【教學(xué)資料精創(chuàng)】高三生物一輪復(fù)習(xí) 動物和人體生命活動的調(diào)節(jié) 實驗專項練習(xí)

1、試卷第 =page 11 11頁，共 =sectionpages 11 11頁試卷第 =page 10 10頁，共 =sectionpages 11 11頁選擇性必修一第一章第二章第三章實驗題專練1胃饑餓素是一種由28個氨基酸組成的多肽，具有促進生長激素釋放、調(diào)控動物進食和能量代謝等作用?；卮鹣铝袉栴}：(1)胃饑餓素由胃底黏膜泌酸腺X/A樣細胞產(chǎn)生，可促進生長激素的釋放，說明在_細胞上存在該激素的受體；可通過抽血檢測胃饑餓素含量的依據(jù)是_，胃底點膜泌酸腺X/A樣細胞需要源源不斷地產(chǎn)生胃饑餓素，其原因是_。(2)動物在正常生理狀態(tài)下，胃饑餓素水平在攝食之前會有所升高，進食后迅速下降，而葡萄糖是調(diào)

2、節(jié)體內(nèi)胃饑餓素水平的重要因素之一，推測攝食與胃饑餓素分泌的關(guān)系是_。(3)生長抑素是胃黏膜產(chǎn)生的一種多肽，以旁分泌（內(nèi)分泌細胞分泌的激素通過細胞外液擴散作用于臨近靶細胞）的方式抑制胃饑餓素的分泌，參與該過程的內(nèi)環(huán)境是_，由此說明分泌胃饑餓素和生長抑素的細胞的位置關(guān)系是_，胃饑餓素起作用需要經(jīng)過一種獨特的翻譯后的?；揎椷^程，該修飾由GOAT酶催化，科研人員發(fā)現(xiàn)生長抑素基因敲除的小鼠細胞中，GOAT的mRNA的含量明顯升高，由此說明_。(4)在空腹狀態(tài)下血漿中胃饑餓素的水平與瘦素水平呈負相關(guān)，據(jù)此可推斷瘦素的作用是_。2下圖是體育運動對學(xué)習(xí)記憶的促進作用與蛋白質(zhì)類神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）關(guān)系的部

3、分圖解。請據(jù)圖回答問題：(1)突觸小泡中的b物質(zhì)是_，該物質(zhì)通過_方式進入突觸間隙。(2)請畫出b物質(zhì)與AMPA結(jié)合后興奮傳導(dǎo)至d處時，細胞膜內(nèi)外電荷的分布情況_。(3)據(jù)圖可知，BDNF具有_和激活突觸后膜上相應(yīng)受體的作用，從而促進興奮在突觸處的傳遞。若向大鼠腦室內(nèi)注射抗BDNF的抗體，將導(dǎo)致突觸間隙內(nèi)b物質(zhì)的含量_（填“增加”“不變”或“減少”）。(4)圖中c是突觸蛋白，它在海馬區(qū)的密度和分布可間接反映突觸的數(shù)量和分布情況。有實驗表明，水迷宮訓(xùn)練后大鼠海馬區(qū)突觸蛋白表達明顯增強，大鼠學(xué)習(xí)記憶受損后突觸蛋白表達水平下降。由此推測，長期記憶可能與_的建立有關(guān)。(5)中長期的太空飛行可導(dǎo)致宇航員

4、肌肉萎縮，出現(xiàn)平衡障礙、無法站立等情況。研究發(fā)現(xiàn)，在模擬失重條件下，肌梭自發(fā)放電減少，傳向中樞的神經(jīng)沖動減少，肌緊張減弱，肌肉活動減少，肌細胞內(nèi)Ca2濃度明顯升高?；卮鹣铝袉栴}：在神經(jīng)肌肉接頭（突觸）處，興奮的傳遞是單向的，這是因為_。宇航員返回地球后，上述癥狀會逐漸消失。而肌萎縮側(cè)索硬化（ALS）是一種神經(jīng)性疾病，患者由于運動神經(jīng)細胞受損，肌肉失去神經(jīng)支配而逐漸萎縮。ALS的發(fā)病機理可能是突觸間隙神經(jīng)遞質(zhì)過多，持續(xù)作用于突觸后膜引起Na過度內(nèi)流，神經(jīng)細胞滲透壓_，最終水腫破裂。某藥物通過作用于突觸來緩解病癥，其作用機理可能是_（答出兩種即可）。3氧化應(yīng)激是體內(nèi)自由基產(chǎn)生的一種負面作用，多細胞

