肌丟失或局部室壁運動異常4a型：PCI相關心肌梗死若基線cTn正常，則cTn升高大于根據(jù)冠脈情況區(qū)別1型與2型心梗根據(jù)冠脈情況區(qū)別1型與2型心梗流行病學冠心病的嚴重類型發(fā)病率逐年上升死亡率極高，我國年發(fā)病率0.02%0.06%流行病學病因和發(fā)病機制冠脈AS 冠脈狹窄且側(cè)枝循環(huán)尚未建立 遠端血流急劇減少或中斷 心肌持久缺血達半小時以上不穩(wěn)定的粥樣斑塊破潰、出血、急性血栓形成，或者冠脈持久性痙攣，使冠狀動脈完全閉塞病因和發(fā)病機制冠脈AS 冠脈狹窄且側(cè)枝循環(huán)尚未建立 促使斑塊破裂及血栓形成的誘因6am12am 交感興奮飽餐重體力活動，情緒激動或者用力大便休克

35、、脫水、出血等AMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者促使斑塊破裂及血栓形成的誘因6am12am 交感興奮病理解剖冠狀動脈支配區(qū)域 LAD：前壁、心尖、下側(cè)壁、前間膈左主干（LM） LCX：高側(cè)壁、膈面(左優(yōu)型) 右冠狀動脈RCA：膈面(右優(yōu)型)、后間隔、右心室病理解剖冠狀動脈支配區(qū)域病理冠狀動脈病變 AS+閉塞性血栓病理冠狀動脈病變 AS+閉塞性血栓病理病理病理病理病理演變心肌病變 冠脈閉塞后 2030分鐘少數(shù)壞死 1-2小時絕大部分呈凝固性壞死 肌溶解 肉芽形成Q波心肌梗死 常見心室破裂或者室壁瘤形成陳舊性或者愈合性心肌梗死 壞死組織在6-8周形成疤痕愈合病理演變心肌病變病理生理血流動力性變化 左

36、心室舒張和收縮功能障礙所致 EF值 SV CO BP 心律失常心室重構(gòu) 心室壁變薄、心腔擴大、心力衰竭泵衰減（Killip分級） I級 無明顯心衰 II級 左心衰 肺部羅音50%肺野 IV級 心源性休克病理生理血流動力性變化臨床表現(xiàn)先兆 以新發(fā)生心絞痛（初發(fā)型心絞痛）或原有心絞痛加重為最突出癥狀1.疼痛：程度重、時間長、休息或者含硝酸甘油無效2.全身癥狀：發(fā)熱，心動過速3.胃腸道癥狀：惡心、嘔吐、上腹脹痛4.心律失常：最多見，尤其室早；房室傳導阻滯5.低血壓或者休克：心排量急劇下降6.心力衰竭：主要是急性左心衰，嚴重者可發(fā)生肺水腫臨床表現(xiàn)先兆體征心臟體征： 心界輕至中度增大、心率多增快，少數(shù)可

37、減慢 第一心音減弱；可出現(xiàn)第四心音；心包摩擦音；收縮期雜音血壓：一般都降低，嚴重時休克其他：可有與心律失常、休克或者心力衰竭有關的體征體征心臟體征：KILLIP分級KILLIP分級心電圖表現(xiàn) ST段抬高性MI特征性ECG改變 1.ST段抬高呈弓背向上型 2.病理性Q波 3.T波倒置 非ST段抬高型MI 無病理性Q波，有普遍性ST段壓低0. 1mV 無病理性Q波，也無ST段變化，僅有T波倒置改變心電圖表現(xiàn) ST段抬高性MI特征性ECG改變心電圖表現(xiàn)心電圖表現(xiàn)心肌梗死心電圖動態(tài)演變心肌梗死心電圖動態(tài)演變心肌梗死心電圖動態(tài)演變正常超急性期h急性期2d亞急性期2w陳舊期m特征性改變: ST抬高病理Q波

