神經系統(tǒng)感染性疾病的病理改變參考課件

1、神經系統(tǒng)感染性疾病的病理改變1 神經系統(tǒng)感染性疾病的病理改變1 腦脊液細胞學Cerebrospinal Fluid Cytology2 腦脊液細胞學Cerebrospinal Fluid Cyt腦脊液細胞學檢查可視為對蛛網膜下腔的組織學活檢。部分中樞神經系統(tǒng)疾病的病理生理改變，只反映在腦脊液中。腦脊液細胞學檢查是診斷中樞神經系統(tǒng)的腫瘤及其他部位腫瘤腦膜轉移可靠的診斷方法。陽性率70-953腦脊液細胞學檢查可視為對蛛網膜下腔的組織學活檢。部分中樞神經常見腦脊液細胞血源性腦室源性腦脊液細胞4常見腦脊液細胞血源性腦室源性腦脊液細胞4腦脊液細胞紅細胞白細胞淋巴細胞單核細胞漿細胞吞噬細胞嗜中性粒細胞嗜酸

2、性粒細胞嗜堿性粒細胞脈絡叢室管膜細胞腫瘤細胞5腦脊液細胞紅細胞白細胞淋巴細胞單核細胞漿細胞吞噬細胞嗜中性粒 各種細胞增多的臨床意義紅細胞 顱內出血 腰穿損傷 急性時需臨床病史、CT、磁共振等鑒別6 各種細胞增多的臨床意義紅細胞6白細胞總數增加的分級及意義分級白細胞總數（個/ul） 臨床意義成人兒童可疑增高10-1515-20CNS感染早期、腰穿或氣腦檢查后以及腦腫瘤輕度增高16-5020 -50中度增高50-200CNS病毒、結核、霉菌感染高度增高200-500CNS細菌、結核感染，腦和脊髓膿腫，部分病毒感染顯著增高 500化膿性腦膜炎、腦室積膿7白細胞總數增加的分級及意義分級白細胞總數（個/

3、ul） 白細胞分類 淋巴細胞病毒感染、結核性腦膜炎、霉菌性腦膜炎、變態(tài)反應性疾病中性粒細胞急性感染或慢性感染的急性發(fā)作期?；撔?、結核性、霉菌性腦膜炎，腦膿腫、硬膜下積膿等。病毒感染早期。漿細胞結核性腦膜炎、各種腦炎的慢性期或恢復期。神經梅毒及多發(fā)性硬化。單核細胞慢性感染，腦膜炎慢性期，膿腫后期，腦膜癌。嗜酸性細胞寄生蟲、原蟲感染。巨噬細胞中樞神經系統(tǒng)出血，可吞噬紅細胞。細菌感染亦可見。8白細胞分類 淋巴細胞病毒感染、結核性腦膜炎、霉菌性腦膜炎、變病毒性腦膜炎腦脊液常規(guī)外觀無色透明或微混，蛋白質輕度增高或正常，糖正?；蚱?，氯化物正常。細胞學特點白細胞總數20-500/ul之間，少數可達100

4、0/ul以上。9病毒性腦膜炎腦脊液常規(guī)外觀無色透明或微混，蛋白質輕度增高或正第1日中性粒細胞%高于淋巴細胞第2日以后中性粒細胞迅速下降，淋巴細胞數上升，占60-90%，大淋巴細胞較多。單核吞噬細胞占10-30%，漿細胞1%白細胞分類變化10第1日中性粒細胞%高于淋巴細胞第2日以后中性粒細胞迅速下降， 由于患者常在發(fā)病數天后到醫(yī)院就診，故中性升高期少見。多數情況為： 淋巴細胞%單核吞噬細胞%中性粒細胞%。腦脊液恢復慢于臨床，常為1月左右。11 由于患者常在發(fā)病數天后到醫(yī)院就診，故中性升高期少見。多數情病毒性腦膜炎淋巴細胞反應(瑞吉染色, 1000)12病毒性腦膜炎淋巴細胞反應(瑞吉染色, 100

5、0)12細菌性腦膜炎腦脊液常規(guī)外觀 早期可清亮，重時混濁或膿性（米湯樣）；蛋白質含量增高；糖、氯化物減少，嚴重者減少明顯。13細菌性腦膜炎腦脊液常規(guī)外觀 早期可清亮，重時混濁或膿性（米滲出期：發(fā)病后1-2天細胞數1000-10000個/ul。 中性粒細胞90%以上，出現中毒性改變，有中毒顆粒、空泡、崩解。單核高于淋巴，單核細胞高度激活，核粗大，核漿比增高。淋巴細胞為轉化性（中、大淋巴細胞）?？梢娚倭渴人嵝粤＜毎??？梢娂毦?。表現：中性粒細胞%單核細胞%淋巴細胞%。 增殖期: 發(fā)病后3-6天細胞總數迅速下降中性粒細胞下降明顯。單核-吞噬細胞反應，數量增加，35-85%，能見漿細胞。淋巴上升。但單核