5、器協(xié)同參與的復(fù)雜生化過程，高爾基體在神經(jīng)退行性疾病中參與放大應(yīng)激信號，誘發(fā)細胞早期凋亡。Src蛋白分布于高爾基體膜等處，參與細胞內(nèi)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)；細胞骨架銜接蛋白ANLN分布于高爾基體等膜上的蛋白質(zhì)，其作用是保持高爾基體及對應(yīng)結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定。（1）在神經(jīng)元中，高爾基體常集中神經(jīng)元的突觸小體處，與突觸小體內(nèi)的_ 形成有關(guān)；細胞骨架在神經(jīng)元中參與了軸突和樹突的伸展等生理過程，其化學(xué)本質(zhì)是_；當(dāng)神經(jīng)元輕度受損時，高爾基體可以形成_，修補神經(jīng)元的斷端細胞膜，這一功能依賴高爾基體膜具有流動性的特點。（2）科研人員使用H2O2構(gòu)建氧化應(yīng)激神經(jīng)元模型進行相關(guān)實驗一，觀察、測定并統(tǒng)計神經(jīng)元突起數(shù)及神經(jīng)元中高爾基體的平

6、均長度，結(jié)果如下圖。注：SA為Src蛋白的激活劑 該實驗結(jié)果表明：氧化應(yīng)激下的神經(jīng)元及高爾基體的早期表現(xiàn)分別為_和_；并推測細胞中Src蛋白的作用 _ 。（3）科研人員又設(shè)計了特異性干擾ANLN基因表達的RNA片段（ANIi）和無關(guān)RNA片段。并利用該干擾技術(shù)，在實驗一的基礎(chǔ)上設(shè)計了實驗二：探究在氧化應(yīng)激狀態(tài)下，Src與ANLN之間的調(diào)控關(guān)系。請結(jié)合實驗一的結(jié)果填下表完善實驗二。材料及處理a 正常神經(jīng)元b H2O2氧化損傷神經(jīng)元c SAd ANIie無關(guān)RNA組號材料及處理b、d b、e b、c、d_預(yù)期現(xiàn)象神經(jīng)元突起急速下降，高爾基體長度迅速增長，出現(xiàn)細胞凋亡現(xiàn)象與實驗中第( ) 組一致現(xiàn)象

7、與實驗中第( ) 組一致 現(xiàn)象與實驗中第 （） 組一致 實驗結(jié)論：Src通過調(diào)控ANLN表達來抑制神經(jīng)元的凋亡及穩(wěn)定高爾基體結(jié)構(gòu)。4糖尿病是一種嚴重危害健康的常見病，其中1型糖尿病需定期注射胰島素進行治療。研究者研制了一種“智能”胰島素（IA）（見圖1），IA中的X能與葡萄糖競爭結(jié)合GT（葡萄糖進入細胞的載體蛋白），從而抑制GT的功能且避免IA被滅活。研究表明1型糖尿病患者注射IA在降血糖過程中效果更持久?；卮鹣铝袉栴}：(1)1型糖尿病患者體內(nèi)，血糖濃度升高時，由于_細胞功能減退，導(dǎo)致分泌的胰島素不足，進而影響細胞對血糖的_，使血糖高于正常值。(2)為測試葡萄糖對IA與GT結(jié)合的影響，研究者將

8、足量的帶熒光標記的IA加入紅細胞膜懸液中處理30分鐘，使IA與胰島素受體、GT充分結(jié)合。之后，分別加入葡萄糖至不同的終濃度，10分鐘后檢測膜上的熒光強度，實驗結(jié)果如圖2所示。熒光強度隨葡萄糖濃度增加而逐漸下降的原因是_。(3)胰島素一經(jīng)靶細胞接受并起作用后就失活，因此，體內(nèi)需要源源不斷地產(chǎn)生胰島素，以維持其含量的動態(tài)平衡。用常規(guī)胰島素治療1型糖尿病需每天注射一次，而使用IA只需每周注射一次。請構(gòu)建IA降血糖作用效果更持久的機制圖_。（在方框中以文字和箭頭的形式作答。）5神經(jīng)細胞間興奮的傳遞依賴突觸。無脊椎動物槍烏賊的星狀神經(jīng)節(jié)具有巨大的化學(xué)突觸結(jié)構(gòu)（巨突觸），可用微電極來記錄突觸前動作電位和突