38、T波倒置心肌梗死心電圖動態(tài)演變正常超急性期h急性期2d亞急性期2心電圖定位診斷I 、AVL高側(cè)壁II、III、AVF下壁V1V3前間壁V3V5局限前壁V1V6廣泛前壁V5V6前側(cè)壁V7V8正后壁V3RV5R右室心電圖定位診斷I 、AVL高側(cè)壁V1V6廣泛前壁急性廣泛前壁心肌梗死 患者，男，59歲，胸痛5小時入院，冠脈造影提示前降支閉塞急性廣泛前壁心肌梗死 急性下壁心肌梗死 患者，女，73歲，冠脈造影提示右冠狀動脈閉塞 急性下壁心肌梗死 患者，女，73歲，冠左主干+三支病變患者，女，68歲，多年糖尿病病史，冠脈造影提示左主干+三支病變左主干+三支病變患者，女，68歲，多年糖尿病病史，冠脈造影提實

39、驗室檢查一般化驗檢查 白細胞 血沉 CRP心肌酶譜 CK/CK-MB AST/GOT LDH血清肌鈣蛋白I/T升高 cTnI/cTnT 特異性和敏感性均高實驗室檢查一般化驗檢查血清壞死標志物水平的動態(tài)變化血清壞死標志物水平的動態(tài)變化超聲心動圖了解室壁活動（節(jié)段性運動異常）、左室功能評價，室壁瘤/乳頭肌功能不全 箭頭處提示室壁瘤形成左室心尖部反光團，提示局部血栓形成 超聲心動圖了解室壁活動（節(jié)段性運動異常）、左室功能評價，室壁冠脈造影冠脈造影其他檢查放射性核素心臟磁共振等血管內(nèi)超聲其他檢查放射性核素診 斷典型的臨床表現(xiàn) 缺血性胸痛特征性心電圖心肌酶/壞死標記物的動態(tài)變化診 斷心前區(qū)疼痛病史、體檢

40、和系列心電圖 急性冠脈綜合征（ACS）持續(xù)ST段抬高ST段不抬高cTnI升高cTnI升高cTnI不高STEMINSTEMIUA心前區(qū)疼痛病史、體檢和系列心電圖 急性冠脈綜合征（ACS）鑒別診斷心絞痛急性肺動脈栓塞急腹癥急性主動脈夾層急性心包炎鑒別診斷心絞痛心絞痛與心肌梗死鑒別診斷項目心絞痛急性心梗疼痛 1、部位胸骨上、中段之后相同，可在較低位置或上腹部2、性質(zhì)壓榨性或窒息性相似，但更劇烈3、誘因勞力、情激、受寒、飽餐等不常有4、時限短，1-5min或15min以內(nèi)長，數(shù)小時或1-2天5、頻率頻繁發(fā)作不頻繁6、硝酸甘油療效顯著緩解作用較差氣喘或肺水腫極少常有血壓升高或無顯著改變常降低，甚至發(fā)生休

41、克心包摩擦音無可有壞死物質(zhì)吸收表現(xiàn)1、發(fā)熱無常有2、WBC、N、E無常有3、ESR增快無常有4、血清心肌酶增高無常有 心電圖變化無變化或暫時性STT變化有特征性和動態(tài)性變化心絞痛與心肌梗死鑒別診斷項目心絞痛急性心梗疼1、部位胸骨上、急性肺動脈栓塞發(fā)生胸痛、咯血、呼吸困難和休克。有右心負荷急劇增加的表現(xiàn)如發(fā)紺、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進、頸靜脈充盈、肝大、下肢水腫等。心電圖示I導聯(lián)S波加深，導聯(lián)Q波顯著T波倒置（1sQ3T3），胸導聯(lián)過度區(qū)左移，右胸導聯(lián)T波倒置等改變，可資鑒別。肺動脈造影可明確急性肺動脈栓塞發(fā)生胸痛、咯血、呼吸困難和休克。主動脈夾層胸痛（撕裂樣）一開始即達高峰，常放射到背、肋、腹、

42、腰和下肢兩上肢的血壓和脈搏可有明顯差別，可有主動脈瓣關閉不全的表現(xiàn)，偶有意識模糊和偏癱等神經(jīng)系統(tǒng)受損癥狀。無血清心肌壞-死標記物升高等可資鑒別。二維超聲心動圖檢查、CTA或磁共振體層顯像有助于診斷。主動脈夾層胸痛（撕裂樣）一開始即達高峰，常放射到背、肋、腹、急腹癥急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等，均有上腹部疼痛，可能伴休克仔細詢問病史、作體格檢查、心電圖檢查、血清心肌酶和肌鈣蛋白測定可協(xié)助鑒別。特別是老年患者心肌梗死癥狀有時候表現(xiàn)上腹甚至是下腹痛，務必要做心電圖！有時候二者同時發(fā)生，更需要仔細檢查急腹癥急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等，均有并發(fā)癥乳頭肌功能失調(diào)或

