低氧血癥專題知識宣講培訓課件

1、低氧血癥專題知識宣講培訓課件低氧血癥是指血液中含氧不足, 動脈血氧分壓（pao2)低于同齡人的正常下限,主要表現(xiàn)為血氧分壓與血氧飽和度下降。成人正常動脈血氧分壓(PaO2)：83-108mmHG各種原因如中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患，支氣管、肺病變等引起通氣和（或）換氣功能障礙都可導致缺氧的發(fā)生。因低氧血癥程度、發(fā)生的速度和持續(xù)時間不同，對機體影響亦不同。低氧血癥是呼吸科常見危重癥之一,也是呼吸衰竭的重要臨床表現(xiàn)之一。低氧血癥是指血液中含氧不足, 動脈血氧分壓（pao2)低于同低氧血癥目錄1常用血氧指標 2原因 3鑒別 4特點 5缺氧時器官的功能變化 6分度 7治療 8術后并發(fā)癥作用 9防治進展 低氧血癥

2、目錄常用血氧指標及其意義機體對氧的攝取和利用是一個復雜的生物學過程。一般來講，判斷組織獲得和利用氧的狀態(tài)要檢測 二個方面因素：組織的供氧量、組織的耗氧量。測定血氧參數(shù)對了解機體氧的獲得和消耗是必要的 常用血氧指標及其意義機體對氧的攝取和利用是一個復雜的生物學常用血氧指標及其意義氧分壓（ partial pressure of oxygen, P O2 ） 為物理溶解于血液的氧所產(chǎn)生的張力。動脈血氧分壓（ Pa O2 ）約為 13.3kPa（ 100mmHg）靜脈血氧分壓 (Pv O2) 約為 5.32kPa （ 40mmHg ） Pa O2 高低主要取決于吸入氣體的氧分壓和外呼吸功能，同時，也

3、是氧向組織彌散的動力因素；而 PvO2 則反映內呼吸功能的狀態(tài)。常用血氧指標及其意義氧分壓（ partial pressu常用血氧指標及其意義氧容量（oxygen binding capacity ，CO2max ）CO2max 指 PaO2 為 19.95kPa (150mmHg) 、PaCO2為 5.32kPa(40mmHg) 和38 條件下，100ml血液中血紅蛋白（Hb）所能結合的最大氧量。CO2max高低取決于Hb質和量的影響，反映血液攜氧的能力。正常血氧容量約為 8.92mmol/L(20ml%) 。常用血氧指標及其意義氧容量常用血氧指標及其意義氧含量（oxygen content

4、, CO2）CO2是指100ml血液的實際帶氧量，包括血漿中物理溶解的氧和與 Hb 化學結合的氧。當PO2為13.3kPa（100mmHg）時，100ml血漿中呈物理溶解狀態(tài)的氧約為 0.3ml ，化學結合氧約為 19ml 。正常動脈血氧含量（CaO2）約為8.47mmol/L(19.3ml/dl) ；靜脈血氧含量（CvO2）為5.35-6.24mmol/L(12ml%-14ml/dl)。氧含量取決于氧分壓和Hb的質及量。結合到Hb上的氧（ml/dl）=Hb(g/dl)1.39(ml/g)HbO2(%)/100血漿中物理溶解氧（ml/dl=pO2(mmHg)0.003(ml/100ml.mmH

5、g)總氧含量（ml/dl）=結合到Hb上的氧（ml/dl）+血漿中物理溶解氧（ml/dl）常用血氧指標及其意義氧含量（oxygen content, 常用血氧指標及其意義氧飽和度（ oxygen saturation ， SO2）SO2是指Hb結合氧的百分數(shù)。 SO2 =(氧含量物理溶解的氧量)/氧容量100% 此值主要受PO2的影響，兩者之間呈氧合Hb解離曲線的關系。正常動脈血氧飽和度為 93%-98% ；靜脈血氧飽和度為 70%-75% 。常用血氧指標及其意義氧飽和度常用血氧指標及其意義動靜脈氧差（A-Vd O2 ）A-Vd O2為CaO2 減去CvO2 的差值，差值的變化主要反映組織從單

