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文檔簡(jiǎn)介
1、心律失常老年病科常見疾病診療規(guī)范心律失常的機(jī)制是心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)自律性及(或)傳導(dǎo)性異常。它不僅見于器質(zhì)性心臟病也見于正常心臟。身體其他臟器疾病、藥物中毒、電解質(zhì)紊亂、外科手術(shù)、麻醉等都能有心律失常發(fā)生。在遇到心律失常時(shí),一方面要做出正確診斷,決定恰當(dāng)?shù)闹委煷胧?,同時(shí)還應(yīng)考慮誘發(fā)原因及病因,以便較徹底地防止其發(fā)作。第一節(jié)心律失常的血液動(dòng)力學(xué)后果心臟功能是泵血以維持身體各器官和組織進(jìn)行正常的新陳代謝。泵血功能受到三個(gè)主要因素的影響。心室舒張末期容積,按Frank-Starling機(jī)制,心室肌收縮力決定于收縮前(舒張末期)肌纖維長(zhǎng)度;心肌的收縮能力的內(nèi)在狀況;心房和心室收縮順序的協(xié)調(diào)性。心律失常通過(guò)影
2、響以上幾方面的機(jī)制,使心肌供血和心臟泵血功能障礙時(shí),就需處理。一、心率的變化正常心臟可以承受范圍廣泛的心率變化,慢自40次/min,快到170次/min。在此范圍內(nèi),心臟仍能保持一定的排出量。但是已有器質(zhì)性心臟病情況就與正常不同。心動(dòng)過(guò)速使舒張期縮短,心肌耗氧量增加。當(dāng)心率只是略有增快,心室緩慢充盈期縮短,心搏出量稍下降。隨著心室率進(jìn)一步加快,心室快速充盈期也縮短,心搏出量更為降低。心率極快時(shí),心搏出量過(guò)于減少,即使加快心率也不足以代償明顯降低的心排血量。舒張期縮短,除了心室充盈受損,也影響了冠狀動(dòng)脈的灌注。某些心臟病,如二尖瓣狹窄,原來(lái)就依賴于XX舒張期以提高心室充盈容積,此時(shí)可能出現(xiàn)失代償
3、的現(xiàn)象。又如冠心病人心率快速,心肌耗氧量增加,但冠脈灌注反而降低,就使缺血進(jìn)一步惡化而出現(xiàn)心絞痛。心動(dòng)過(guò)緩時(shí)每搏量增多但是相對(duì)固定,不能有效地適應(yīng)活動(dòng)和代謝的需要。同時(shí)長(zhǎng)期多量搏出久而久之心臟擴(kuò)大。若原有器質(zhì)性心臟病則可導(dǎo)致心力衰竭。二、心房的功能心房是靜脈系統(tǒng)與心室之間的通道。實(shí)驗(yàn)和臨床研究證實(shí)心房尚有兩項(xiàng)重要的功能:心房在心室舒張后期主動(dòng)收縮擠血入心室;促使房室瓣在心室收縮之前已先關(guān)閉。心房主動(dòng)收縮,可以排入心室的血量占心排血量的10%30%,甚至達(dá)40%。心房和心室的激動(dòng)順序是很重要的。P-R間期0.100.20最多(0.30)s時(shí)心搏出量最大,低于或超過(guò)此范圍,心搏出量、動(dòng)脈血壓和心室
4、作功效率都會(huì)降低。心房纖顫、完全性房室傳導(dǎo)阻滯、室性心動(dòng)過(guò)速時(shí),心房收縮功能和房室協(xié)調(diào)關(guān)系都受到影響,使已有降低的心排血量更為減少,出現(xiàn)不同程度的心臟失代償?shù)陌Y狀。在完全性房室阻滯中孤立的心室收縮前沒有心房收縮促使房室瓣緊閉,可能發(fā)生瓣膜反流,這也是心排血量減少的因素之一。三、心肌的狀況慢性器質(zhì)性心臟病的心肌多有病變。心律失常的不良血液動(dòng)力學(xué)變化加重心肌損傷,反過(guò)來(lái)又使血液動(dòng)力學(xué)惡化。心肌受損又可能產(chǎn)生更為復(fù)雜的心律失常。第二節(jié)診斷心律失常的原則絕大多數(shù)的心律失常通過(guò)病史詢問,體格檢查,及心電圖檢查,可以做出正確的診斷。一、病史應(yīng)注意了解發(fā)作初始的情況,誘因,有無(wú)心臟病史,用藥經(jīng)過(guò)等。若是反復(fù)
5、發(fā)作的心律失常,則應(yīng)了解每次發(fā)作的癥狀,持續(xù)的時(shí)間,終止發(fā)作的規(guī)律,接受過(guò)何種治療措施,效果如何。特別要注意有無(wú)易患因素,如電解質(zhì)紊亂(低血鉀),洋地黃制劑,排鉀利尿劑的反應(yīng),及有無(wú)產(chǎn)生過(guò)副作用的藥物。二、體格檢查首先要注意患者的循環(huán)狀態(tài),血壓、神志、膚色、臉色及尿量等。若是患者來(lái)時(shí)處于神志喪失和無(wú)脈狀況,可以先給以前胸重?fù)粢蝗?,然后“盲目”除顫,不需先做系列的心電圖或其他常規(guī)檢查。系統(tǒng)的體格檢查時(shí)注意左、右心功能狀況,有無(wú)心力衰竭的體征,以及其他合并癥(如栓塞現(xiàn)象)。三、心電圖是確定心律失常性質(zhì)的關(guān)鍵。為了使臨床工作人員能夠從長(zhǎng)條心律記錄中盡快地獲得正確診斷,宜按步驟有條不紊地進(jìn)行分析。這些