43、斷裂心臟破裂栓塞心室壁瘤心肌梗死后綜合征并發(fā)癥乳頭肌功能失調(diào)或斷裂乳頭肌功能失調(diào)或斷裂(dysfunction or rupture of papillary muscle)總發(fā)生率可高達50%。二尖瓣乳頭肌因缺血、壞死等使收縮功能發(fā)生障礙，造成不同程度的二尖瓣脫垂并關閉不全心尖區(qū)出現(xiàn)收縮中晚期喀喇音和吹風樣收縮期雜音，第一心音可不減弱，可引起心力衰竭。輕癥者，可以恢復，其雜音可消失。乳頭肌整體斷裂極少見，多發(fā)生在二尖瓣后乳頭肌，見于下壁MI，心力衰竭明顯，可迅速發(fā)生肺水腫在數(shù)日內(nèi)死亡。乳頭肌功能失調(diào)或斷裂(dysfunction or rup心臟破裂(rupture of the heart

44、)少見，常在起病1周內(nèi)出現(xiàn)，心梗死亡的重要原因多為心室游離壁破裂，造成心包積血引起急性心臟壓塞而猝死。偶為心室間隔破裂造成穿孔，在胸骨左緣第34肋間出現(xiàn)響亮的收縮期雜音，常伴有震顫，可引起心力衰竭和休克而在數(shù)日內(nèi)死亡。心臟破裂也可為亞急性，患者能存活數(shù)月。治療首先外科開刀，死亡率依然很高心臟破裂(rupture of the heart)少見，栓塞(embolism)發(fā)生率1%6%，見于起病后12周，可為左心室附壁血栓脫落所致，引起腦、腎、脾或四肢等動脈栓塞。也可因下肢靜脈血栓形成部分脫落所致，則產(chǎn)生肺動脈栓塞。栓塞(embolism)發(fā)生率1%6%，心室壁瘤(cardiac aneurysm

45、)主要見于左心室，發(fā)生率5%20%。體格檢查可見左側(cè)心界擴大，心臟搏動范圍較廣，可有收縮期雜音。瘤內(nèi)發(fā)生附壁血栓時，心音減弱。心電圖ST段持續(xù)抬高。X線透視、攝影、超聲心動圖、放射性核素心臟血池顯像以及左心室造影可見局部心緣突出，搏動減弱或有反常搏動心室壁瘤(cardiac aneurysm)主要見于左心室左室造影-巨大室壁瘤左室造影-巨大室壁瘤心肌梗死后綜合征(postinfarction syndrome)又稱Dressler綜合征發(fā)生率約10%于MI后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)，可反復發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎有發(fā)熱、胸痛（與呼吸體位相關）等癥狀可能為機體對壞死物質(zhì)的過敏反應。心肌梗死后綜合

46、征(postinfarction syndr治療原則盡快恢復心肌的血液灌注挽救瀕死的心肌、防止梗死擴大或縮小心肌缺血范圍，保護和維持心臟功能，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死治療原則盡快恢復心肌的血液灌注心肌梗死的治療再灌注治療 直接PCI 溶栓一般治療：休息，心電血壓監(jiān)測，吸氧, 護理藥物治療：抗血小板、抗凝、他丁、受體阻滯劑、ACEI/ARB、解除疼痛 （硝酸酯、嗎啡或哌替啶）并發(fā)癥治療： 抗心律失常 抗心力衰竭 抗休克恢復期的處理 未行血運重建者宜冠脈造影、血運重建，康復治療心肌梗死的治療再灌注治療 直接PCI 心肌梗死的再灌注治療40 minutes3 hours96

47、 hours正常缺血壞死APAPAPPPPPPP40 minutes3 hours96 hours正常缺血壞死實施有效的早期再灌注治療，挽救瀕死心肌是STEMI治療的關鍵環(huán)節(jié)AP = anterior papillary musclePP = posterior papillary muscle心肌梗死的再灌注治療40 minutes3 hours96 STEMI患者的再灌注治療STEMI欲行再灌注治療患者初診于可行PCI醫(yī)院初診于不能行PCI醫(yī)院*存在心源性休克或嚴重心力衰竭患者應盡快轉(zhuǎn)運至可行PCI醫(yī)院，無論延遲時間DIDO: door-in door-out FMC: first med

