呼吸衰竭臨藥培訓(xùn)課件

1、呼吸衰竭臨藥呼吸衰竭臨藥 各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能?chē)?yán)重障礙，以致于不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。 客觀指標(biāo)：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO250mmHg。定 義概 述2呼吸衰竭臨藥 各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能?chē)?yán)重障礙，以致于（一）按動(dòng)脈血?dú)夥诸?lèi)： 型(低氧血癥不伴高碳酸血癥)：PaO260mmHg 型(低氧血癥伴高碳酸血癥)： PaO250mmHg（二）按氣體交換異常發(fā)生持續(xù)時(shí)間分類(lèi)： 急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭分 類(lèi)3呼吸衰竭臨藥（一）按動(dòng)脈血?dú)夥诸?lèi)： 分 類(lèi)3呼吸衰竭臨藥 一

2、、急性呼吸衰竭 心肺功能原來(lái)正常，但由于某種原因出現(xiàn)肺通氣和（或）換氣功能?chē)?yán)重障礙，迅速導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留。4呼吸衰竭臨藥 一、急性呼吸衰竭 心肺功能原來(lái)正常，但由于某種原病 因（1）窒息：淹溺、氣管異物、誤吸（2）中樞障礙：電擊、腦炎、腦外傷、藥物麻醉、中毒（3）神經(jīng)肌肉疾?。杭顾杌屹|(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)根炎、重癥肌無(wú)力。（4）急性呼吸窘迫綜合癥：吸入有毒氣體，氧中毒，嚴(yán)重肺感染，胃內(nèi)容物吸入，肺挫傷，嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷，脂肪栓塞、重癥胰腺炎，大量輸血，體外循環(huán)，DIC等。5呼吸衰竭臨藥病 因（1）窒息：淹溺、氣管異物、誤吸5呼吸衰竭臨藥ARDS（acute respiratory d

3、istress sydrome）急性呼吸窘迫綜合癥 是在多種原發(fā)病的發(fā)展過(guò)程中繼發(fā)的，以呼吸窘迫和低氧血癥為特征的一種急性進(jìn)行性呼吸困難和非心源性肺水腫，采用常規(guī)吸氧治療難以糾正其低氧血癥的臨床常見(jiàn)危重癥之一，病死率為50%左右。6呼吸衰竭臨藥ARDS（acute respiratory distres發(fā)病機(jī)制7呼吸衰竭臨藥發(fā)病機(jī)制7呼吸衰竭臨藥 發(fā)病機(jī)制1、滲透性肺水腫的形成：多形核白細(xì)胞PMN、單核巨噬細(xì)胞、肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞對(duì)ARDS發(fā)生發(fā)展起重要作用。 創(chuàng)傷、膿毒血癥、急性胰腺炎、理化刺激或體外循環(huán)等情況下，由于內(nèi)毒素脂多糖（LPS）、C5a、白細(xì)胞介素-8（IL-8）等

4、因子 在肺毛細(xì)血管內(nèi)大量聚集、移行到肺間質(zhì)、移至肺泡腔 釋放炎癥介質(zhì)，肺泡毛細(xì)血管膜通透性增加，滲透性肺間質(zhì)、肺泡的肺水腫PMN呼吸暴發(fā)和釋放其產(chǎn)物是肺損傷的重要環(huán)節(jié)。 8呼吸衰竭臨藥 發(fā) 型肺泡上皮受損因肺表面活性物質(zhì)（PS）缺乏和活性降低，使肺泡表面張力增加，導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低，功能殘氣量減少，肺泡即易塌陷，發(fā)生彌漫性肺不張，廣泛的微肺不張，形成右至左的肺內(nèi)分流，肺內(nèi)流量的明顯增加。2、微肺不張和肺內(nèi)分流量增加9呼吸衰竭臨藥 型肺泡上皮受損因肺表面活性物質(zhì)（PS）缺乏和活性降癥狀：1、起病急劇而隱襲，多在原發(fā)病后1-3天內(nèi)發(fā)生，常為原發(fā)病所掩蓋，極易誤診，易與肺部感染或右心衰混淆。2、發(fā)熱：

