資源-呼吸衰竭原因和機(jī)制課件

1、呼吸衰竭原因和機(jī)制呼吸功能不全指肺或肺外原因引起外呼吸功能障礙，導(dǎo)致動(dòng)脈血氧分壓(paO2)降低，可伴有或不伴有二氧化碳分壓(paCO2) 增高，在體力負(fù)荷時(shí)易出現(xiàn)一定臨床癥狀和體征 呼吸衰竭的概念呼吸功能衰竭指呼吸功能不全的嚴(yán)重階段，在海平面、靜息條件下呼吸， paO2明顯降低， 低于8 kPa，或同時(shí)伴有paCO2明顯增高，高于6.67 kPa發(fā)生呼吸衰竭時(shí)，臨床上有明顯的癥狀和體征，如胸悶氣急、呼吸困難、心慌、紫紺呼吸衰竭的分類(lèi)按動(dòng)脈血?dú)夥诸?lèi)型呼吸衰竭 單純低氧血癥型呼吸衰竭， paO28 kPa，不伴有paCO2增高型呼吸衰竭 高碳酸血癥型呼吸衰竭， paO28 kPa，伴有paCO2

2、明顯增高，高于6.67 kPa按發(fā)病機(jī)制分類(lèi)通氣性呼吸衰竭換氣性呼吸衰竭按病變部位分類(lèi)中樞性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭按病程長(zhǎng)短分類(lèi)急性和慢性呼吸衰竭呼吸衰竭的原因和機(jī)制呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制基本機(jī)制肺通氣功能障礙肺換氣功能障礙阻塞性通氣不足彌散障礙部分肺泡通氣與血流比例失調(diào)解剖分流增加肺通氣功能障礙肺換氣功能障礙限制性通氣不足肺通氣功能障礙肺通氣障礙的類(lèi)型與原因1、限制性通氣不足指因肺泡擴(kuò)張受限制引起的肺泡通氣量不足病因 呼吸肌活動(dòng)障礙中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變或抑制藥物過(guò)量 周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)病變（脊髓灰質(zhì)炎） 呼吸肌病變（重癥肌無(wú)力） 胸廓和胸腔疾病胸腔大量積液、張力性氣胸、胸膜纖維化 肺順應(yīng)性降低肺部纖維化病

3、變，肺不張（肺泡表面活性物質(zhì)過(guò)度減少使表面張力增高） 外周氣道阻塞主要指內(nèi)徑小于2mm的細(xì)支氣管的阻塞。如慢性阻塞性肺疾患，小氣道管壁增厚、痙攣；分泌物堵塞管腔；附近肺泡壁損壞降低了對(duì)細(xì)支氣管的牽張力 肺氣腫因肺泡的彈性回縮力差，肺泡內(nèi)壓降低。在用力呼氣時(shí)，由于胸腔內(nèi)壓增加，無(wú)軟骨支撐的氣道受壓后口徑縮小，氣流阻力增大十分明顯肺通氣障礙的類(lèi)型與原因2、阻塞性通氣不足分類(lèi) 中央氣道阻塞指氣管分叉處以上的氣道阻塞，如聲帶麻痹、炎癥水腫 阻塞位于胸外，吸氣時(shí)常加重氣道狹窄使引起吸氣性呼吸困難 阻塞位于胸內(nèi)，呼氣時(shí)常因胸內(nèi)壓增高使引起呼氣性呼吸困難 胸外氣道阻塞胸內(nèi)氣道阻塞大氣壓胸膜腔內(nèi)壓 正常人用力

4、呼氣肺氣腫者用力呼氣等壓點(diǎn)上移時(shí)用力呼氣引起氣道閉合0+10+20+30+35+20+20+10+20+25+50+20+20彌散障礙肺實(shí)變、肺不張和肺葉切除 肺泡膜面積減少1/2以上（40 m2）時(shí)，可發(fā)生換氣功能障礙 彌散障礙是指肺泡膜面積減少和（或）異常增厚所引起的氣體交換障礙 肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化、肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張或稀血癥 彌散障礙的原因1、肺泡膜面積減少 2、肺泡膜厚度增加 肺泡內(nèi)紅細(xì)胞毛細(xì)血管內(nèi)肺泡膜的基本結(jié)構(gòu)厚度：1-5 m總面積：約70-80 m2安靜狀態(tài)下用40 m2O2血漿CO2返回pO2（kPa）肺動(dòng)脈肺泡毛細(xì)血管肺靜脈13.310.78.005.332.67

5、 00 0.25 0.50 0.75正常與肺泡膜增厚時(shí)Hb氧合所需時(shí)間示意圖（1）靜息時(shí)血液流經(jīng)肺泡的時(shí)間 （2）運(yùn)動(dòng)時(shí)血液流經(jīng)肺泡的時(shí)間（1）（2）正常肺泡膜增厚時(shí)間（S）肺泡通氣與血流比例失調(diào)正常肺各部肺泡的通氣/血流（VA/Q）比例 肺底部：0.6全肺平均：0.8左右肺尖部：3.0是肺部疾患引起呼吸衰竭的最常見(jiàn)、最重要的機(jī)制 部分肺泡VA/Q失調(diào)的基本原因肺部存在散在性的、各別肺泡不同程度的通氣減少或血流量降低 VA/Q比例失調(diào)概述 引起功能性分流（靜脈血摻雜） 部分肺泡通氣不足 引起死腔樣通氣 部分肺泡血流不足肺泡VA/Q 失調(diào)的分類(lèi)與原因（1）部分肺泡通氣不足病因阻塞性通氣不足（支氣