6、步驟是有無(wú)心房活動(dòng)?是否為P波?是否規(guī)則?是否為f或F波?心室活動(dòng)的QRS波群形態(tài)如何?時(shí)間正常還是增寬(0.12s)?規(guī)則與否?P波與QRS波群之間的關(guān)系如何?有無(wú)其他需要解釋的早搏或間歇?QRS大于或等于0.12s有三種可能性:沖動(dòng)來(lái)源于心室;室上性沖動(dòng)伴束支功能性傳導(dǎo)障礙,這種室內(nèi)差異性傳導(dǎo)是束支相對(duì)不應(yīng)期尚未脫離所致;室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)原有病變。室性或上性伴差異傳導(dǎo)的波群在心電圖有一些鑒別特征(表20-1),但是特征都不是絕對(duì)的,有時(shí)仍難于鑒別。所幸,急診處理寬大QRS波群心動(dòng)過(guò)速的原則是根據(jù)臨床情況決定治療措施。當(dāng)病人血液動(dòng)力學(xué)狀況不穩(wěn)定時(shí),應(yīng)首選電轉(zhuǎn)復(fù)終止快速心律,而心律失常的原因和機(jī)制
7、可以留待病情穩(wěn)定后進(jìn)一步檢查確定。表20-1室性和室上性伴差異傳導(dǎo)的QRS波群的鑒別要點(diǎn)室性心動(dòng)過(guò)速室上性心動(dòng)過(guò)速伴差傳QRS波群呈右束支傳導(dǎo)阻滯型少見常見,85%屬此型P波與QRS波群的關(guān)系房室分離或有逆?zhèn)鱌波(但房室交界性心動(dòng)過(guò)速伴室內(nèi)差傳或束支傳導(dǎo)阻滯者除外)以異位或過(guò)早的P波開始,1:1房室傳導(dǎo)。或偶有度房室傳導(dǎo)阻滯室性?shī)Z獲或融合搏動(dòng)具有診斷意義,但不能排除伴有室內(nèi)差傳的交界性心動(dòng)過(guò)速房性心動(dòng)過(guò)速不會(huì)出現(xiàn)室性?shī)Z獲QRS波群形態(tài)與出現(xiàn)心律失常之前的比較QRS圖形和原有的室性早搏相似與以前的束支傳導(dǎo)阻滯相似,或與以前的室上性早搏伴心室內(nèi)差傳的圖形相似第三節(jié)常見心律失常的診斷和治療心電圖是診
8、斷心律失常的主要依據(jù),下圖是根據(jù)心電圖上特點(diǎn)提供的診斷線索(圖20-2)。圖20-2 根據(jù)心電圖特征提示的心律失常診斷表一、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速(室上速)室上速包括陣發(fā)性房性和交接區(qū)性心動(dòng)過(guò)速,實(shí)際從心電圖上難以區(qū)分,現(xiàn)今統(tǒng)稱為室上速。室上速的發(fā)生機(jī)制有折返激動(dòng)和自律性增高兩大類。折返激動(dòng)可以發(fā)生在竇房結(jié)與心房之間、心房?jī)?nèi)、房室結(jié)內(nèi)及房與室之間。后兩種近返占室上速的90%以上,是急診常見的一種心律失常。前兩種折返,及自律性增高者不及10%,而且頻率不是極快或者不是持續(xù)性的,不經(jīng)常促使患者去急診就醫(yī)。房室結(jié)內(nèi)折返是房室結(jié)內(nèi)存在兩條電生理性能不同的途徑:一條快徑,傳導(dǎo)快速但相對(duì)不應(yīng)期較長(zhǎng);另一條慢
9、徑,傳導(dǎo)緩慢但相對(duì)不應(yīng)期較短(圖20-3A)。正常時(shí)激動(dòng)從快徑下傳。若激動(dòng)提早下傳遇到快徑不應(yīng),激動(dòng)于是從慢徑下傳。當(dāng)激動(dòng)傳到慢徑遠(yuǎn)端時(shí)快徑已脫離了不應(yīng)期,激動(dòng)便可以通過(guò)快徑逆行傳到心房。此時(shí)慢徑也已脫離不應(yīng)期,激動(dòng)得以再次經(jīng)慢徑下傳,周而復(fù)始形成折返性心動(dòng)過(guò)速。房室間折返的途徑最常見于房室間旁路(或附加肌束)和正常傳導(dǎo)系統(tǒng),及心房和心室(圖20-3B)。顯性房室旁路,心電圖表現(xiàn)為預(yù)激綜合征(短P-R間期和波)。隱性旁路心電圖上無(wú)特殊表現(xiàn),與正常無(wú)異,但是旁路仍有逆行傳導(dǎo)的功能,而且近年來(lái)發(fā)現(xiàn)并不少見。室上速發(fā)作時(shí),多數(shù)情況下激動(dòng)由正常傳導(dǎo)系統(tǒng)下傳,從帝路逆行上傳,QRS波群時(shí)間正常。約有10