9、觸后電位變化（如圖1）。以下是關(guān)于遞質(zhì)釋放機制的相關(guān)研究。（1）在圖1中的突觸結(jié)構(gòu)中，突觸前神經(jīng)元興奮后，由突觸前膜釋放的_作用于突觸后膜的_，導(dǎo)致突觸后神經(jīng)元興奮。（2）河豚毒素（TTX）是一種鈉離子通道阻斷劑。用TTX處理突觸前神經(jīng)纖維，然后每隔5min施加一次刺激，分別測量突觸前和突觸后神經(jīng)元的電位變化，結(jié)果如圖2。推測TTX導(dǎo)致突觸前和突觸后神經(jīng)元電位發(fā)生變化的原因是_。（3）在上述實驗過程中，研究者檢測到，在使用TTX后突觸前膜處的Ca2+內(nèi)流逐漸減弱，由此推測“突觸前動作電位通過提高突觸小體內(nèi)Ca2+濃度來促進神經(jīng)遞質(zhì)的釋放”。研究者利用圖1所示標本進行如下實驗，獲得了支持上述推測

10、的實驗結(jié)果。實驗材料：BAPTA是一種Ca2+螯合劑，能夠快速與鈣離子發(fā)生結(jié)合，從而阻斷鈣離子與相應(yīng)分子的結(jié)合“籠鎖鈣”是一種緩沖液，暴露在強紫外線下會釋放鈣離子；強紫外線不影響正常神經(jīng)纖維興奮。實驗過程及結(jié)果：第一組：對突觸前神經(jīng)纖維施加適宜電刺激。實驗結(jié)果：先檢測到突觸前動作電位的發(fā)生，之后檢測到突觸后電位的變化。第二組：先向突觸小體注射適量BAPTA，接著在突觸前神經(jīng)纖維施加適宜電刺激。實驗結(jié)果：_。第三組：_（寫出實驗過程）。實驗結(jié)果：_。6人飲酒（主要成分是乙醇）后對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有很大的影響，早期主要表現(xiàn)為神經(jīng)行為功能的變化。請分析相關(guān)資料并回答下列問題：(1)為研究酒對人體神經(jīng)行為

11、能力的影響，科研人員選若干志愿者，飲酒后測試簡單反應(yīng)時（對簡單信號作出反應(yīng)的最短時間）、視覺保留（對視覺信號記憶的準確數(shù)）和血液中乙醇濃度，以受試者自身未飲酒時為對照，計算能力指數(shù)相對值，結(jié)果如下圖1、圖2所示。 圖1圖2受試者血液中各項能力指數(shù)的變化說明人體能通過自身調(diào)節(jié)維持_。隨著血液中乙醇濃度的迅速升高，神經(jīng)行為能力指數(shù)相對值明顯降低，可以推測乙醇會_興奮在相應(yīng)反射弧上的傳輸時間，從而降低了機體反應(yīng)速度和判斷能力。(2)科研人員為研究乙醇對神經(jīng)系統(tǒng)的影響機制進行了如下實驗：在大鼠培養(yǎng)場所裝有直徑7cm的木棒，底部鋪銅柵欄。通電時木棒轉(zhuǎn)動，銅柵欄帶電防止大鼠主動跳下。實驗前24h訓(xùn)練，取能