6、-吞噬細胞%仍淋巴細胞%。 表現：中性粒細胞%單核-吞噬細胞%淋巴細胞%。 恢復期： 第10-15天中性粒細胞消失，至轉至正常，中性消失為痊愈標志單核吞噬細胞持續(xù)增高，生化的恢復常先于細胞學表現：單核-吞噬細胞%淋巴細胞%。14滲出期：細胞數1000-10000個/ul。 病理 化膿性腦膜炎增殖期 嗜中性粒細胞數量減少，且核分葉增多，有激活單核細胞出現。圖中央見漿細胞和激活淋巴細胞各一個。淋巴細胞漿細胞15病理 化膿性腦膜炎增殖期淋巴細胞漿細胞15療效判斷：療效好: 細胞總數、中性粒細胞數%下降快，單核-吞噬細胞%增高，45%；療效差：細胞總數、中性粒細胞數%下降慢，單核-吞噬細胞%增高， 3

7、0%16療效判斷：16結核性腦膜炎腦脊液常規(guī)外觀亮透明或淡黃色，置放6小時可形成一層薄膜（纖維蛋白滲出所致），腦脊液壓力正常或增高，蛋白質含量增高明顯，可達數百毫克，糖、氯化物減少。細胞學特點細胞總數：100-1000/ul或1000/ul。細胞分類：中性粒細胞、淋巴細胞(激活淋巴細胞)、單核細胞、漿細胞。細胞比例相差懸殊不大，細胞呈混合細胞反應。17結核性腦膜炎腦脊液常規(guī)外觀亮透明或淡黃色，置放6小時可形成一未治療前嗜中性粒細胞為主，甚至可達90以上，或呈嗜中性粒細胞、單核細胞、淋巴細胞為主的混合細胞學反應。這種混合細胞反應持續(xù)時間較長表現為：中性粒細胞%淋巴細胞%單核-吞噬細胞%。有效治療

8、1個月后嗜中性粒細胞開始下降，激活單核細胞出現吞噬完成免疫功能的白細胞，使細胞總數在數天內急劇減少，淋巴細胞和單核細胞逐步正?；?。慢性期持續(xù)混合細胞反應18未治療前嗜中性粒細胞為主，甚至可達90以上，或呈嗜中性粒細治療有效中性粒細胞%下降快，淋巴細胞%上升，單核吞噬細胞%也上升，但常30%；臨床好轉早于細胞學，體溫下降、頭痛消失，可認為病情得到控制。 治療不當中性粒細胞%下降遲，單核吞噬細胞%上升不明顯。病情出現反復時，伴中性粒細胞%回升19治療有效中性粒細胞%下降快，淋巴細胞%上升，單核吞噬細胞%也腦脊液改良抗酸染色陽性(抗酸染色, 1000)20腦脊液改良抗酸染色陽性(抗酸染色, 1000

9、)20新型隱球菌性腦膜炎腦脊液常規(guī)外觀 清亮透明，腦脊液壓力增高，一般在200-400mmHg，慢性者可在正常范圍，蛋白質增高，糖、氯化物減少，尤其是糖含量明顯降低。細胞學特點在腦脊液中找到隱球菌可以確診。白細胞總數：一般500/ul，在三周內達高峰，以后不論是否治療細胞數均可下降。21新型隱球菌性腦膜炎腦脊液常規(guī)外觀 清亮透明，腦脊液壓力增高隱球菌在體外無莢膜，而進入組織內的隱球菌很快就被莢膜包裹，呈圓形或卵圓形，直徑為420m 。帶莢膜的隱球菌有致病力，侵入體內的隱球菌是否致病與隱球菌的致病因子及人體的免疫功能有直接關系。22隱球菌在體外無莢膜，而進入組織內的隱球菌很快就被莢膜包裹，呈細胞

10、核增大，10m；核-漿比增大；染色體染色增深；染色質顆粒粗糙叢集；核膜增厚且不規(guī)范；核仁體積及數量增加；多核或多葉核；有絲分裂活躍；胞核和胞漿形態(tài)、體積多變。腫瘤細胞23細胞核增大，10m；腫瘤細胞23腦膜癌、免疫性炎癥、其它類疾病呈混合細胞反應并不常見，細胞學表現為細胞總數和中性粒細胞比例都較低，這是與中樞神經系統(tǒng)感染最明顯的區(qū)別。24腦膜癌、免疫性炎癥、其它類疾病呈混合細胞反應并不常見，細胞學組織病理學25 組織病理學25 神經系統(tǒng)腦膜結構蛛網膜蛛網膜下腔軟腦膜26神經系統(tǒng)腦膜結構蛛網膜蛛網膜下腔軟腦膜26神經系統(tǒng)的細胞及其基本病變神經元神經膠質細胞大膠質細胞星形膠質細胞少突膠質細胞小膠質