10、%在心動(dòng)過(guò)速時(shí)激動(dòng)從旁路下傳到心室,再由正常傳導(dǎo)系統(tǒng)遞傳到心房,此時(shí)的QRS波群寬大畸形,系心室完全預(yù)激。旁路折返室上速Q(mào)RS波群窄的稱為正向傳導(dǎo)性,QRS波群寬的為逆向傳導(dǎo)性。圖20-3 房室結(jié)內(nèi)及房室間折返性室上速的示意圖室上速發(fā)生和終止都是突然的,這個(gè)特征有助于正確診斷。心動(dòng)過(guò)速頻率150240次/min,很是勻齊。從心電圖上不易區(qū)分房室結(jié)內(nèi)抑是房室旁路的折返(在QRS波群正常時(shí))。房室結(jié)折返的室上速頻率167190(平均178)次/min,旁路折返者為187214(平均201)次/min。結(jié)內(nèi)折返的逆行P波埋在心室波群內(nèi)不能查見,而旁路折返的逆行P波緊跟在R波之后,仔細(xì)觀察常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)
11、心電圖,往往能在某些導(dǎo)聯(lián)中見到倒置的P波。室內(nèi)差異性傳導(dǎo)在旁路折返時(shí)也比結(jié)內(nèi)折返遠(yuǎn)為多見,因此QRS波群呈束支傳導(dǎo)阻滯圖形。若有正常圖形的心動(dòng)過(guò)速作比較,出現(xiàn)束支阻滯圖形時(shí)心率減慢(心動(dòng)過(guò)速周期XX30ms以上)提示同側(cè)旁路。偶爾在房室結(jié)內(nèi)折返心速時(shí)出現(xiàn)2:1房室傳導(dǎo)阻滯,但在旁路折返中絕對(duì)不會(huì)有房室阻滯而心動(dòng)過(guò)速仍持續(xù)不止(圖20-4)。圖20-4A房室結(jié)內(nèi)折返室上速心電圖圖20-4B旁路折返室上速心電圖逆向傳導(dǎo)折返性室上速,QRS波群寬大、勻齊,與室性心動(dòng)過(guò)速的心電圖往往難于鑒別。室上速的處理也是決定于血液動(dòng)力學(xué)的狀態(tài)。在器質(zhì)性心臟病的基礎(chǔ)上又發(fā)生了室上速,病人耐受差。逆向傳導(dǎo)室上速中心室
12、激動(dòng)順序完全不正常,對(duì)血液動(dòng)力學(xué)的影響較大,同時(shí)有可能演變?yōu)樾氖依w顫。因此在血液動(dòng)力學(xué)狀態(tài)不穩(wěn)定時(shí)宜選用直流電同步轉(zhuǎn)復(fù),迅速終止室上速。一般所需電量在100Ws上下。多數(shù)室上速發(fā)生于無(wú)器質(zhì)性病變的心臟,血液動(dòng)力學(xué)狀態(tài)穩(wěn)定,即使有輕度胸悶、胸痛或輕度心臟失代償?shù)默F(xiàn)象,也無(wú)需立即直流電轉(zhuǎn)復(fù),可試用下列治療措施。(一)刺激迷走神經(jīng)這種方法簡(jiǎn)便、易行,往往最先采用。其中以頸動(dòng)脈竇按壓和乏薩瓦(Valsava)動(dòng)作效果較好。壓迫眼球可能導(dǎo)致視網(wǎng)膜剝離,已較少采用。久犯的患者常自行引吐或蹲踞憋氣試圖終止發(fā)作。壓迫頸動(dòng)脈竇時(shí),病人取臥位或半臥位,以免發(fā)生暈厥。在約與甲狀軟骨上緣同一水平摸得頸動(dòng)脈搏動(dòng)最明顯處
13、用手指按壓。先壓右側(cè),如無(wú)效,數(shù)分鐘后再按壓左側(cè),不可雙側(cè)同時(shí)按壓。每次按壓不宜長(zhǎng)過(guò)5s,并應(yīng)進(jìn)行心電監(jiān)測(cè),一旦心率減慢則立即停止。年齡超過(guò)75歲,有過(guò)腦血管病變者禁用此法。壓迫頸動(dòng)脈竇改變了血管內(nèi)壓力,壓力升高的信息傳遞到心臟抑制中樞,反射性地增強(qiáng)了迷走神經(jīng)張力。乏氏動(dòng)作為會(huì)厭緊閉用力呼氣,使肺內(nèi)和胸膜腔內(nèi)壓力上升,肺內(nèi)壓力上升更多些。壓力升高刺激了張力感受器,引起迷走反射減慢心率。另外在用力呼氣胸內(nèi)壓力升高時(shí)回心血量減少,動(dòng)脈血壓及心搏出量也下降,一旦憋氣動(dòng)作停止,回心血量驟然增多,動(dòng)脈血壓突然上升,反射性地增強(qiáng)了迷走神經(jīng)興奮性。興奮迷走的措施一方面治療心動(dòng)過(guò)速,另外有鑒別作用。只有室上速
14、可以因興奮迷走而突然終止,而其他快速心律失常或無(wú)反應(yīng)或逐漸減慢心率。(二)升壓藥物 升壓藥物可以提高血壓反射性地增加迷走張力。應(yīng)注意升壓藥物僅能用于沒有心、腦血管疾病者。一般當(dāng)收縮壓升高到21.3kPa(160mmHg)時(shí)心動(dòng)過(guò)速常可終止,升壓不宜過(guò)高。可選用的升壓藥有阿拉明、多巴胺、去甲腎上腺素。升壓藥還可以和抗心律失常藥物同用,以提高療效。(三)抗心律失常藥物窄QRS波群的室上速,血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定,異搏停是最有效的藥物,可終止95%的發(fā)作。首次靜脈推注劑量為510mg(0.1mg/kg體重)。初始的5mg可以稍快地推入,以后的劑量應(yīng)按1mg/min的速度推進(jìn)。多數(shù)發(fā)作于23min內(nèi)奏效,無(wú)效