48、ical contactDIDO時間30分鐘至導管室行直接PCIFMC-器械時間90分鐘（推薦I, 證據(jù)級別A）轉(zhuǎn)運至可行直接PCI的醫(yī)院,FMC-器械時間越快越好，需120分鐘（推薦I, 證據(jù)級別B）若FMC-器械時間120分鐘，30分鐘內(nèi)給予溶栓藥物（推薦I, 證據(jù)級別B）溶栓失敗或再閉塞患者緊急轉(zhuǎn)運至可行PCI醫(yī)院(推薦IIa, 證據(jù)級別B)擬行侵入性治療患者，3-24小時內(nèi)轉(zhuǎn)運至可行PCI醫(yī)院(推薦IIa, 證據(jù)級別B)冠脈造影診斷藥物治療PCICABGJ Am Coll Cardiol 2013;61:xxx-xxx.STEMI患者的再灌注治療STEMI欲行再灌注治療患者初診于直接P

49、CI和溶栓的比較直接PCI溶栓治療 適應證 適于90以上的AMI患者 僅有1/3的AMI患者適合并接受溶栓治療 操作性 有一定技術與設備要求 簡便易行，便于開展 再通率 90以上的患者有望達到TIMI-3級血流 至多3555達到TIMI-3級血流 通暢率 36個月后8791的血管保持通暢 成功溶栓后36個月有6070保持通暢 殘余狹窄 殘余狹窄較輕 較重，約1530的患者有復發(fā)心肌缺血 并發(fā)癥 較少 0.3%1%發(fā)生顱內(nèi)出血 直接PCI和溶栓的比較直接PCI溶栓治療 適應證 適于90直接PCI與溶栓預后的比較直接PCI與溶栓預后的比較STEMI患者直接PCI指征推薦類別證據(jù)級別缺血癥狀發(fā)生12

50、小時IA缺血癥狀發(fā)生12小時，存在溶栓禁忌，無論轉(zhuǎn)運延遲時間IB心源性休克或急性嚴重心力衰竭，無論發(fā)生心肌梗死時間IB癥狀發(fā)生后12至24小時仍存在持續(xù)缺血證據(jù)IIaB無血流動力學障礙患者行直接PCI同時干預非梗死相關血管III：有害B直接PCI是優(yōu)選再灌注治療措施STEMI患者直接PCI指征推薦類別證據(jù)級別缺血癥狀發(fā)生120分鐘，符合以下情況可行溶栓治療推薦類別證據(jù)級別缺血癥狀120分鐘溶栓療法禁忌癥既往發(fā)生過出血性腦卒中，6個月內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件；中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損、顱內(nèi)腫瘤或畸形；近期（24周）有活動性內(nèi)臟出血；未排除主動脈夾層；入院時嚴重且未控制的高血壓(180/110mm

51、Hg)或慢性嚴重高血壓病史；目前正在使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向；近期（24周）創(chuàng)傷史，包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復蘇或較長時間（10分鐘）的心肺復蘇；近期（3周）外科大手術；近期（2周）曾有在不能壓迫部位的大血管行穿刺術溶栓療法禁忌癥既往發(fā)生過出血性腦卒中，6個月內(nèi)發(fā)生過缺血性溶栓藥物溶栓藥物溶栓再通的判斷標準根據(jù)冠脈造影直接觀察血管再通情況或根據(jù)：抬高的ST段在2小時內(nèi)回降50%以上血清CK-MB峰值提前出現(xiàn)（14小時內(nèi)）胸痛癥狀2小時內(nèi)明顯緩解（ 80%）2小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常溶栓再通的判斷標準根據(jù)冠脈造影直接觀察血管再通情況或根據(jù)：緊急主動脈-冠狀動脈旁路移植術STEMI患者