6、管哮喘、阻塞性肺氣腫、慢性支氣管炎） 限制性通氣不足（肺纖維化及肺水腫） （1）部分肺泡通氣不足后果功能性分流高達(dá)肺血流量的30%50%時(shí)，paO2降低，引起低氧血癥； paCO2降低、正常或增高 CO2解離曲線血中CO2含量555045ml%35 40 45 50 混合靜脈血?jiǎng)用}血paCO2 (mmHg) 病變部肺泡血流明顯減少，通氣未相應(yīng)減少，使VA/Q 顯著增大(0.8)，嚴(yán)重時(shí)10，其肺泡通氣不能充分被利用 （2）部分肺泡血流不足病因DIC、肺動(dòng)脈栓塞、肺動(dòng)脈炎和肺血管收縮特點(diǎn) 當(dāng)死腔通氣量與潮氣量之比高達(dá)60%70% 時(shí)，因成分氧合的血液量過(guò)少，機(jī)體的paO2降低，引起低氧血癥 pa

7、CO2降低、正?；蛟龈撸?）部分肺泡血流不足后果解剖分流增加解剖分流是指靜脈血未經(jīng)氣體交換直接進(jìn)入動(dòng)脈。正常時(shí)解剖分流的血液約占心輸出量的2%3% 支氣管擴(kuò)張癥（支氣管血管擴(kuò)張和肺內(nèi)動(dòng)靜脈短路開(kāi)放） 肺實(shí)變和肺不張（肺泡完全失去通氣功能）支氣管擴(kuò)張癥時(shí)，解剖分流異常增加； 肺實(shí)變和肺不張產(chǎn)生類(lèi)似解剖分流增加的情況，稱真性分流 解剖分流增加的病因與特點(diǎn)病因特點(diǎn)解剖分流增加對(duì)血?dú)獾挠绊憣?duì)全肺VA/Q的降低有明顯影響，肺部參與氣體交換的血量明顯減少，使paO2降低，引起低氧血癥paCO2降低、正?；蛟龈呒?性呼吸窘迫綜合征ARDS的概念是由各種原因所致急性肺損傷（肺泡-毛細(xì)血管膜），引起急性呼吸衰竭

8、臨床特點(diǎn)出現(xiàn)進(jìn)行性加重的呼吸困難和進(jìn)行性低氧血癥（caO2 進(jìn)行性降低）；早期paCO2可低于正常（過(guò)度通氣），后期過(guò)度增高（肺通氣顯著降低）機(jī)體主要的功能和代謝變化3、呼吸性堿中毒 見(jiàn)于 I 型呼吸衰竭機(jī)體代償時(shí)4、代謝性堿中毒 醫(yī)源性一、組織細(xì)胞代謝和功能變化二、酸堿平衡及電解質(zhì)平衡 紊亂呼吸衰竭導(dǎo)致機(jī)體缺氧，使組織細(xì)胞發(fā)生能量代謝障礙和缺氧性損傷1、代謝性酸中毒 如缺氧引起乳酸酸中毒2、呼吸性酸中毒 見(jiàn)于 II 型呼吸衰竭paO2降低(60 mmHg)經(jīng)化學(xué)感受器反射引起呼吸中樞興奮，缺氧本身直接抑制呼吸中樞。當(dāng) paO230 mm Hg時(shí)主要使呼吸抑制paCO2，中樞使pH迅速，呼吸中

9、樞興奮，呼吸加深加快paCO280 mmHg，呼吸中樞抑制，由外周低氧刺激的反射維持呼吸。氧療時(shí)不能快速或高濃度給氧 三、呼吸系統(tǒng)的變化低氧血癥對(duì)呼吸中樞的影響高碳酸血癥對(duì)呼吸中樞的影響 缺氧和酸中毒對(duì)心肌的直接影響 呼吸困難累及心臟的舒張和收縮功能 輕、中度時(shí)出現(xiàn)應(yīng)激性心血管系統(tǒng)各種功能變化；重度時(shí)血壓和心收縮力降低，心律失常四、循環(huán)系統(tǒng)的變化1、低氧血癥和高碳酸血癥的影響2、肺源性心臟病因肺的慢性器質(zhì)性病變引起，出現(xiàn)右心負(fù)荷增加、右心肥大、心力衰竭 肺動(dòng)脈高壓 紅細(xì)胞代償性增多、血粘度增高 機(jī)制指因呼吸衰竭引起的腦功能障礙?；颊吲d奮，躁動(dòng)，嚴(yán)重時(shí)CNS功能抑制，甚至昏迷 paO2降至60mmHg，智力和視力減退；低于4050 mmHg，出現(xiàn)頭疼、記憶障礙、精神錯(cuò)亂、嗜睡或驚厥、昏迷；低于20 mmHg，發(fā)生中樞的不可逆性損害五、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化1、嚴(yán)重缺氧2、CO2 潴留輕度增高引起腦血管擴(kuò)張，出現(xiàn)頭疼、頭暈或煩躁； paCO280 mmHg引起“CO2麻醉”，嚴(yán)重者有嗜睡，昏迷和抽搐 3、肺性腦病原因paCO2增高、缺氧和中樞pH明顯降低機(jī)制 腦血管擴(kuò)張、血管內(nèi)皮損傷和通透性增高 腦間質(zhì)和細(xì)胞水腫，顱內(nèi)壓增高 ATP生成減少 抑制性介質(zhì)氨基丁酸生成增多，腦電活動(dòng)