15、時(shí)過(guò)15min再重復(fù)510mg。推注過(guò)程中監(jiān)測(cè)心律,心動(dòng)過(guò)速終止則停止注射。異搏停劑量過(guò)多,推注過(guò)快,可引起嚴(yán)重的竇性停搏,房室傳導(dǎo)阻滯,及血壓降低。已有血壓編低的患者不宜選用維拉帕米,但是在升壓之后仍不終止時(shí)可合用,往往能使心動(dòng)過(guò)速迅速停止。合并輕度心功能障礙而血壓正常者,維拉帕米并不禁忌,因?yàn)樗幬镅杆俳K止發(fā)作反而有利于心功能的恢復(fù)。西地蘭0.40.6mg,或心得安0.10.15mg/kg體重靜脈注射(1mg/min的速度)可以終止心動(dòng)過(guò)速,或減慢心室率。心律平是近年用于臨床有效的藥物,可用70mg溶于葡萄糖液中,5min內(nèi)緩慢推入靜脈。無(wú)效時(shí),于2030min后可重復(fù)注射。必要時(shí)還可注入第
16、3個(gè)70mg。心律平半減期短無(wú)蓄積作用,相對(duì)安全,但它有致室律失常的副作用。乙胺碘呋酮5mg/kg緩慢靜脈推注,其終止心動(dòng)過(guò)速的有效率約50%。但長(zhǎng)期口服預(yù)防再犯的效果良好。三磷酸腺苷20mg快速靜注可迅速終止發(fā)作,其有效率與維拉帕米同。但該藥副作用多,可致血壓下降,竇性心動(dòng)過(guò)緩,及異位室性搏動(dòng)等。所幸此藥半減期極短,副作用消失也快。(四)電生理方法由于90%以上室上速為折返性質(zhì),給以程序刺激XX折返途徑中某一段組織的不應(yīng)期,使再傳來(lái)的激動(dòng)無(wú)法如期通過(guò),從而中止發(fā)作。相關(guān)操作需要心內(nèi)科專科處理。二、陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速(室速)及扭轉(zhuǎn)型室速室速的最常見病因是冠狀動(dòng)脈硬化性心臟?。ü谛牟。毙孕募?/p>
17、梗死時(shí)或急性缺血時(shí),有時(shí)沒有明確的缺血征象也可能發(fā)生。各種心肌病、二尖瓣脫垂、主動(dòng)脈瓣狹窄、先天性心臟病中伴有肺動(dòng)脈高壓和右室發(fā)育不良,以及電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)等都是室速的病因。一小部分患者在臨床上找不到原因,即“原發(fā)性”室速,但尸檢往往發(fā)現(xiàn)有心肌炎或心肌病的改變。室速的機(jī)制主要為折返激動(dòng),少見的有自律性增強(qiáng)及洋地黃制劑中毒時(shí)的觸發(fā)活動(dòng)所致。室速在心電圖上表現(xiàn)為寬大QRS波群,基本勻齊,頻率多在150180次/min間,更快的也不少見。其特征如表20-1。圖20-5為一典型室速心電圖。圖20-5室性心動(dòng)過(guò)速的心電圖從第4個(gè)QRS波群出現(xiàn)短陣的室速,隱約可見P波,與R波無(wú)關(guān)。室速前后可見室性
18、期前收縮,形態(tài)相同。室速根據(jù)發(fā)作情況分為持續(xù)性和非持續(xù)性。持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速指發(fā)作延續(xù)15s以上,有的作者認(rèn)為30s以上。非持續(xù)性室速多不引起明顯的癥狀。持續(xù)性室速的臨床癥狀取決于室速的頻率和心臟功能。一部分出現(xiàn)嚴(yán)重的血液動(dòng)力學(xué)障礙,另一部分則癥狀輕微。所以癥狀輕重不是診斷室速的指標(biāo)。出現(xiàn)嚴(yán)重血液動(dòng)力學(xué)障礙的室速,必須立即直流電轉(zhuǎn)復(fù),不宜先試用抗心律失常藥物。在轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律后可以酌情用藥維持并預(yù)防近期復(fù)發(fā)。只有當(dāng)血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定時(shí)才可用藥物試行控制室速。(一)利多卡因此藥半減期短,作用發(fā)生與消失均很迅速,對(duì)血液動(dòng)力學(xué)也無(wú)明顯影響,使用安全,是緊急情況下治療室速的首選藥物。利多卡因?qū)毙允宜伲?/p>