12、在木棒上停留3min以上的大鼠隨機分為對照組、乙醇灌胃組（高、低2個劑量組），對照組應(yīng)用_處理。實驗中記錄大鼠在棒上_，并觀察_以便獲得乙醇中毒的模型鼠?？蒲腥藛T將乙醇中毒的模型鼠進行處理后進行DA（多巴胺，一種產(chǎn)生愉悅感的神經(jīng)遞質(zhì)）和其分解產(chǎn)物DOPAC含量的測定，數(shù)據(jù)如下：遞質(zhì)對照組低劑量組高劑量組DA1367ng/g9714ng/g15752ng/gDOPAC3552ng/g11455ng/g2990ng/g根據(jù)實驗結(jié)果，可以得出的結(jié)論是：_。(3)DAT是位于突觸前膜上的膜蛋白，能特異性識別DA，將釋放到突觸間隙中的DA攝取到突觸前膜內(nèi)，從而終止神經(jīng)信息的傳導(dǎo)。科研人員對連續(xù)乙醇處理6

13、個月的大鼠中的DAT表達量進行測定，結(jié)果如圖3所示。請結(jié)合上述實驗研究，推測乙醇成癮的機制可能是：長期的乙醇攝入導(dǎo)致_，當(dāng)失去乙醇刺激時，DA釋放_，同時_，驅(qū)動機體尋找乙醇刺激，進而建立乙醇依賴。圖37穩(wěn)態(tài)是機體進行正常代謝等生命活動的必要條件，穩(wěn)態(tài)的維持需要調(diào)節(jié)。請利用新鮮雞血完成下列與穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)有關(guān)的問題：（1）為了探究血漿中的無機鹽含量對紅細胞形態(tài)的影響，現(xiàn)提供加入檸檬酸鈉溶液的新鮮雞血、生理鹽水、質(zhì)量分數(shù)為10%的NaCl溶液、蒸餾水、試管、滴管、顯微操作器材等，請設(shè)計實驗，并預(yù)期實驗結(jié)果。方法步驟：a_；b_；c分別取3支試管內(nèi)的混合液各1滴滴于3張潔凈的載玻片上，制成臨時裝片；d_

14、。預(yù)期結(jié)果：_。（2）為了研究血漿能否維持pH的穩(wěn)定，某同學(xué)將血漿等量分裝到2支潔凈的試管甲、乙中，分別測定pH并記錄，再向甲試管中滴1滴質(zhì)量分數(shù)為5%的鹽酸溶液，乙試管中滴1滴質(zhì)量分數(shù)為5%的氫氧化鈉溶液，振蕩1min，之后分別測定pH并記錄。試評價并完善此方案：_。有同學(xué)猜想血漿通過緩沖物質(zhì)的緩沖作用來維持pH的相對穩(wěn)定，為驗證他的觀點，請在以上實驗（完善后）的基礎(chǔ)上寫出相應(yīng)的實驗設(shè)計：_。8食用被肉毒桿菌毒素污染的食物，會導(dǎo)致肌肉麻痹。為了研究肉毒桿菌毒素引起肌肉麻痹的機制，研究人員提出了以下實驗思路。分離蛙的腓腸肌及其相連的神經(jīng)，獲得生理狀況一致的3組腓腸肌標本，分別編號為A、B、C；

15、用適宜強度的電流刺激標本A的神經(jīng)，記錄肌肉的收縮曲線；在標本B的神經(jīng)處注射適量的肉毒桿菌毒素溶液，用相同強度的電流刺激神經(jīng)，記錄肌肉的收縮曲線。在標本C的突觸間隙處注射等最的肉毒桿菌毒素溶液，用相同強度的電流刺激神經(jīng)，記錄肌肉的收縮曲線?；卮鹣铝袉栴}：(1)實驗過程中發(fā)現(xiàn)，若用弱電流刺激標本A的神經(jīng)纖維_（“能”、“不能”或“無法確定”）引起神經(jīng)細胞釋放乙酰膽堿。(2)若標本B記錄到肌肉的收縮曲線，而標本C沒有記錄到肌肉的收縮曲線，可以得出結(jié)論：_。(3)肉毒桿菌毒素導(dǎo)致肌肉麻痹的原因可能是肉毒桿菌毒素抑制乙酰膽堿的釋放，也可能是肉毒桿菌毒素抑制乙酰膽堿與受體結(jié)合。為了探究上述猜測，需要增加D