6、位容積血液內攝取氧的多少和組織對氧利用的能力。正常動脈血與混合靜脈血的氧差為 2.68-3.57mmol/L(6ml%-8ml%) 。當血液流經(jīng)組織的速度明顯減慢時，組織從血液攝取的氧可增多，回流的靜脈血中氧含量減少，A-Vd O2 增大；反之組織利用氧的能力明顯降低、 Hb 與氧的親和力異常增強等回流的靜脈血中氧含量增高，A-Vd O2 減小。 Hb 含量減少也可以引起 A-Vd O2 減小。常用血氧指標及其意義動靜脈氧差（A-Vd O2 ）常用血氧指標及其意義P50P50 指在一定體溫和血液pH條件下，Hb 氧飽度為 50% 時的氧分壓。P50 代表Hb與O2的親和力，正常值為 3.47-

7、3.6kPa(26-27mmHg) 。氧離曲線右移時P50 增大，氧離曲線左移時P50 減小，比如紅細胞內2,3-DPG 濃度增高1mmol/gHb 時， P50將升高約0.1kPa 。常用血氧指標及其意義P50引起低氧血癥的常見原因 1,吸入氧分壓過低.2,肺泡通氣不足.3,彌散功能障礙.4,肺泡通氣/血流比例 失調.5,右向左分流(1) 吸入氣體氧分壓過低：因吸入過低氧分壓氣體所引起的缺氧，又稱為大氣性缺氧（ atmospheric hypoxia ）。 (2) 外呼吸功能障礙：由肺通氣或換氣功能障礙所致，稱為呼吸性缺氧（ respiratory hypoxia ）。常見于各種呼吸系統(tǒng)疾病

8、、呼吸中樞抑制或呼吸肌麻痹等。 (3) 靜脈血分流入動脈：多見于先天性心臟病。引起低氧血癥的常見原因 1,吸入氧分壓過低.鑒別 低氧血癥、缺氧和氧供不足，這三個概念很多人混為一談。在科研工作中，概念不清是最致命的。在臨床工作中，分清這些概念是我們保障患者術中安全的基礎。鑒別 低氧血癥、缺氧和氧供不足，這三個概念很多人混為一談。在低氧血癥是指循環(huán)系統(tǒng)中的氧分壓低于正常，定義為PaO2低于60mmHg，PaO2是判斷有無低氧血癥的唯一指標。低氧血癥是指循環(huán)系統(tǒng)中的氧分壓低于正常，定義為PaO2低于6缺氧的診斷卻比較困難。缺氧時線粒體不能進行有氧氧化，而進行無氧酵解。由于無氧酵解產(chǎn)生大量乳酸，因此血

9、液中乳酸的含量是判斷有無缺氧的重要指標，血乳酸濃度超過1.5mmol/L即為缺氧。但是，不是所有的缺氧都存在血液中乳酸濃度升高，如在低血容量休克早期組織存在缺氧，但由于血管收縮，組織中產(chǎn)生的乳酸聚集在局部組織中而未進入循環(huán)系統(tǒng)，血液中的乳酸可不升高；同樣，血液中乳酸含量升高并不都存在缺氧，如肝硬化的患者輸注大量含乳酸的液體可導致血液中乳酸含量升高。因此，判斷有無缺氧首先應明確有無導致缺氧的病因存在，測定血液中乳酸含量只是輔助診斷措施。缺氧的診斷卻比較困難。缺氧分為低張性缺氧（hypotonicanoxia）、血液性缺氧（Anemic anoxia）、循環(huán)性缺氧（circulatory anox

10、ia）和組織性缺氧（histogenous anoxia）。缺氧分為氧供（Oxygen delivery，DO2） 又稱為總體氧供（global oxygen delivery），是指單位時間內循環(huán)系統(tǒng)向全身組織輸送氧的總量。氧供（DO2）由下面公式計算： DO2COCaO2 其中CO為心排出量，CaO2為動脈血氧含量。從上面的公式可以看出，心排出量和動脈氧含量不足都可導致氧供不足。心排出量受每搏量和心率的影響。氧含量受血紅蛋白含量和氧飽和度的影響。氧供（Oxygen delivery，DO2） 又稱為總體氧明確這些概念對于我們的臨床工作大有裨益。低氧血癥常出現(xiàn)在吸入氣中氧含量過低、肺泡氣體不