19、其是急性心肌梗死合并室速時(shí)療效好,而對(duì)慢性、反覆發(fā)作的室速作用并不理想。利多卡因只能靜脈使用,先給予負(fù)荷劑量(12mg/kg),每1015min給一次,總量不超過(guò)250mg。開始給藥就應(yīng)維持靜脈給藥24mg/min。將靜注XX滴結(jié)合起來(lái)給藥可以迅速提高血濃度達(dá)到治療水平。利多卡因給藥濃度過(guò)多,速度加快,可能產(chǎn)生神經(jīng)系統(tǒng)副作用,如嗜睡、乏力、震顫、抽搐等。(二)心律平靜脈點(diǎn)滴心律平對(duì)室速有較好的效果。心律平210mg溶于200ml5%葡萄糖液,以每分12mg的速度靜脈點(diǎn)滴,直到生效。也可以分次靜脈注射(見室上速節(jié))??诜穆善?50600mg/d,分23次可以預(yù)防再發(fā)。(三)奎尼丁、乙胺碘呋酮、
20、慢心律都有一定的效果。(四)受體阻滯劑對(duì)運(yùn)動(dòng)或竇律快速伴有交感張力過(guò)高狀況時(shí)易發(fā)的室速,心得安、氨酰心安、美多心安等受體阻滯劑可能控制其發(fā)作。當(dāng)上述各種藥物無(wú)療效時(shí)可以合并用藥,A型加B型或C型,或與受體阻滯劑、型藥物同用(藥物分類型法見心臟病藥物章)。(五)維拉帕米近年來(lái)發(fā)現(xiàn)部分病人,各種藥物無(wú)效但對(duì)維拉帕米有效,使用方法同室上速。這部分室速的機(jī)制可能與觸發(fā)活動(dòng)(依賴鈣離子濃度)有關(guān),故鈣拮抗劑可控制發(fā)作。有一種特殊類型的、惡性的室性心動(dòng)過(guò)速,其QRS波群形態(tài)多變,波群尖端上下翻動(dòng),也稱為“尖端扭轉(zhuǎn)性室速”(圖20-6)。這種室速往往發(fā)生于Q-T間期XX:家族性Q-T間期XX綜合征,藥物尤其
21、是抗心律失常藥如奎尼丁、普X卡因酰胺、乙胺碘呋酮,甚至包括利多卡因都可能誘發(fā)。臨床上低血鉀、低血鎂、心動(dòng)過(guò)緩、心肌缺血或炎癥,及急性中樞神經(jīng)病變都可能是誘因。圖20-6 尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動(dòng)過(guò)速尖端扭轉(zhuǎn)室速的心電圖上可見不規(guī)則的QRS波群,增寬或不明顯增寬,頻率160300次/min,Q-T間期XX,誘發(fā)的室早落在T波在下降支,QRS波群尖端時(shí)而朝上時(shí)而朝下。往往發(fā)作連續(xù)320個(gè)搏動(dòng),間以竇性搏動(dòng)。由于頻率過(guò)快可伴有血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的癥狀,甚至心、腦缺血形象。持續(xù)發(fā)作控制不滿意可能發(fā)展為室顫。扭轉(zhuǎn)性室速用電轉(zhuǎn)復(fù)治療只能暫時(shí)奏效,過(guò)后仍要復(fù)犯。常用的抗心律失常藥物效果并不滿意,A型藥物中如奎尼丁、
22、普X卡因酰胺等有可能加重Q-T的XX,所以一般避免使用。伴有低血鉀時(shí)可用靜脈點(diǎn)滴稀釋后的氯化鉀,可以減輕發(fā)作。硫酸鎂與氯化鉀合用,協(xié)助細(xì)胞鈉-鉀泵將鉀離子轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi),也可以單獨(dú)應(yīng)用控制扭轉(zhuǎn)性室速的發(fā)作。25%硫酸鎂20ml加入5%10%葡萄糖100ml中以2025滴/min的速度靜脈點(diǎn)滴,過(guò)68h還可重復(fù)應(yīng)用。異丙腎上腺素靜脈點(diǎn)滴可加快竇律,縮短Q-T間期,有利于奪獲心室,減少發(fā)作。靜脈點(diǎn)滴28g/min,開始小劑量,每5min左右增多1g。異丙腎上腺素的副作用是加快竇性心律,誘發(fā)室性早搏,擴(kuò)張周圍血管使血壓下降,及增加心肌耗氧量。因此在用藥期間要監(jiān)測(cè)血壓、心電圖。先天性Q-T間期XX綜合征的
23、機(jī)理是雙側(cè)心臟交感神經(jīng)不平衡。右側(cè)張力弱及(或)左側(cè)張力過(guò)亢,致使出現(xiàn)扭轉(zhuǎn)室速。給以受體阻滯劑長(zhǎng)期口服有預(yù)防作用。獲得性藥物或電解質(zhì)紊亂造成的扭轉(zhuǎn)性室速,清除誘因就可以不再?gòu)?fù)犯。三、心房纖顫心房纖顫是最常見的心律失常,有陣發(fā)性及持續(xù)性兩類,多見于器質(zhì)性心臟病。風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄和關(guān)閉不全、冠心病、高血壓性心臟病是最多見的原因。心肌病、心包疾病,及某些非心臟病如甲狀腺功能亢進(jìn)、肺栓塞、慢性阻塞性肺部疾患都可能是其潛在的病因。有一部分病例為陣發(fā)性心房纖顫,并無(wú)器質(zhì)性心臟病的證據(jù),更少的是無(wú)病因的持續(xù)性心房纖顫。近年來(lái)認(rèn)為這部分病例中部分是心肌炎或是病態(tài)竇房結(jié)綜合征的患者。臨床檢查聽診時(shí)發(fā)現(xiàn)完全