16、組，D組的實驗思路是：_。預(yù)測D組的實驗結(jié)果并得出結(jié)論_。9（蟾蜍的坐骨神經(jīng)（含有傳入神經(jīng)和傳出神經(jīng)）由腰骶部的脊髓沿大腿后面下行連接到足，管理下肢的活動。為研究可卡因?qū)ψ巧窠?jīng)的麻醉順序，研究人員用已被破壞大腦并暴露出坐骨神經(jīng)的蟾蜍進行了科學(xué)合理的實驗，其實驗思路如下：依次刺激后肢趾尖和腹部皮膚，觀察后肢是否屈腿；將含有一定濃度可卡因的棉球放在坐骨神經(jīng)上，依次刺激后肢趾尖和腹部皮膚，觀察后肢是否屈腿；一段時間后，再刺激腹部皮膚，觀察后肢是否屈腿。（說明：實驗條件適宜；實驗中的刺激強度足夠； 刺激趾尖屈腿反射屬于屈反射，刺激腹部皮膚屈腿反射屬于搔扒反射。）請回答：（1）設(shè)計表格，并將預(yù)測的實驗

17、結(jié)果與結(jié)果的原因分析填入表中_。（2）為了驗證屈腿反射和搔扒反射中的反射中樞所在部位，在上述實驗的基礎(chǔ)上寫出第項實驗思路_。（3）分析與討論中兩次收縮的反射弧，除感受器不同外，_也不同。在刺激趾尖和腹部皮膚前，神經(jīng)細胞產(chǎn)生和維持靜息電位的主要原因是_。蟾蜍毒素能與細胞膜上的蛋白質(zhì)結(jié)合。先用蟾蜍毒素處理坐骨神經(jīng)，一段時間后再將坐骨神經(jīng)移至高濃度氯化鈉溶液中，給予足夠強度的刺激，結(jié)果動作電位峰值大幅下降?？赡艿脑蚴莀。10欲驗證胰島素的生理作用，根據(jù)以下提供的實驗材料與用具，提出實驗思路，預(yù)測實驗結(jié)果并進行分析。材料與用具：小鼠若干只，胰島素溶液，葡萄糖溶液，生理鹽水，注射器等。（要求與說明：血

18、糖濃度的具體測定方法及過程不作要求，實驗條件適宜。）(1)實驗思路：_(2)預(yù)測實驗結(jié)果_（設(shè)計一個坐標，用柱形圖表示至少3次的檢測結(jié)果）。(3)分析與討論：正常小鼠尿液中檢測不到葡萄糖，其原因是_。若第一次注射后某只小鼠出現(xiàn)了休克等現(xiàn)象，其原因是_。正確的應(yīng)急搶救方法是_。33對普通動物使用高糖高脂飼料飼喂4周后，靜脈注射30%鏈脲佐菌素，可使其胰島細胞受損，誘導(dǎo)糖尿病?？茖W(xué)家通過干細胞移植的方法，使移植的干細胞在糖尿病動物體內(nèi)，分化形成胰島細胞，從而治療這種類型的糖尿病。請利用以下實驗材料，設(shè)計實驗進行驗證。實驗材料：9只健康的大鼠、高糖高脂飼料、普通飼料、30%鏈脲佐菌素、干細胞懸液、生

19、理鹽水、注射器、血糖測定儀。（要求與說明：具體操作不作要求；實驗條件適宜）（1）請設(shè)計實驗思路。_（2）請將實驗結(jié)果以曲線圖形式呈現(xiàn)。_（3）實驗分析：該類型糖尿病動物的胰島素分泌達到正常，通過促進細胞對葡萄糖的攝取、貯存、利用，來降低血糖濃度，還能促進_運進細胞。實驗中采用干細胞移植的方法治療糖尿病大鼠時，為追蹤干細胞成活、分化等情況，研究人員設(shè)計了如下方法：選用正常雄性大鼠作供體，將干細胞移植到雌性糖尿病大鼠體內(nèi)，干細胞中_的作為追蹤的標記物。11已知馬齒莧多糖能提高糖尿病小鼠血清胰島素水平，從而降低糖尿病小鼠的空腹血糖濃度，且在一定范圍內(nèi)，其作用效果與濃度和作用時間呈正相關(guān)?，F(xiàn)通過如下實