52、行急診CABG的指征推薦類別證據(jù)級別如果冠脈情況不能行PCI，且患者存在持續(xù)或復發(fā)缺血癥狀、心源性休克、重度心力衰竭或其他高危特征IB在行機械性修補術時，可對STEMI患者行CABGIB需要急診CABG的患者，如果存在血流動力學不穩(wěn)定，可應用機械性循環(huán)輔助裝置IIaB不能行PCI或溶栓治療的STEMI患者，無心源性休克，若癥狀發(fā)生6小時內(nèi)可考慮行急診CABGIIbC緊急主動脈-冠狀動脈旁路移植術STEMI患者行急診CABG的心梗藥物治療-抗栓治療132組織因子血漿凝血級聯(lián)反應促凝血酶原凝血酶纖溶酶原纖溶酶血栓血小板聚集GP IIb/IIIa構(gòu)象激活膠原血栓素A2ADPAT阿司匹林氯吡格雷普拉格

53、雷AZD6140GP IIb/IIIa抑制劑比伐盧定FactorXaLMWH肝素磺達肝癸鈉TRA抗血小板治療抗凝治療AT心梗藥物治療-抗栓治療132組織因子血漿凝血級聯(lián)反應促凝血行直接PCI抗血小板治療：阿司匹林推薦類別證據(jù)級別阿司匹林 162-325 mg負荷劑量IB 81-325 mg維持劑量（終生）*IA 81 mg為優(yōu)選維持劑量*IIaB*與替格瑞洛聯(lián)用時，阿司匹林推薦劑量為 81 mg/d行直接PCI抗血小板治療：阿司匹林推薦類別證據(jù)級別阿司匹林 行直接PCI患者抗血小板治療： P2Y12受體阻滯劑推薦類別證據(jù)級別P2Y12受體阻滯劑 負荷劑量 氯吡格雷：600 mg盡早或PCI時I

54、B 普拉格雷：60 mg盡早或PCI時IB 替格瑞洛：180 mg盡早或PCI時*IB 維持劑量 BMS或DES置入后：持續(xù)服用1年 氯吡格雷：75 mg/dIB 普拉格雷：10 mg/dIB 替格瑞洛：90 mg/d*IB DES置入后 氯吡格雷、普拉格雷或替格瑞洛*1年后繼續(xù)服用IIbC 有卒中或TIA病史患者服用普拉格雷III: 有害B行直接PCI患者抗血小板治療： P2Y12受體阻滯劑推薦類別行直接PCI抗凝治療抗凝治療推薦類別證據(jù)級別UFH如果計劃應用GP IIb/IIIa受體拮抗劑:50-70 U/kg靜脈推注以獲得治療ACT*IC如果不應用GP IIb/IIIa受體拮抗劑:70-

55、100 U/kg靜脈推注以獲得治療ACT#IC比伐盧定：0.75 mg/kg靜脈推注，隨后1.75 mg/kg/h維持，無論是否應用UFH。需要時，可再給予0.3 mg/kg/h靜脈推注 若CrCl30 ml/min，維持劑量為1 mg/kg/hIB 在出血高?；颊?，優(yōu)于UFH+GP IIb/IIIa受體拮抗劑IIaB磺達肝癸鈉：不推薦在直接PCI時作為抗凝藥物單獨應用III:有害B行直接PCI抗凝治療抗凝治療推薦類別證據(jù)級別UFH如果計劃應常規(guī)藥物治療推薦1. 受體阻滯劑類推薦：（）STEMI發(fā)病內(nèi)，需口服受體阻滯劑，除非有禁忌：心力衰竭、低心排量、增加心源性休克可能、或其他禁忌（）。（）如無禁忌，住院或出院后長期口服受體阻滯劑（）。（）如有禁忌證，STEMI入院內(nèi)，若需要口服受體阻滯劑，則需要評估患者情況（）。類推薦：若交感神經(jīng)高度興奮或持續(xù)缺血表現(xiàn)，如無禁忌，靜脈使用受體阻滯劑（）。 常規(guī)藥物治療推薦1. 受體阻滯劑常規(guī)藥物治療推薦2 ACEI/ARB類推薦：（）如無禁忌，前壁心肌梗死、心力衰竭、或LVEF的患者，發(fā)病內(nèi)口服ACEI()（）如不能耐受，可選擇（）。（）已經(jīng)口服和受體阻滯劑的患者，若、或心衰癥狀，或合并糖尿病，需要加用醛固酮拮抗劑（）。類推薦：如無禁忌證，所有患者