24、不齊的心律,多可以就此做出診斷。心電圖(圖20-7)示P波消失,代之以大小不一,間距不等的心房顫動(dòng)波-f波。f波在、aVF及V1導(dǎo)聯(lián)比較明顯,有時(shí)振幅太低不易辨明。QRS波間距絕對(duì)不等,可以是窄的也可以是寬的。原有束支傳導(dǎo)阻滯即可呈現(xiàn)為寬QRS波群。若是間斷地出現(xiàn)寬波群就需要鑒別室內(nèi)差異性傳導(dǎo)和室性早搏,兩者在心房纖顫時(shí)都很常見。室內(nèi)差異性傳導(dǎo)因心室率快速,心動(dòng)周期短于室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)的相對(duì)不應(yīng)期所致。一般出現(xiàn)在長(zhǎng)心動(dòng)周期后的短心動(dòng)周期時(shí)。長(zhǎng)心動(dòng)周期時(shí)室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)的相對(duì)不應(yīng)期較短周期時(shí)XX,當(dāng)心動(dòng)周期突然縮短,室內(nèi)傳導(dǎo)組織仍處于相對(duì)不應(yīng)狀態(tài),傳導(dǎo)速度緩慢,使接踵而來(lái)的QRS波群時(shí)間增寬,表現(xiàn)束支傳
25、導(dǎo)阻滯的圖型(圖20-8)。室性早搏則不存在上述周期變化的規(guī)律。圖20-7 心房纖顫心電圖圖20-8 心房纖顫時(shí)差異傳導(dǎo)的QRS波群第6、9、13、15個(gè)QRS波群為室內(nèi)差異傳導(dǎo)心房纖顫時(shí),由于失去了心房收縮對(duì)心室的充盈作用及快速而不規(guī)則的心室搏動(dòng),使心排血量降低。若是原有心臟病已近于失代償,則能導(dǎo)致不同程度的心力衰竭,有時(shí)甚至難于恢復(fù)代償狀態(tài)。因此治療房顫的最終目的是恢復(fù)竇性心律,并維持竇性心律。如果房顫不能糾正,則應(yīng)控制心室率保持適當(dāng)?shù)男呐叛?。(一)陣發(fā)房顫 發(fā)作時(shí)間短且無(wú)明顯癥狀者可不進(jìn)行特殊治療。休息、給予鎮(zhèn)靜劑即可。若發(fā)作時(shí)間長(zhǎng)或有血液動(dòng)力學(xué)影響時(shí)則應(yīng)爭(zhēng)取恢復(fù)竇性心律。恢復(fù)竇性心律
26、的方法宜首選直流電轉(zhuǎn)復(fù),其次是藥物,如乙胺碘呋酮、心律平等??岫∈禽^有效的復(fù)律藥物,用前需先給適量的洋地黃制劑,以減慢房室傳導(dǎo)。洋地黃制劑,如地高辛和西地蘭,在治療房顫中占有重要地位。對(duì)于不是正在接受洋地黃類藥物治療的病人,可靜脈給予西地蘭0.40.8mg溶于5%葡萄糖20ml中緩慢注射。其主要目的在于迅速減慢心室率,從而減輕由于心室率過(guò)快所造成的血液動(dòng)力學(xué)異常及臨床不適。必要時(shí)過(guò)46h后還可給西地蘭0.20.4mg。西地蘭糾正房顫恢復(fù)竇律的作用并不肯定,但是部分患者在房顫率減慢后能自行恢復(fù)。(二)持續(xù)性房顫 由于心室率未能滿意控制,引起臨床癥狀加重,常使慢性房顫患者急診就醫(yī)。此時(shí)首先應(yīng)詳細(xì)
27、了解病史,進(jìn)行全面檢查,找尋可能的誘發(fā)因素,并做相應(yīng)處理。誘因去除后癥狀??擅黠@好轉(zhuǎn)。持續(xù)房顫患者多已長(zhǎng)期口服洋地黃制劑,當(dāng)心室率加快或心力衰竭加重時(shí),需要分析藥量不足抑或過(guò)多。血清地高辛濃度測(cè)定有一定幫助,高于20ng/L有過(guò)量之可能,1020ng/L之間常表示用量合適。若無(wú)過(guò)量之可能,可酌情加口服地高辛0.1250.25mg,或靜注西地蘭0.10.2mg,并嚴(yán)密觀察心率和病情。協(xié)助洋地黃制劑控制心室率的藥物有鈣離子拮抗劑維拉帕米。維拉帕米作用于房室結(jié),減少房顫波的下傳??诜?0mg,一日23次,有人主張可小劑量靜脈推注。但維拉帕米可成倍地提高地高辛的血濃度,引起臨床洋地黃中毒癥狀,要慎重,