5、多見(jiàn)膿毒癥及脂肪栓塞引起的ARDS。3、呼吸頻數(shù)（28次/分）呼吸窘迫；4、咳血痰或血水樣痰。5、缺氧癥狀：煩躁不安、唇和指（趾）甲發(fā)紺越來(lái)越明顯，缺氧不因吸氧而改善。臨床表現(xiàn)10呼吸衰竭臨藥癥狀：臨床表現(xiàn)10呼吸衰竭臨藥體征呼吸急促而困難、發(fā)紺肺部早期多無(wú)啰音，如原存在呼吸道疾病時(shí)可聞及捻發(fā)音，偶有喘鳴音。病情發(fā)展，濕啰音逐漸增多。11呼吸衰竭臨藥體征呼吸急促而困難、發(fā)紺11呼吸衰竭臨藥實(shí)驗(yàn)室檢查動(dòng)脈血?dú)夥治鲈缙谑綪aO2下降60mmHg PaCO2 35mmHg 晚期因組織缺氧，代謝性酸中毒加重PaCO2升高，表明病情加重，預(yù)后不良。氧合指數(shù)PaO2/FiO2200mmHg，有助于ARDS

6、的早期診斷（PaO2/FiO2300mmHg考慮為急性肺損傷）呼吸指數(shù)PA-aDO2/PaO21判斷ARDS的指標(biāo)。 （呼吸指數(shù)Respiratory Index(RI)是指肺泡動(dòng)脈氧分壓差與動(dòng)脈氧分壓之比P（A-a）DO2 /PaO2。是反映肺的通氣、氧交換功能的一個(gè)簡(jiǎn)單而實(shí)用的指標(biāo)） 12呼吸衰竭臨藥實(shí)驗(yàn)室檢查動(dòng)脈血?dú)夥治鲈缙谑綪aO2下降28次/分)或(和)呼吸窘迫4.胸部X線檢查：可正?；蚍渭y理增多邊緣模糊，或斑片狀或融合成大片陰影5.動(dòng)脈血?dú)夥治霎惓＃旱脱跹Y，在海平面呼吸空氣時(shí)， PaO2 8kPa (60mmHg)； PaO2 /FiO2200mmHg 6.肺動(dòng)脈楔壓18mmHg

7、診斷標(biāo)準(zhǔn)14呼吸衰竭臨藥1.具有可引起ARDS的原發(fā)疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)14呼吸衰竭臨藥心源性肺水腫急性肺栓塞張力性自發(fā)氣胸肺不張鑒別診斷15呼吸衰竭臨藥心源性肺水腫急性肺栓塞張力性自發(fā)氣胸肺不張鑒別診斷15ARDS治療原則：1、應(yīng)積極治療原發(fā)病。2、改善通氣和組織供氧。3、注意體液平衡。4、控制感染。5、腎上腺糖皮質(zhì)激素。6、氧自由基清除劑和抗氧化劑。7、血管擴(kuò)張劑。8、肺泡表面活性物質(zhì)。16呼吸衰竭臨藥ARDS治療原則：1、應(yīng)積極治療原發(fā)病。16呼吸衰竭臨藥二、慢性呼吸衰竭 在原有肺部疾病的基礎(chǔ)上，逐漸出現(xiàn)的肺功能?chē)?yán)重障礙，導(dǎo)致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留的臨床綜合征。17呼吸衰竭臨藥二、慢性呼吸

8、衰竭 在原有肺部疾病的基礎(chǔ)上，逐漸出現(xiàn)的肺功能（一）氣道阻塞性疾病 氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物 通氣不足 PaO2 PaCO2病 因18呼吸衰竭臨藥（一）氣道阻塞性疾病病 因18呼吸衰竭臨藥（二）肺組織病變 肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫 肺容量、通氣量、有效彌散面積、V/Q 失調(diào) PaO2或/和 PaCO2（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛細(xì)血管瘤、肺梗死 肺動(dòng)靜脈樣分流 PaO2 19呼吸衰竭臨藥（二）肺組織病變19呼吸衰竭臨藥（四）胸廓病變氣胸、胸腔積液、外傷 通氣減少 PaO2（五）神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患 腦血管病變、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎等 呼吸中樞抑制、呼吸動(dòng)力下降 通氣

