病理學(xué)腸道傳染病課件

1、病理學(xué)腸道傳染病2022/10/41病理學(xué)腸道傳染病2022/10/31病理學(xué)教研室Intestinal infectious disease 腸道傳染病2022/10/42病理學(xué)教研室Intestinal infectious di .傳 染 源: 病人和攜帶者 .傳播途徑: 糞口（fecal-oral)腸道傳染病的共同特點2022/10/43 .傳 染 源: 病人和攜帶者腸道傳染病的共同特點20.相似臨床表現(xiàn): 腹痛 大便性狀改變 里急后重.相似病變性質(zhì)：感染性炎癥.相似病理變化: 腸道潰瘍形成2022/10/44.相似臨床表現(xiàn): 腹痛2022/10/34 概 述：由傷寒桿菌引起的腸道傳染

2、病累及全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)回腸末端淋巴組織病變最突出，又名腸傷寒臨床表現(xiàn)：持續(xù)高熱、相對緩脈、脾腫大、 玫瑰疹、中性白細(xì)胞減少 細(xì)菌培養(yǎng)+，肥達(dá)氏反應(yīng)（血清凝集試驗） 傷寒病 typhoid fever2022/10/45 概 述：由傷寒桿菌引起的腸道傳染病 傷寒病 t一、病因：傷寒桿菌 (Salmonella typhia)屬革蘭陰性桿菌（沙門氏菌D族）傳染源：病人、帶菌者傳播途徑：消化道傳染易感者：人群普遍易感流行季節(jié)：夏秋季2022/10/46一、病因：傷寒桿菌 (Salmonella typhia) 傷寒桿菌 小腸淋巴組織 菌血癥(吞噬系統(tǒng) 膽囊) 敗血癥 小腸（中毒癥狀） （腸道病變

3、） 潛伏期癥狀期內(nèi)毒素免疫致敏痊愈一、發(fā)病機制2022/10/47 傷寒桿菌潛伏期癥狀期內(nèi)毒素免疫致敏痊愈一、發(fā)病機制二、病理改變和臨床病理聯(lián)系1、病變部位：單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng). 2、炎癥性質(zhì)：急性增生性炎. 傷寒細(xì)胞灶狀聚集形成傷寒肉芽腫. （傷寒小結(jié) typhoid nodule）2022/10/48二、病理改變和臨床病理聯(lián)系1、病變部位：單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng). 2022/10/492022/10/39硅結(jié)節(jié) 風(fēng)濕性肉芽腫結(jié)核性肉芽腫 傷寒肉芽腫2022/10/410硅結(jié)節(jié) 3、腸道：以回腸末段為著，可分為四期髓樣腫脹期壞死期 腸道癥狀：腹瀉、腹痛潰瘍期愈合期 潰瘍特征：較深長軸與腸子平行202

4、2/10/4113、腸道：以回腸末段為著，可分為四期髓樣腫脹期 髓樣腫脹期第1周大體：集合淋巴結(jié)腫脹，突出表面，灰 紅，質(zhì)軟，凹凸不平鏡觀：傷寒細(xì)胞增生形成傷寒肉芽腫2022/10/412髓樣腫脹期第1周大體：集合淋巴結(jié)腫脹，突出表面，灰 202心肌受損 相對脈緩傷寒病 typhoid fever2、炎癥性質(zhì)：纖維素性炎志賀氏 內(nèi)、外毒素傳 染 源: 病人和攜帶者細(xì)菌培養(yǎng)+，肥達(dá)氏反應(yīng)（血清凝集試驗）3、類型：急性菌痢1-2周大，灰白或灰綠色；肉芽組織增生；慢性菌痢 2月Intestinal infectious disease細(xì)菌培養(yǎng)+，肥達(dá)氏反應(yīng)（血清凝集試驗）臨床表現(xiàn)：腹痛、腹瀉、里急后

5、重 粘液膿血便2022/10/413心肌受損 相對脈緩2022/10/313壞死期（第2周） 腫脹淋巴組織出現(xiàn)壞死灶，并融合擴 大，灰白或灰綠色；2022/10/414壞死期（第2周） 腫脹淋巴組織出現(xiàn)壞死灶，并融潰瘍期（第3周）大體：圓形或橢圓形，長軸平行于腸 管；邊緣隆起；底部高低不平； 深度達(dá)肌層；易穿孔出血。愈合期（第4周）： 肉芽組織增生；不引起腸 狹窄2022/10/415潰瘍期（第3周）大體：圓形或橢圓形，長軸平行于腸愈合期（第44、傷寒病的腸道外病變 1)單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)病變相似：傷寒肉芽腫變性壞死肝脾器官腫大。淋巴結(jié)骨髓 造血功能低下皮膚-玫瑰疹（含菌）膽囊(病變輕微或無)2