20、驗加以驗證實驗材料及用具:馬齒莧多糖(已配置成低、中、高濃度)、生理鹽水、生長狀況相同的健康雄性小鼠若干、飼料等。(要求與說明:血糖濃度和胰島素含量的具體測定方法及過程不作要求)注:12小時禁食后的雄性小鼠腹腔注射一定量的能升血糖的四氧嘧啶溶液，72小時后測量空腹血糖，血糖值大于11.1mol/L者即為糖尿病動物模型。（1）請寫出實驗設(shè)計思路。(糖尿病動物模型的制作不做要求。實驗數(shù)據(jù)每周測一次，連續(xù)記錄4次，) _（2）畫出各組小鼠的空腹血糖水平隨時間變化曲線_（3）用尿糖試紙檢測正常小鼠的尿液，試紙呈_色。尿液中檢測不到葡萄糖的原因是_。某些糖尿病者體內(nèi)的胰島素水平和血糖水平均持高不下，推測

21、很可能與_受損有關(guān)。12火龍果有不同品種，其中紅皮紅肉火龍果受到消費者的青睞，具有較高的營養(yǎng)和經(jīng)濟價值。研究發(fā)現(xiàn)，紅肉火龍果含有的甜菜紅素具有較強的抗氧化能力，還具有抑制癌細胞生長和抗菌的作用。有人用紅皮紅肉火龍果做了相關(guān)實驗，請分析回答： （1）研究發(fā)現(xiàn)甜菜紅素是一種 水溶性色素，據(jù)此分析其集中存在于火龍果的_（填細胞器名）中。健康人一次性大量食用紅肉火龍果后會引起尿液不同程度的變紅。請寫出進食紅肉火龍果后甜菜紅素進人尿液的途徑_（用文字和箭頭表示）。（2）用紅皮火龍果的果皮外表皮細胞觀察質(zhì)壁分離與復(fù)原現(xiàn)象，實驗效果明顯。下列相關(guān)敘述正確的有_。為觀察質(zhì)壁分離與復(fù)原現(xiàn)象，同一裝片需用顯微鏡觀

22、察三次質(zhì)壁分離發(fā)生時細胞的吸水能力逐漸減小，紅色逐漸加深用果皮外表皮的不同部位觀察，細胞的質(zhì)壁分離程度可能不同觀察到質(zhì)壁分離現(xiàn)象后，將細胞浸潤在清水中始終觀察不到復(fù)原現(xiàn)象，細胞可能已死亡（3）為研究甜菜紅素對高脂血癥大鼠血脂的影響，研究者首先用不同溶劑對色素進行提取，提取結(jié)果如下圖所示（吸光度值與色素含量呈正相關(guān)）。據(jù)上圖可知，選擇_作為提取溶劑效果更好。將成功提取的色素提取物制成低劑量、中劑量、高劑量色素溶液，利用高脂大鼠模型進行了相關(guān)實驗，測定大鼠血脂相關(guān)指標，結(jié)果如下表。組別總膽固醇（）甘油三脂（）低密度脂蛋白膽固醇（）高密度脂蛋白膽固醇（）健康對照組136084035093高脂模型組不

23、作處理266149116059低劑量組185095062064中劑量組171076044073高劑量組146062023083實驗結(jié)果表明甜菜紅素具有一定的藥用價值，理由是_。 根據(jù)表中數(shù)據(jù)推測對小鼠健康有利的血脂類型是_ 。 除藥用之外請設(shè)想甜菜紅素在其它領(lǐng)域的用途_（至少寫出兩點）。答案第 = page 15 15頁，共 = sectionpages 4 4頁答案第 = page 14 14頁，共 = sectionpages 4 4頁參考答案：1.(1) 垂體 胃饑餓素隨血液運輸 胃饑餓素與受體結(jié)合并起作用后就被滅活了(2)攝食引起血液中葡萄糖的含量升高，導(dǎo)致胃饑餓素的含量下降(3) 組