9、不足 PaO220呼吸衰竭臨藥（四）胸廓病變20呼吸衰竭臨藥發(fā)病機(jī)制1、肺通氣功能障礙，常產(chǎn)生型呼衰限制性通氣不足：呼吸泵（呼吸肌、胸廓、呼吸中樞）衰竭、肺實(shí)質(zhì)疾病如肺間質(zhì)纖維化、塵肺等。阻塞性通氣不足：由于氣道狹窄或阻塞引起的氣道阻力增加。如支氣管壁充血、腫脹、增生、平滑肌痙攣等。氧耗增加：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均可增加氧耗量。 21呼吸衰竭臨藥發(fā)病機(jī)制1、肺通氣功能障礙，常產(chǎn)生型呼衰21呼吸衰竭臨藥PACO2（mmHg）PAO2（mmHg）肺泡通氣量（L/min）肺通氣不足引起PAO2降低和 PACO2升高22呼吸衰竭臨藥PACO2（mmHg）PAO2（mmHg）肺泡通氣量（L/m2、

10、肺換氣功能障礙，常產(chǎn)生型呼衰 （1）通氣血流（V/Q）比例失調(diào)： 正常V/Q=0.8 V/Q0.8無(wú)效腔通氣。進(jìn)入肺泡的氣體不能完全與肺泡毛細(xì)血管內(nèi)血液交換。常見(jiàn)如肺氣腫、肺大皰和肺栓塞。 V/Q=0真性分流。肺不張時(shí)肺內(nèi)氣體減少或無(wú)氣體，而血流繼續(xù)。此時(shí)流經(jīng)肺的血液完全未進(jìn)行氣體交換。23呼吸衰竭臨藥2、肺換氣功能障礙，常產(chǎn)生型呼衰23呼吸衰竭臨藥通氣血流比值失調(diào)正常V/Q0.8功能性分流V/Q0.8 左24呼吸衰竭臨藥通氣血流比值失調(diào)正常V/Q0.824呼吸衰竭臨藥 （2）彌散功能障礙： 氣體彌散指氣體分子從高濃度區(qū)向低濃度區(qū)移過(guò)的過(guò)程。 肺彌散能力的大小取決于肺泡毛細(xì)血管膜面積、肺泡毛細(xì)

11、血管床容積、彌散膜厚度及氣體與血紅蛋白結(jié)合的因素。往往同通氣/血流比例失調(diào)同時(shí)存在。 肺氣腫及其他肺組織病變，彌漫性肺間質(zhì)纖維化等疾病時(shí)可引起彌散功能降低。 二氧化碳的彌散速率約為氧的21倍，所以主要影響氧的交換。臨床上常可用吸氧糾正。25呼吸衰竭臨藥 （2）彌散功能障礙：25呼吸衰竭臨藥彌散障礙26呼吸衰竭臨藥彌散障礙26呼吸衰竭臨藥（二）缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)： PaO2急性：斷O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆損害。逐漸缺氧：輕 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、譫妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷

12、20mmHg 數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷27呼吸衰竭臨藥（二）缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)： 27呼吸PaCO2 輕：腦興奮性、抑制皮質(zhì)活動(dòng) 中：皮質(zhì)下層刺激、皮質(zhì)興奮。 興奮、煩燥不安 重：皮質(zhì)抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性腦?。┬秃粑ソ?各種神經(jīng)、精神癥狀 早期興奮、失眠 與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關(guān)28呼吸衰竭臨藥PaCO228呼吸衰竭臨藥PaO2 PaCO2 腦血管擴(kuò)張、血流量 重：腦水腫、壓迫腦血管 腦組織缺氧加重29呼吸衰竭臨藥PaO2 PaCO229呼吸衰竭臨藥（一）呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌

13、參與、呼氣延長(zhǎng)淺快淺慢臨床表現(xiàn)30呼吸衰竭臨藥臨床表現(xiàn)30呼吸衰竭臨藥（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀SaO290%，(還原血紅蛋白50g/L 發(fā)紺)中央性發(fā)紺 由動(dòng)脈血氧飽和度降低所致周?chē)园l(fā)紺 末梢循環(huán)障礙31呼吸衰竭臨藥（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀31呼吸衰竭臨藥（三）精神神經(jīng)癥狀 缺氧 急性：錯(cuò)亂、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障礙 二氧化碳潴留： 興奮、失眠、煩躁 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 32呼吸衰竭臨藥（三）精神神經(jīng)癥狀32呼吸衰竭臨藥（四）血液循環(huán)系統(tǒng) PaO2+PaCO2HR CO（心輸出量） Bp肺動(dòng)脈壓右心衰竭 PaCO2：皮膚溫暖多汗、頭痛 PaO2 酸中毒心肌損害Bp 心律