28、實(shí)在心室率不能被滿意控制必須加維拉帕米時(shí),地高辛的劑量宜減半。受體阻滯劑也有減慢心室率的作用,注意事項(xiàng)同上。持續(xù)房顫一般不作急診直流電轉(zhuǎn)復(fù),需要進(jìn)行全面檢查,權(quán)衡病程、心臟大小、心房大小、有無(wú)血栓和栓塞,及長(zhǎng)期預(yù)防復(fù)發(fā)等多方面條件后才能做出是否轉(zhuǎn)復(fù)竇律的決定。心房撲動(dòng)多為陣發(fā)性,少數(shù)為持續(xù)性。心房撲動(dòng)不如心房纖顫常見。心電圖上撲動(dòng)波(F波)在250350次/min,呈不同比例下傳心室。若呈2:1,甚至1:1下傳,心室率極為迅速,病人可出現(xiàn)心悸、氣短等癥狀。同步直流電轉(zhuǎn)復(fù)成功率高達(dá)90%100%,應(yīng)首選。使用75100Vs,甚至更低的電能量即可奏效。控制心室率的藥物XX房纖顫,但效果往往不滿意。
29、四、緩慢心律失常心率低于每分鐘60次即為心動(dòng)過(guò)緩。正常心臟即使只有30次/min的心跳,也能保持適當(dāng)?shù)男呐叛?。?dāng)心臟有器質(zhì)性病變時(shí),過(guò)于緩慢的心率可以引起一系列心排血量不足的癥狀,頭痛、頭暈、眼黑、乏力,甚至一過(guò)性暈厥。嚴(yán)重的竇房結(jié)病態(tài)綜合征(病竇)和高度房室傳導(dǎo)阻滯是常見的緩慢心律失常。(一)病態(tài)竇房結(jié)綜合征 病竇的臨床表現(xiàn)有三種:竇性心動(dòng)過(guò)緩(持續(xù)性)、竇房傳導(dǎo)阻滯,及慢快綜合征。持續(xù)的竇緩和阻滯比例高的竇房阻滯使心率降低到40次/min上下,甚至僅有30余次/min。慢快綜合征的癥狀多發(fā)生在兩種心律轉(zhuǎn)換的時(shí)候,由慢突然變快(此時(shí)多為房性心動(dòng)過(guò)速或房顫、房撲)病人覺得心慌、氣短,由快變慢
30、往往發(fā)生很突然,病變的竇房結(jié)受到快速心律的抑制,不能按正常時(shí)間恢復(fù)發(fā)放沖動(dòng),致心臟停搏較長(zhǎng)時(shí)間,此時(shí)病人覺得一系列腦缺血的癥狀,甚至?xí)灥?。正常竇房結(jié)恢復(fù)時(shí)間在1.5s以內(nèi),病變時(shí)可長(zhǎng)達(dá)數(shù)秒之久(圖20-9)。圖20-9病竇的復(fù)律時(shí)間病竇的病因有心肌缺血、心肌炎癥及藥物副作用。老年人竇房結(jié)細(xì)胞退行性變,可能在這基礎(chǔ)上合并上述病因,病竇的發(fā)生率自中年后隨年齡而增長(zhǎng)。多種抗心律失常藥物,如型快通道抑制劑,受體阻滯,鈣離子拮抗劑,和乙胺碘呋酮等都有抑制竇房結(jié)的作用。治療劑量的藥物對(duì)于正常竇房結(jié)沒有或輕微作用,一旦竇房結(jié)功能障礙,藥物抑制作用便可顯現(xiàn),以致發(fā)生嚴(yán)重的緩慢心率。竇房結(jié)不正常還在1/4的病例
31、中合并房室交接區(qū)的病變,使有代償作用的交接區(qū)逸搏頻率也很緩慢,甚至不出現(xiàn),加重了患者的癥狀。有癥狀的病竇,從心電圖上就可以獲得診斷。處理的辦法是:藥物提高竇房結(jié)頻率??捎冒⑼衅?.6mg靜脈注射,如心動(dòng)過(guò)緩未改善則可再給予0.40.6mg。阿托品作用持續(xù)10min至6h,若心動(dòng)過(guò)緩再度出現(xiàn)可再給予阿托品,但在2.5h內(nèi)總劑量不應(yīng)超過(guò)2.5mg。阿托品的首次劑量大于0.8mg約有半數(shù)病例可出現(xiàn)竇性心動(dòng)過(guò)速,若劑量過(guò)?。ㄈ?.3mg)可能使心率進(jìn)一步減慢。阿托品適用急性心肌梗死,低血壓,心力衰竭,或伴有室性早搏時(shí)的心動(dòng)過(guò)緩。第二個(gè)藥物是異丙腎上腺素,1mg溶于葡萄糖液內(nèi)成24g/ml。開始小劑量(
32、1.02.0g/min)靜脈點(diǎn)滴,逐步調(diào)整劑量以達(dá)到最合適的心率。異丙腎上腺素是有力的受體興奮劑,可以加快心率,增強(qiáng)心肌收縮力,但是對(duì)周圍血管為無(wú)選擇性地?cái)U(kuò)張作用。周圍血管擴(kuò)張使心排血量增加,相對(duì)地腎血流量減少,動(dòng)脈舒張壓降低,可以使冠脈灌注壓降低。心率和心肌收縮力增加,心肌耗氧量增多,另一方面冠脈灌注減少,有可能不利于心肌代謝,在冠心病中加重心肌缺血。中藥制劑心寶丸可以酌情使用。安裝心導(dǎo)管臨時(shí)起搏。消除誘因,給以藥物后心率不增快,仍心排血量不足或心功能不全的癥狀時(shí),宜經(jīng)皮靜脈穿刺送入起搏導(dǎo)管,留置于右心室心尖部(偶有在右心房臨時(shí)起搏),進(jìn)行起搏。超過(guò)2周仍不緩解,則應(yīng)考慮安置永久心臟起搏器。