11、足、彌散功能障礙和循環(huán)功能障礙。缺氧則要根據(jù)上面的四種類型進行分析。氧供不足如果發(fā)生在心排出量和動脈氧含量正常的情況下，常見的原因是病理性氧供依賴和生理性氧供依賴增加，麻醉中處理的措施無外乎降低氧耗。明確這些概念對于我們的臨床工作大有裨益。低氧血癥常出現(xiàn)在吸低氧血癥特點 由于彌散入動脈血中的氧壓力過低使PaO2降低，過低的PaO2可直接導致CaO2和SaO2降低； 如果Hb無質和量的異常變化，CO2max 正常； 由于PaO2降低時，紅細胞內2,3-DPG增多，故血SaO2 降低； 低氧血癥特點 由于彌散入動脈血中的氧壓力過低使PaO2降低氧血癥特點低張性缺氧時， PaO2 和血SaO2 降低

12、使CaO2降低； 低氧血癥特點低張性缺氧時， PaO2 和血SaO2 降低使低氧血癥特點動-靜脈氧差減小或變化不大。通常 100ml 血液流經(jīng)組織時約有 5ml 氧被利用，即 A-V d O2 約為 2.23mmol/L(5ml/dl) 。氧從血液向組織彌散的動力是二者之間的氧分壓差，當?shù)蛷埿匀毖鯐r， Pa O2 明顯降低和CaO2明顯減少，使氧的彌散速度減慢，同量血液彌散給組織的氧量減少，最終導致 A-V d O2 減小和組織缺氧。如果是慢性缺氧，組織利用氧的能力代償增加時， A-Vd O2 變化也可不明顯。低氧血癥特點動-靜脈氧差減小或變化不大。通常 100ml 低氧血癥特點皮膚粘膜顏色的

13、變化 正常毛細血管中脫氧 Hb 平均濃度為 26g /L( 2.6g /dl) 。低張性缺氧時，動脈血與靜脈血的氧合 Hb 濃度均降低，毛細血管中氧合 Hb 必然減少，脫氧 Hb 濃度則增加。當毛細血管中脫氧 Hb 平均濃度增加至 50g /L( 5g /dl) 以上（SaO2 80% 85% ）可使皮膚粘膜出現(xiàn)青紫色，稱為紫紺 (cyanosis) 。在慢性低張性缺氧很容易出現(xiàn)紫紺。紫紺是缺氧的表現(xiàn)，但缺氧的病人不一定都有紫紺，例如貧血引起的血液性缺氧可無紫紺。同樣，有紫紺的病人也可無缺氧，如真性紅細胞增多癥患者，由于 Hb 異常增多，使毛細血管內脫氧 Hb 含量很容易超過 50g /L ，

14、故易出現(xiàn)紫紺而無缺氧癥狀。低氧血癥特點皮膚粘膜顏色的變化 正常毛細血管中脫氧 Hb缺氧時器官的功能和代謝變化 缺氧對器官的影響，取決于缺氧發(fā)生的程度、速度持續(xù)時間和機體的功能代謝狀態(tài)。慢性輕度缺氧主要引起器官代償性反應；急性嚴重的缺氧，器官常出現(xiàn)代償不全和功能障礙，甚至引起重要器官產(chǎn)生不可逆損傷，導致機體的死亡。缺氧時器官的功能和代謝變化 缺氧對器官的影響，取決于缺氧發(fā)生缺氧時器官的功能和代謝變化1、呼吸系統(tǒng)的變化（一）代償性反應 1、呼吸加深加快 2、胸廓呼吸運動增加 主要是低氧血癥引起的呼吸運動增加使胸內負壓增大，促進了靜脈回流增加，增加心輸出量和肺血流量，有利于氧的攝取和運輸。（二）呼吸

15、功能障礙高原肺水腫（high altitude pulmonary edema,HAPE），表現(xiàn)為呼吸困難、咳嗽、血性泡沫痰、肺部有濕性羅音，皮膚粘膜發(fā)紺等。 肺水腫影響肺的換氣功能，可使PaO2 進一步下降，加重缺氧。PaO2 過低可直接抑制呼吸中樞，使呼吸抑制，肺通氣量減少，導致呼吸衰竭。缺氧時器官的功能和代謝變化1、呼吸系統(tǒng)的變化（一）代償性反缺氧時器官的功能和代謝變化2、循環(huán)系統(tǒng)的變化1、心輸出量增加導致心輸出量增加的主要機制是：A、心率加快：當吸入含 8%O2 的空氣時，心率可增加一倍。B、心肌收縮性增強：缺氧作為一種應激原，可使交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺釋放增多，作用心臟- 腎上腺素能