6、022/10/4164、傷寒病的腸道外病變2022/10/3162)毒素?fù)p傷細(xì)胞變性、重則壞死體溫調(diào)定點上移持續(xù)高熱（稽留熱） 腦小血管炎等 神志淡漠心肌受損 相對脈緩腎小管蛋白尿、血尿肌肉 肌肉酸痛2022/10/4172)毒素?fù)p傷細(xì)胞變性、重則壞死2022/10/317傷寒病的實驗室檢查抗體檢測：肥達(dá)氏反應(yīng)(widal reaction)細(xì)菌培養(yǎng)：血、便、尿血像：WBC抗體2022/10/418傷寒病的實驗室檢查抗體2022/10/318 1、4-5周可痊愈，并獲較強的免疫力。 2、并發(fā)癥： 腸穿孔（最常見）腸出血支氣管肺炎？三、結(jié)局和并發(fā)癥2022/10/419 1、4-5周可痊愈，三、

7、結(jié)局和并發(fā)癥2022/10/臨床病理聯(lián)系初期：菌血癥、毒血癥，血培養(yǎng)（+）、 單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生壞死期：敗血癥 稽留熱、神志不清、嗜睡、 譫妄潰瘍期：機體抵抗力 菌血癥消失 癥狀緩解愈合期：機體免疫力加強，體溫下降，恢復(fù) 2022/10/420臨床病理聯(lián)系初期：菌血癥、毒血癥，血培養(yǎng)（+）、2022/1 概 述： 由痢疾桿菌引起一種假膜性炎發(fā)病時間：全年均可發(fā)病，夏秋季多見發(fā)病年齡：兒童青壯年老年局限于結(jié)腸：直腸、乙狀結(jié)腸為重病變：纖維蛋白滲出性炎，淺表潰瘍形成臨床表現(xiàn)：腹痛、腹瀉、里急后重 粘液膿血便細(xì)菌性痢疾 (bacillary dysentery)2022/10/421 概 述： 由

8、痢疾桿菌引起一種假膜性炎細(xì)菌性痢疾 (bac一、病因和發(fā)病機制 侵襲力 + 毒素 志賀氏 內(nèi)、外毒素 福氏 內(nèi)毒素 鮑氏 內(nèi)毒素 宋氏 內(nèi)毒素 傳播途徑：消化道，污染的水和食物2022/10/422一、病因和發(fā)病機制 侵襲力 + 毒素傳播途徑：消化道，污染一、病因和發(fā)病機制痢疾桿菌 消化道 粘膜固有層 滲出、壞死、潰瘍形成 侵襲力 + 毒素侵襲力 + 毒素侵襲力 + 毒素2022/10/423一、病因和發(fā)病機制痢疾桿菌 臨床表現(xiàn)：持續(xù)高熱、相對緩脈、脾腫大、鏡觀：傷寒細(xì)胞增生形成傷寒肉芽腫（中毒癥狀） （腸道病變）肉芽組織增生；腦小血管炎等 神志淡漠大便性狀改變傷寒病 typhoid feve

9、r并獲較強的免疫力。Intestinal infectious disease宋氏 內(nèi)毒素臨床表現(xiàn)：持續(xù)高熱、相對緩脈、脾腫大、肉芽組織增生；1、病變部位：乙狀結(jié)腸、直腸2、炎癥性質(zhì)：纖維素性炎3、類型：急性菌痢1-2周 慢性菌痢 2月 中毒性菌痢二、病變和臨床病理聯(lián)系2022/10/424臨床表現(xiàn)：持續(xù)高熱、相對緩脈、脾腫大、1、病變部位：乙狀結(jié)腸初期：急性卡他性炎（黏液性卡他）發(fā)展：特征性假膜性炎病變：大量滲出的纖維素、中性白細(xì)胞、 黏膜壞死。脫落形成潰瘍，大小 不一，形狀不規(guī)則，潰瘍較表淺。急性細(xì)菌性痢疾（假膜性炎）2022/10/425初期：急性卡他性炎（黏液性卡他）急性細(xì)菌性痢疾（假膜性炎）2急性菌痢腸道癥狀： 里急后重、腹痛、腹瀉(粘液粘液膿血便)，全身癥狀發(fā)熱等 糠皮狀2022/10/426急性菌痢腸道癥狀： 糠皮狀2022/10/3262022/10/4272022/10/327地圖狀淺（粘膜固有層）不規(guī)則（地圖狀）潰瘍特點2022/10/428地圖狀潰瘍特點2022/10/328三、結(jié)局和并發(fā)癥.多數(shù)治愈.并發(fā)