33、(二)高度房室傳導(dǎo)阻滯 房室傳導(dǎo)阻滯分為三度。度表現(xiàn)為P-R間期XX;度為房室傳導(dǎo)部分受阻,P波后面心室脫落;度則為完全受阻,P波與QRS波群無(wú)傳導(dǎo)關(guān)系。度傳導(dǎo)阻滯沒有癥狀,往往因周身疾病就診發(fā)現(xiàn)。治療針對(duì)病因,注意隨診以防止其進(jìn)展為度或度。度傳導(dǎo)阻滯時(shí),阻滯比例較高,R波脫落較多,心室率就會(huì)明顯緩慢,如2:1或3:1房室傳導(dǎo)時(shí)心室率很慢。度傳導(dǎo)阻滯時(shí),根據(jù)發(fā)生的急緩和心室率決定其癥狀,從頭暈、乏力、活動(dòng)時(shí)加重,直到阿-斯綜合征(圖20-10)。圖20-10度及度房室傳導(dǎo)阻滯的心電圖分析心電圖上P波及QRS波群的傳導(dǎo)時(shí)間及傳導(dǎo)關(guān)系便可獲得診斷。近年來(lái)經(jīng)希氏束電圖檢查,將房室間分為房?jī)?nèi)、房室結(jié)、
34、希氏束、希氏束遠(yuǎn)端等部分,進(jìn)一步確定各種程度傳導(dǎo)阻滯的部位。房室傳導(dǎo)阻滯的定位有一定的臨床意義,可以協(xié)助判斷預(yù)后,因?yàn)樽铚课辉绞强肯?,心室率越慢,異位逸搏點(diǎn)的穩(wěn)定性差,有可能發(fā)展為完全性阻滯而出現(xiàn)心臟猝死。房室結(jié)部位的阻滯,心室逸搏點(diǎn)在交接區(qū),頻率在55次/min左右,QRS波群正常。其病因?yàn)轱L(fēng)濕性心肌炎、急性下壁心肌缺血或梗死,及洋地黃中毒等,原發(fā)病恢復(fù)后房室傳導(dǎo)隨之也好轉(zhuǎn)或正常。希氏束內(nèi)和希氏束遠(yuǎn)端傳導(dǎo)阻滯,逸搏點(diǎn)在心室內(nèi),頻率慢,40次/min上下,多數(shù)QRS波群寬大呈束支阻滯型。其病因?yàn)閭鲗?dǎo)系統(tǒng)退行性變、心肌病,及廣泛的前間壁心肌梗死,多反映病變廣泛而病情嚴(yán)重?;颊甙Y狀明顯,是需要及
35、時(shí)處理的。處理上可以先試行給以異丙腎上腺素靜脈點(diǎn)滴,劑量同病竇綜合征。異丙腎上腺素可以提高逸搏頻率,但也可能誘發(fā)室性搏動(dòng)。阿托品靜脈注射可能改善房室結(jié)傳導(dǎo),但對(duì)希氏束及其遠(yuǎn)端阻滯者加快了竇率,增重了傳導(dǎo)阻滯部位的承受,反而減少了房室間的傳導(dǎo)。急性心肌炎或心肌缺血可以試用靜脈氫化考地松或氟美松,可能幫助消除傳導(dǎo)部位的水腫。若是點(diǎn)滴23天無(wú)效則不宜長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用。急性度房室傳導(dǎo)阻滯常伴有明顯的癥狀,病人可能時(shí)時(shí)發(fā)生心腦綜合征。首先,立即以6070次/min的頻率,有節(jié)奏地拳擊病人胸骨下部,以維持病人的心跳,為植入臨時(shí)心臟起搏器贏得時(shí)間。因這種措施有可能使室顫發(fā)生,故應(yīng)在心電監(jiān)護(hù)下進(jìn)行。五、特殊情況的處
36、理(一)預(yù)激綜合征合并寬大QRS波群的快速心律 正常房室結(jié)有遞減傳導(dǎo)性能,心房側(cè)的激動(dòng)周期縮短而房室結(jié)的不應(yīng)期卻XX,保護(hù)心室率不會(huì)過(guò)于快速。像在心房纖顫時(shí),心房率超過(guò)300次/min,心室率就不會(huì)超過(guò)180次/min。但是在預(yù)激綜合征時(shí),由于旁路的不應(yīng)期短,而且多數(shù)旁路不具有遞減性能,不隨心率的加快而XX傳導(dǎo)。因此在兩種情況下預(yù)激綜合征并發(fā)快速心律時(shí),心室率極快:逆向折返室上速;陣發(fā)性房顫。逆向折返室上速在前節(jié)談到,旁路承擔(dān)全部的室上性激動(dòng)下傳心室,QRS波群寬大,頻率快速。預(yù)激綜合征的病人約20%30%合并房顫(合并房撲少見)。房顫時(shí)心室率極快,約1/4的病例可高達(dá)250次/min。心房沖動(dòng)部分或完全地通過(guò)旁路下傳,使QRS波群呈不同程度的預(yù)激(圖20-11)。預(yù)激綜合征合并寬大QRS波群的快速心律時(shí)容易發(fā)生血液動(dòng)力學(xué)障礙,因?yàn)槌诵氖衣蔬^(guò)快之外,心室激動(dòng)順序不正常。若伴有血流動(dòng)力學(xué)的惡化,應(yīng)立即同步體外直流電轉(zhuǎn)復(fù)。恢復(fù)竇律后可使用奎尼丁、乙胺碘呋酮等藥物,這些藥物可減少心房異位搏動(dòng)及房顫的復(fù)發(fā),同時(shí)也可XX旁路不應(yīng)期,即使發(fā)生房顫,也可使心室率不致過(guò)快。圖20-11預(yù)激綜合征合并心房顫動(dòng)當(dāng)血
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