24、織液 （分泌兩種激素的細胞）直接接觸 生長抑素對GOAT的表達具有一定的抑制作用，從而抑制胃饑餓素的分泌（或生長抑素通過抑制GOAT基因的轉(zhuǎn)錄，抑制胃饑餓素的分泌）(4)使動物產(chǎn)生飽腹感，減少食物的攝入2(1) 神經(jīng)遞質(zhì) 胞吐（外排）(2)(3) 促進神經(jīng)遞質(zhì)的釋放 減少(4)(新)突觸(5) 神經(jīng)遞質(zhì)只存在于軸突末端的突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放作用于骨骼肌細胞膜； 升高 抑制突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì);抑制神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合;抑制突觸后膜Na+內(nèi)流等。3 突觸小泡 蛋白質(zhì) 囊泡 神經(jīng)元突起數(shù)目下降 高爾基體長度增加 Src可以解除氧化應(yīng)激造成的神經(jīng)細胞的突起數(shù)下降及高爾基體結(jié)構(gòu)不穩(wěn)

25、定或 Src參與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，有利于恢復(fù)氧化應(yīng)激對神經(jīng)細胞形態(tài)及高爾基體結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定 b、c、e 4(1) 胰島B細胞 攝取、利用和儲存(2)當(dāng)葡萄糖濃度升高，葡萄糖與帶熒光標記的IA中的X競爭性結(jié)合GT增多，帶熒光標記的IA與紅細胞膜膜上GT的結(jié)合減少，熒光強度下降。(3)5 神經(jīng)遞質(zhì) 受體 由于TTX作用于鈉離子通道，阻斷了Na+內(nèi)流，導(dǎo)致突觸前動作電位變化明顯減弱，進而導(dǎo)致突觸前膜遞質(zhì)釋放減少或不能釋放，使得突觸后膜難以興奮 能檢測到突觸前動作電位的發(fā)生，但不能檢測到突觸后電位的變化 向突觸小體注射適量“籠鎖鈣”，然后用強紫外線照射標本 檢測不到突觸前動作電位的發(fā)生，但能檢測到突觸后電位的變化

26、6(1) 穩(wěn)態(tài) 延長(2) 等量生理鹽水（清水）灌胃 停留時間 行為（活動）變化 低劑量的乙醇可以促進DA的釋放和分解，高劑量的乙醇除了可促進DA的釋放，還可抑制DA的分解(3) DAT表達量增多 減少 DAT表達量居高不下，持續(xù)對突觸間隙內(nèi)DA進行攝取7 取3支試管，編號為甲、乙、丙，三支試管中分別加入生理鹽水、質(zhì)量分數(shù)為10%的NaCl溶液和蒸餾水各2mL 在3支試管中分別滴入1滴加入檸檬酸鈉溶液的新鮮雞血，振蕩搖勻，靜置5min 在顯微鏡下觀察紅細胞的形態(tài)，并記錄結(jié)果 在生理鹽水中的紅細胞保持原來的形態(tài)；在質(zhì)量分數(shù)為10%的NaCl溶液中的紅細胞失水皺縮；在蒸餾水中的紅細胞吸水破裂 缺少

27、對照組，應(yīng)再增設(shè)兩個試管中加蒸餾水（代替血漿）的對照組，處理方法同甲、乙兩試管 增設(shè)兩個試管中加緩沖液（代替血漿）的對照組，處理方法同甲、乙兩試管8(1)不能(2)肉毒桿菌毒素不影響神經(jīng)纖維上興奮的傳導(dǎo)，影響突觸的興奮的傳遞(3) 實驗思路：在標本D的突觸間隙處注射等量的肉毒桿菌毒素溶液，再注射適量的乙酰膽堿，用相同強度的電流刺激神經(jīng)，記錄肌肉的收縮曲線。 預(yù)測結(jié)果及結(jié)論：若D組記錄到肌肉收縮曲線，則肉毒桿菌毒素抑制了突觸前膜乙酰膽堿的釋放；若D組沒有記錄到肌肉收縮曲線，則肉毒桿菌毒素抑制乙酰膽堿與突觸后膜受體結(jié)合。9 思路預(yù)測結(jié)果結(jié)果的原因分析兩次刺激，后肢均屈腿反射弧完整，能夠?qū)Υ碳ぷ鞒龇磻?yīng)刺激后肢趾尖不屈腿，刺激腹部皮膚屈腿傳入神經(jīng)被麻醉，傳出神經(jīng)未被麻醉，因此刺激后肢趾尖不屈腿，刺激腹部皮膚屈腿。不屈腿