14、失常 心臟停搏33呼吸衰竭臨藥（四）血液循環(huán)系統(tǒng)33呼吸衰竭臨藥（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀 ALTBUN胃腸道黏膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍 消化道出血34呼吸衰竭臨藥（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀34呼吸衰竭臨藥基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血?dú)夥治?診斷主要依靠血?dú)夥治?型呼衰 ：?jiǎn)渭働aO260mmHg 型呼衰 ：PaO250mmHg診斷標(biāo)準(zhǔn)35呼吸衰竭臨藥基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血?dú)夥治鲈\斷標(biāo)準(zhǔn)35呼吸衰竭臨藥呼吸衰竭臨藥培訓(xùn)課件 原則： 保持呼吸道通暢 改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂 防治多器官功能損害 積極治療基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素 預(yù)防和治療并發(fā)癥治 療37呼吸衰竭臨藥 原則：治 療37呼吸衰竭臨

15、藥（一）建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開(kāi)咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴(kuò)張劑糖皮質(zhì)激素38呼吸衰竭臨藥（一）建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物咳痰支氣管擴(kuò)張劑38呼原則：保證PaO260mmHg或SaO290%的前提下，盡量減少吸氧濃度。高濃度吸氧 給氧濃度 50%低濃度吸氧 給氧濃度 60mmHg或SaO290%的前提下，1、型呼衰 V/Q失調(diào)、 A-V樣分流、彌散障礙、氧耗量增加。 提高給氧濃度可糾正缺氧。 A-V樣分流30%，F(xiàn)iO250%不能糾正。40呼吸衰竭臨藥1、型呼衰40呼吸衰竭臨藥2、型呼衰：通氣功能障礙 原則：低濃度給氧 原因：中樞化學(xué)感受器對(duì)CO2反應(yīng)減

16、低，靠低氧對(duì)頸動(dòng)脈竇主動(dòng)脈體的刺激 41呼吸衰竭臨藥2、型呼衰：通氣功能障礙41呼吸衰竭臨藥3、氧療方法 鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩，提倡慢性型呼衰患者長(zhǎng)期夜間氧療（13L/min）42呼吸衰竭臨藥3、氧療方法42呼吸衰竭臨藥1、合理使用呼吸興奮劑 a. 機(jī)制 呼吸頻率 呼吸興奮劑 呼吸中樞 潮氣量 氧耗量，CO2生成 （三）增加通氣量、減少CO2潴留43呼吸衰竭臨藥（三）增加通氣量、減少CO2潴留43呼吸衰竭臨藥b. 適應(yīng)癥 效果好中樞抑制 權(quán)衡應(yīng)用支氣管肺疾患、呼吸肌疲勞 無(wú)效呼吸肌病變、間質(zhì)纖維化、肺水腫、肺炎c. 注意 應(yīng)用同時(shí)：減輕呼吸道機(jī)械負(fù)荷 提高吸氧濃度 可配合機(jī)械通氣 常用藥物：尼可劑米、洛貝林44呼吸衰竭臨藥b. 適應(yīng)癥44呼吸衰竭臨藥2、機(jī)械通氣 a. 神清、輕中度呼衰無(wú)創(chuàng)鼻面罩 b. 病情重不能配合、昏迷人工氣道 c. 需長(zhǎng)期機(jī)械通氣氣管切開(kāi)45呼吸衰竭臨藥2、機(jī)械通氣45呼吸衰竭臨藥無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)有創(chuàng)呼吸機(jī)46呼吸衰竭臨藥無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)有創(chuàng)呼吸機(jī)46呼吸衰竭臨藥47呼吸衰竭臨藥47呼吸衰竭臨藥1、呼吸性酸中毒 最常見(jiàn)失衡類(lèi)型 治療：改善通氣，不宜補(bǔ)堿2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸產(chǎn)生 腎功能損害 酸性代謝產(chǎn)物排泄 改善通氣量，適量補(bǔ)堿