16、受體，使心率加快，心肌收縮性增強。 C、靜脈回流增加：缺氧時胸廓運動和心臟活動增強，胸腔內負壓增大，靜脈回流增加和心輸出量增加。2、血液重分布3、肺血管收縮（肺血管對缺氧的反應與體血管相反）4、毛細血管增生缺氧時器官的功能和代謝變化2、循環(huán)系統(tǒng)的變化1、心輸出量增缺氧時器官的功能和代謝變化3、血液系統(tǒng)的變化缺氧可使骨髓造血增強和氧合血紅蛋白解離曲線右移。1、紅細胞增多 2、氧合血紅蛋白解離曲線右移3、血紅蛋白表型重建缺氧時器官的功能和代謝變化3、血液系統(tǒng)的變化缺氧可使骨髓造缺氧時器官的功能和代謝變化4、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)是對缺氧最為敏感的器官，因為腦對氧的需求非常高。腦重量僅為體重

17、的 2% ，而腦血流占心輸出量 15% ，腦耗氧量占總耗氧量 23% ，所以，腦對缺氧十分敏感，臨床上腦完全缺氧 5-8min后可發(fā)生不可逆的損傷。 急性缺氧可引起頭痛、情緒激動，思維力、記憶力、判斷力下降或喪失以及運動不協(xié)調等。嚴重缺氧可使腦組織發(fā)生細胞腫脹、變性、壞死及腦間質水腫等形態(tài)學變化，這與缺氧及酸中毒使腦微血管通透性增高引起腦間質水腫有關。這些損傷常常在缺氧幾分鐘內發(fā)生。且不可逆。腦血管擴張、腦細胞及腦間質水腫可使顱內壓增高，由此引起頭痛、嘔吐、煩躁不安、驚厥、昏迷，甚至死亡。慢性缺氧則易疲勞、嗜睡、注意力不集中等癥狀。 極嚴重缺氧可導致昏迷、死亡的發(fā)生機制是由于神經(jīng)細胞膜電位降低

18、，神經(jīng)遞質合成減少；腦細胞能量代謝障礙， ATP 減少，細胞膜通透性增加；酸中毒，細胞內游離 Ca2+ 增多，溶酶體酶的釋放以及細胞水腫等因素導致引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。缺氧時器官的功能和代謝變化4、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化中樞神經(jīng)系分度 低氧血癥是指動脈血氧分壓（PaO2）低于正常值下限，或低于預計值10mmHg。正常人PaO2隨年齡增長而逐漸降低，PaO2=（100-0.3年齡）5mmHg。低氧血癥臨床上常根據(jù)PaO2(mmHg)和SaO2來劃分低氧血癥的嚴重程度。輕度：PaO250mmHg, SaO280%,常無發(fā)紺。中度: PaO23050mmHg, SaO260%80%,常有發(fā)紺。重度：

19、PaO230mmHg, SaO260%,發(fā)紺明顯。分度 低氧血癥是指動脈血氧分壓（PaO2）低于正常值下限，或低氧血癥對機體的影響包括短期效應及長期效應。低氧血癥首先興奮呼吸中樞，增加通氣量以提高PaO2;同時通過增加心率和搏出量使心輸出量增加。繼之，促紅細胞生成素分泌增多，紅細胞比容增加，從而增加血氧含量。以上效應的結果是增加機體的供氧量。PaO2降低使肺血管收縮，短期內可改善肺V/Q比值，增加氧輸送，但其長期結果是使肺動脈壓升高、心肌做功增加，導致肺源性心臟病的發(fā)生。低氧血癥可使呼吸氧耗增加，導致慢性營養(yǎng)不良。低氧血癥對機體的影響包括短期效應及長期效應。低氧血癥首先興奮治療 1、氧療，簡易

20、面罩，有創(chuàng)機械通氣，無創(chuàng)機械通氣氧療的目的在于提高動脈血氧分壓、氧飽和度及氧含量以糾正低氧血癥，確保對組織的氧供應，達到緩解組織缺氧的目的。無論其基礎疾病是哪一種，均為氧療的指證。從氧解離曲線來看，PaO2低于8.0kPa(60mmHg)，提示已處于失償邊緣，PaO2稍再下降會產(chǎn)生氧飽和度的明顯下降。按血氣分析，低氧血癥分為兩種。低氧血癥伴高碳酸血癥：通氣不足所致的缺氧，伴有二氧化碳潴留，氧療可糾正低氧血癥，但無助于二氧化碳排出，如應用不當，反可加重二氧化碳潴留。單純低氧血癥：一般為彌散功能障礙和通氣/血流比例失調所致。彌散功能障礙，通過提高吸入氧濃度，可較滿意地糾正低氧血癥，但通氣/血流比例