11、細胞、室管膜細胞、脈絡叢上皮細胞纖維性星形膠質細胞原漿性星形膠質細胞27神經系統(tǒng)的細胞及其基本病變神經元大膠質細胞星形膠質細胞少突膠神經元及神經元基本病變神經元形態(tài)神經元基本病變 神經元急性壞死（紅色神經元） 單純性神經元萎縮 中央性Nissl小體溶解和軸突反應 神經元胞質內包含體形成 細胞結構蛋白異常 軟化灶形成28神經元及神經元基本病變神經元形態(tài)28大腦錐體細胞核大而圓，核仁明顯；核周胞漿有Nissl小體29大腦錐體細胞核大而圓，核仁明顯；核周胞漿有Nissl小體29 受酶性分解，壞死后的細胞溶解和消失，但細胞輪廓隱約可見。鬼影細胞30 受酶性分解，壞死后的細胞溶解和消失，但細胞輪單純性神

12、經元萎縮( Simple neuronal Atrophy)性質:慢性進行性變性-死亡表現: 神經元胞體及胞核固縮,消失,無炎癥反應 早期難以發(fā)現,晚期出現膠質細胞增生常累及一個和多個功能相關的系統(tǒng)31單純性神經元萎縮( Simple neuronal Atr中央型Nissl小體溶解(Central chromatolysis)神經元腫脹、變圓、核偏位胞質中央Nissl小體消失，細胞周邊有殘余早期具代償意義32中央型Nissl小體溶解(Central chromatol包涵體形成包涵體形成脂褐素病毒性包涵體胞質內核內和胞質內33包涵體形成包涵體形成脂褐素病毒性包涵體胞質內核內和胞質內33病毒包

13、涵體（狂犬病的Negri小體）34病毒包涵體（狂犬病的Negri小體）34軟化灶形成35軟化灶形成35神經元空泡變性海綿狀腦病36神經元空泡變性海綿狀腦病36神經元周圍衛(wèi)星現象神經元胞體被5個以上的少突膠質細胞所圍繞形成衛(wèi)星樣結構37神經元周圍衛(wèi)星現象神經元胞體被5個以上的少突膠質細胞所圍繞形噬神經元現象 Neuronophagia壞死的神經元被增生的小膠質細胞或巨噬細胞吞噬38噬神經元現象 Neuronophagia壞死的神經元被增生的格子細胞(泡沫細胞)Gitter cell小膠質細胞或巨噬細胞吞噬神經組織崩解產物后，胞體增大，胞質中出現大量小脂滴，HE染色呈空泡狀，稱為格子細胞或泡沫細胞

14、，蘇丹染色呈陽性反應。39格子細胞(泡沫細胞)Gitter cell小膠質細胞或巨噬細小膠質結節(jié)40小膠質結節(jié)40病毒性腦炎41 病毒性腦炎41 光鏡變化 腦血管變化和炎癥反應 血管擴張充血，內皮細胞損傷脫落 V-R間隙增寬，炎性細胞浸潤，形成血管周圍淋巴套42光鏡變化 腦血管變化和炎癥反應42神經細胞變性壞死： 神經細胞衛(wèi)星現象 噬神經細胞現象43神經細胞變性壞死：43軟化灶形成 灶狀神經組織壞死、液化 分布廣泛，灰白交界處常見 鏤空篩網狀，邊界清楚44軟化灶形成44 膠質細胞增生 小膠質細胞形成小膠質結節(jié)、格子細胞 少突膠質細胞增生 星性膠質細胞增生形成膠質瘢痕45 膠質細胞增生45流行性

15、乙型腦炎綠色：疏松的軟化灶。紅色：血管周圍的淋巴細胞。46流行性乙型腦炎綠色：疏松的軟化灶。紅色：血管周圍的淋巴細胞。流行性乙型腦炎綠色：衛(wèi)星現象（神經元細胞被圍繞）47流行性乙型腦炎綠色：衛(wèi)星現象（神經元細胞被圍繞）47流行性乙型腦炎紅色：軟化灶。綠色：以淋巴細胞為主的滲出環(huán)繞腦組織血管周圍呈袖套狀外觀。48流行性乙型腦炎紅色：軟化灶。48化膿性腦膜炎49 化膿性腦膜炎49 肉眼 基本改變：軟腦膜炎、腦膜血管充血、炎性細胞浸潤。 軟腦膜及大腦表淺血管充血，蛛網膜下腔內充滿膿性滲出物，覆蓋于腦表面，并沉積于腦溝和基底池。50肉眼50 蛛網膜血管高度擴張充血 蛛網膜下腔增寬，大量嗜中性粒細胞、纖維蛋白滲出，少量單核細胞、淋巴細胞浸潤 腦實質一般不受累，小血管周圍炎性細胞浸潤51 蛛網膜血管高度擴張充血51腦膿腫52 腦膿腫52 典型膿腫壁在病理上分5個帶：中心壞死帶含巨噬細胞和纖維細胞的炎性增生帶膠原包膜帶新生血管和成纖維細胞炎性增生帶反應性星形膠質細胞增生及腦水腫帶病理53典型膿腫壁在病理上分5個帶：病理535454纖維膿性滲出