21、失調而產(chǎn)生的肺內分流，氧療并不理想，因為氧療對無通氣的肺泡所產(chǎn)生的動靜脈分流無幫助。 治療 1、氧療，簡易面罩，有創(chuàng)機械通氣，無創(chuàng)機械通氣氧療的治療2、高壓氧艙治療3、解除支氣管痙攣主要用磷酸二酯酶抑制藥如氨茶堿、二羥丙茶堿，有松弛氣道平滑肌、抑制組織胺釋放作用。如氨茶堿靜脈注射負荷量56mgkg，20min 滴完， 以后按每02 08mg kgh 的維持量靜滴，血藥濃度保持在10 20 gml。吸煙者劑量酌增， 而老年、慢性腎功能障 礙者酌減。血藥濃度大于20gml 可致中毒， 表現(xiàn)為心動過速、快速性心律失常、嘔吐甚至驚厥(30gml) ， 用藥時最好監(jiān)測心率、心律和血藥濃度。其它尚選用抗膽

22、堿藥如異丙阿托品、選擇性2 受體激動劑如沙丁醇和腎上腺皮質激素 。治療2、高壓氧艙治療3、解除支氣管痙攣主要用磷酸二酯酶抑術后并發(fā)癥作用 低氧血癥既是麻醉手術后病人最具有臨床意義的常見并發(fā)癥，又是誘發(fā)和加重麻醉手術后其它并發(fā)癥，及術后致殘率和死亡率居高不下的重要原因和起動因子尤其在胸腹部大手術，高齡和吸煙患者，心肺功能障礙病人的全麻醉病人中，更多見，且可持續(xù)好幾天，重者可危及生命。術后并發(fā)癥作用 低氧血癥既是麻醉手術后病人最具有臨床意義的常術后低氧血癥的分期早在1981 年，Graig 等對術后低氧血癥（ postoperative hypoxemia，POHO）已作了較詳細的討論，POHO

23、分為二期，即早期(early postoperative hypoxemia ，EPO)和晚期(late postoperative hypoxemia，LPH)，并認為EPH 是由于麻醉藥物和麻醉技術的影響所致；而LPH 是由于使用阿片類藥物所致。如PaO2 在麻醉后即刻下降，可持續(xù)2h，這種EPH可能與麻醉藥本身直接有關，是麻醉期間氣體交換障礙的延續(xù)。EPO也可因N2O排出而加重，但與N2O吸入相比，則N2O 排出期間的“ 彌散性缺氧(diffusionhypoxia) ”對PaO2 的影響極小， 可忽略不計。 EPO 過后接著出現(xiàn)約持續(xù)1周的LPO。后者在多發(fā)生在胸腔和上腹部手術病人，尤

24、其在老年病人或原有心肺功能障礙的手術病人中更易發(fā)生。其特點主要表現(xiàn)為功能殘氣量(functional residual capacity,FRC) 明顯下降，可降至術前的60以下。因此POHO 的分期是人為的，它是一個連續(xù)過程，但可能在某些病人比另一些更易發(fā)生、或更嚴重。術后低氧血癥的分期引起術后低氧血癥的可能因素(1)麻醉因素 0.1 肺泡最低有效濃度(MAC)氟烷或異氟醚就足以消除正常的低氧性通氣反應，而這種濃度在吸入性全身麻醉病人術后可持續(xù)幾小時，可以解釋某些病人術后早期呼吸抑制或EPO，但沒有充分的依據(jù)證實這種機制在術后是重要的。 一般認為，阿片類鎮(zhèn)痛藥引起的呼吸抑制表現(xiàn)為通氣頻率減慢

25、、分鐘通氣量度(MV)下降，但這些異常改變易被醫(yī)務人員的嚴密觀察所發(fā)現(xiàn)， 不會引起嚴重后果。然而，有研究發(fā)現(xiàn)連續(xù)或間斷使用阿片類鎮(zhèn)痛藥可引起預料不到的、短時間的類似于睡眠性呼吸暫停綜合癥(SAS)的通氣方式紊亂，可引起嚴重的低氧血癥，甚至可危及生命安全。 (2)胸壁肌群張力下降或麻痹 如術中肌松藥的殘余作用或高位硬膜外神經(jīng)阻滯。 (3)膈肌功能紊亂 研究證實麻醉病人的橫膈中心區(qū)可發(fā)塵明顯移位和膈肌張力下降，從而不能完全低御腹腔內容物的靜水壓，尤其在臥位和或頭低位狀態(tài)下手術病人。腹腔內血容量增加，或胃膨脹、腸脹氣(如氣體)，或彈力性腹帶綁扎等可使橫膈中心向胸腔移位，但在清醒病人由于胸廓代償性向外

26、擴張，其FRC并不減少。然而，這種重要的神經(jīng)代償機制在麻醉期間或麻醉后因胸壁肌肉組織張力降低甚至完全麻痹而消失。 引起術后低氧血癥的可能因素(1)麻醉因素 0.1 肺泡最引起術后低氧血癥的可能因素(4)血液重新分布 如幾乎所有麻醉藥或麻醉方法都有不同程度的擴血管效應，使血容量進行重新分布；機械通氣時胸內壓增加，使胸腔內血液流向胸腔外臟器尤其是腹腔，此效應在麻醉或使用擴血管藥狀態(tài)下更為顯著，且常伴有FRC的下降；麻醉期間肺通氣血流(VQ)比例失調， 引起肺內分流。 (5)RBC 攜氧能力降低：如輸注庫存血、離體后自體血放置過久、或細胞內2,3DPG、ATP 含量下降，或堿血癥等。 (6)呼吸道堵

27、塞、誤吸、喉痙攣、支氣管痙攣 引起術后低氧血癥的可能因素(4)血液重新分布 如幾乎所有麻醉引起術后低氧血癥的可能因素7)睡眠紊亂睡眠紊亂是麻醉手術后至今未引起足夠重視的常見并發(fā)癥。嚴重低氧血癥多與阻塞性呼吸暫停(obstructive apnea ，OA)有關，中樞性呼吸暫停(centralapnea,C A)很少發(fā)生低氧血癥。若OA 的中斷是由于低血氧刺激呼吸中樞所為，則術后吸氧因延長了達到低血氧刺激閾時間，反而會延長呼吸暫停時間，應引起注意。 (8)睡眠性呼吸暫停綜合癥(sleep apnea syndrome，SAS) 正常情況下，SAS病人通過乏氧性或高CO2 性呼吸興奮，還會發(fā)生嚴重

28、低氧血癥。但麻醉狀態(tài)下或麻醉作用未完全消失之前，這種機體自我保護性反射性呼吸興奮調節(jié)機制受到明顯抑制， 常可并發(fā)嚴重的低氧血癥， 甚至可危及生命。 引起術后低氧血癥的可能因素7)睡眠紊亂睡眠紊亂是麻醉手術后至引起術后低氧血癥的可能因素9)疼痛 術后劇烈疼痛不僅可明顯影響患者的胸廓活動，還可明顯患者的咳嗽排痰，是麻醉后引起肺氣體交換功能障礙、低氧血癥、肺部感染并發(fā)癥的重要原因。因此，術后給予完善的鎮(zhèn)痛可大部消除因疼痛所致的各種并發(fā)癥。但術后鎮(zhèn)痛本身也有誘發(fā)肺氣體交換功能障礙和低氧血癥的可能。如阿片類鎮(zhèn)藥本身就有呼吸抑制作用，且還干擾患者的睡眠狀態(tài)，引起睡眠紊亂或嗜睡，而后者是低氧血癥的好發(fā)時段。

29、 (10)阿片類藥鎮(zhèn)痛 包括直接的呼吸抑制作用，及與睡眠的協(xié)同作用。后者可出現(xiàn)類似于SAS 的呼吸紊亂和低氧血癥，多見于REM 睡眠期。此外，嗎啡還可使REM 睡眠相消失，引起非REM 睡眠相睡眠生呼吸暫停。 (11)肺內右向左分流增加如術后低心排、氣胸、肺萎陷； 引起術后低氧血癥的可能因素9)疼痛 術后劇烈疼痛不僅可明顯影引起術后低氧血癥的可能因素(12)氧債及氧耗增加。 (13)肥胖 與正常體重病人比較，橫膈中心向胸腔移位的可能性更多、更大，且胸廓代償能力更加有限，麻醉期間或麻醉后更易發(fā)生嚴重肺氣體交換功能障礙或低氧血癥。 (14)胸腹部彈力繃帶綁扎 表現(xiàn)為限制性通氣障礙。 (15)高齡及

30、吸煙患者 氧貯備力或對缺氧的耐受力下降，術后容易發(fā)生低氧血癥。 (16)基礎心肺疾病。 (17)其它如肺水腫、肺栓塞、感染性肺部并發(fā)癥等。引起術后低氧血癥的可能因素(12)氧債及氧耗增加。 (13術后低氧病理生理學機制麻醉手術后肺功能的最常見變化就是由于胸廓活動和形狀、和或胸腔內因容量改變所致的FRC 下降，同時伴有肺泡動脈血氧分壓差(D(A-a)PO2 )增加， 下面就麻醉后低 氧血癥、肺容量減少和肺氣體交換功能障礙的病理生理機制進行討論。 術后低氧病理生理學機制麻醉手術后肺功能的最常見變化就是由術后低氧病理生理學機制1 FRC 與陷閉容量(CC)下降 假定基本呼吸道(basal airwa

31、y)的閉合是由于FRC 下降所致，假定最能說明這種效應的就是那些FRC 和CC 在清醒狀態(tài)下非常接近的病人，那么這些病人因麻醉誘導后FRC 正職會使呼氣末點移向CC，促進依賴性肺氣道閉合，并可引起肺內分流增加或通氣血流比值(VQ)下降，但麻醉本身又引起CC 的相應減少，使這些變化在臨床上很少發(fā)生，從而使許多原有氣體交換功能障礙的病人在CC范圍內沒有呼吸。因此，陷閉量試驗(CVT)似乎并不是一種 低氧血癥檢查基本肺不張(basallung atelectasis)的有效手段。研究發(fā)現(xiàn)增加肺容量不能逆轉麻醉后氣體交換障礙，認為肺容量下降不是麻醉后氣體交換障礙的主要因素。Henegham 的研究證實

32、了這一觀點。 術后低氧病理生理學機制1 FRC 與陷閉容量(CC)下降術后低氧病理生理學機制2 低氧性血管收縮 正常情況下，低氧性肺血管收縮(hypoxic pulmonary vasoconstriction，HPV)通過減少肺通氣低下的灌注血流， 有效地增加氣體交換效率，維持正常PaO2，是肺防御缺氧性損害和維持正常PaO2 的自我保護的重要反饋調節(jié)機制。然而，幾乎所有全身麻醉藥都可有效地抑制低HPV，使灌注血流繼續(xù)流向通氣低下的肺區(qū)，大大降低了肺氣體交換的效率，從而可誘發(fā)或加重麻醉期間或麻醉后肺氣體交換障礙的發(fā)生。 術后低氧病理生理學機制2 低氧性血管收縮 正常情況下，術后低氧病理生理學

33、機制3 氣道功能受損 有研究表明麻醉期間或麻醉后肺順應性下降可能是由于廣泛粟粒性肺不張所致，但這種肺不張并不能被常規(guī)X 線檢查所檢出。然而，下面幾種現(xiàn)象可提示麻醉期間或麻醉后有粟粒性肺不張：肺容量下降伴氣道變窄； 肺容量下降在肺依賴區(qū)最明顯； 橫膈依賴區(qū)肺活動受限最明顯； 正壓通氣(PPV) 或呼氣末正壓通氣(PEEP)不能克服依賴區(qū)肺活動減少； 與刺激膈神經(jīng)比較，PEEP 使橫膈依賴性肺活動明顯受限。有研究顯示麻醉誘導后5 15min 可使肺依賴區(qū)CT掃描密度迅速增強，提示有粟粒性肺不張的可能，其范圍大小與肺內分流的嚴重程度密切相關。10kPa PEEP 可使肺不張范圍明顯縮小，但不能消除肺

34、內分流的增加。 術后低氧病理生理學機制3 氣道功能受損 有研究表明麻醉術后低氧病理生理學機制4 依賴性肺不張和再充盈 與氣管插管、使用肌松劑和機械通氣的病人相比，鼻面罩吸入氟烷麻醉的病人，很少會引起肺不張和肺內分流，但同樣D(A- a)PO2 也較低，盡管麻醉后保留自主呼吸的 病人與他在清醒時相比， 其胸廓活動度沒有受限，F(xiàn)RC 亦無明顯變化。在氣管內插管病人，F(xiàn)RC 不僅可 降低20，且伴有D(A-a)PO2的明顯增加，可能與氣道反射性收縮或閉合所致，可能是麻醉期間或麻醉后發(fā)生肺不張的另一重要因素。這種肺不張對氣體交換的影響難易通過肺充盈所逆轉。 術后低氧病理生理學機制4 依賴性肺不張和再充

35、盈 與氣管術后低氧預防和治療1 預防 11 掌握拔除氣管導管的指征 術后早期，呼吸功能改變很小，拔除氣管導管后病人舒適，減少了術后管理的復雜性。一般病人只要通氣量、吞咽和咳嗽反射良好，體溫36以上， 無寒戰(zhàn)，循環(huán)功能及其它生命體征平穩(wěn)，肺活量大于10mlkg，吸氣力大于266333kPa(25-025cmH2O)，即 可拔除氣管導管。此外，病人的意識狀態(tài)和感知能力的恢復可作為氣管拔管的重要條件， 但 不是必須的， 具體視病情和特殊需要而定。 12 留置氣管導管的管理 蘇醒延遲、昏迷、吞咽中咳嗽反射不健全、通氣量不足和需用機械通氣的病人，術后應留置氣管導管，有利于進行有效通氣和吸引分泌物，減少誤

36、吸的危險，對老年人、咳嗽和吞咽能力減低者特別有益；也便于應用機械膨脹氣道，預防肺不張。留置經(jīng)鼻氣管導管更為妥當，樂于為病人接受。氣管套囊最好采用低壓套囊(囊內壓不能超過33 40KPa) ，以免影響氣管粘膜血運(正常氣管粘膜毛細血管灌注壓為43 80kPa) 和局部氣管粘膜損傷甚至壞死。病人難于耐受尤其留置經(jīng)口氣管導管者，可適當輔以麻醉性鎮(zhèn)痛藥如嗎啡、芬太尼，或苯二氮卓類藥， 讓病人處于淺睡眠狀態(tài)， 以增加對氣管導管的耐受性。 術后低氧預防和治療1 預防 11 掌握拔除氣管導管的術后低氧預防和治療13 維持呼吸道通暢的基本方法 (1)下頜前推法(推下頜法)：與頭后仰、開口相結合，又稱三合一氣道

37、開放法。急救者在病人頭側，用雙示指置于病人下頜角處，將下頜前推同時使頭后仰；用雙拇指輕推下唇使微張。 (2)抬(提)頦法： 急救者在病人頭側，一手的四指置于病人頦下， 將頦向前向上抬起，并使病人頭仰，拇指輕拉下唇，使口微開；另一手置于病人前額協(xié)助頭后仰。 (3)抬頸法：急救者一手置于病人頸下，使頸部抬升；另一手置于病人前額，使頭后傾。但此法并無抬起下頜的功效、開放氣道的作用不夠完善，急救者的手臂易力不感支。 (4)器械輔助：常用的有口或鼻咽通氣道、環(huán)甲膜穿刺或氣管內插管甚至氣管切開和氣管造口。 14 清除呼吸道分泌物 基本方法是翻身、拍背、咳嗽、霧化吸入。 術后低氧預防和治療13 維持呼吸道通暢的基本方法 (1術后低氧預防和治療5 支氣管痙攣的解除 主要用磷酸二酯酶抑制藥如氨茶堿、二羥丙茶堿，有松弛氣道平滑肌、抑制組織胺釋放作用。如氨茶堿靜脈注射負荷量56mgkg，20min 滴完， 以后按每02 08mg kgh 的維持量靜滴，血藥濃度保持在10 20 gml。吸煙者劑量酌增， 而老年、慢性腎功能障 礙者酌減。血藥濃度大于20gml 可致中毒， 表現(xiàn)為心動過速、快速性心律失常、嘔吐甚至驚厥(30gml) ， 用藥時最好監(jiān)測心率、心律和血藥濃度。其它尚選用抗膽堿藥如異丙阿托品(ipratropine) 、選擇性2 受體激動劑如沙丁醇(舒喘靈，sulb