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文檔簡介
1、腎功能不全腎衰腎功能不全腎衰腎的功能概 述1. 泌尿功能調節(jié)水、電解質和酸堿平衡 2. 內分泌功能排出代謝廢物分泌腎素、PGs、EPO、1,25-(OH)2VD3腎功能不全腎衰2概 述1. 泌尿功能調節(jié)水、電解質和酸堿平衡 各種原因引起腎臟泌尿功能嚴重障礙,使代謝產物及毒性物質不能排出體外,以致產生水、電解質和酸堿平衡紊亂,并伴有腎臟內分泌功能障礙的綜合征,稱為腎功能不全。腎功能不全的概念(Concept of Renal Insufficiency)腎功能不全腎衰3 各種原因引起腎臟泌尿功能嚴重障礙,使代謝產物 腎功能衰竭是指腎功能不全的晚期階段,根據發(fā)病急緩和病程長短,可將其分為:腎功能衰
2、竭(Renal Failure)急性腎功能衰竭慢性腎功能衰竭尿毒癥腎功能不全腎衰4 腎功能衰竭是指腎功能不全的晚期階段,根據發(fā)病腎小球濾過,腎小管重吸收、分泌第一節(jié) 急性腎功能衰竭(Acute Renal Failure,ARF) 急性腎功能衰竭是指各種原因引起腎臟泌尿功能在短期內急劇降低,以致機體內環(huán)境出現嚴重紊亂的病理過程。概念:水中毒、氮質血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒腎功能不全腎衰5腎小球濾過,腎小管重吸收、分泌第一節(jié) 急性腎功能衰竭(Ac一、急性腎功能衰竭的病因和分類充足的血液灌注( 20%30% )腎本身功能良好尿液排出順利KidneyAortaUreter Bladder Uret
3、hra 腎功能不全腎衰6一、急性腎功能衰竭的病因和分類充足的血液灌注( 20%30急性腎功能衰竭的病因和分類病因 分類失血、失液、感染、心衰 腎缺血腎毒物 結石、腫瘤等 腎前性ARF (腎灌注不足) 腎性ARF (腎實質損傷) 腎后性ARF (尿液排出障礙)急性腎小管壞死腎功能不全腎衰7急性腎功能衰竭的病因和分類病因 (一) 腎前性急性腎功能衰竭休克早期有效循環(huán)血量腎血液灌流量 GFR腎血管強烈收縮ARF(功能性ARF) 腎功能不全腎衰8(一) 腎前性急性腎功能衰竭休克早期有效循環(huán)血量腎血液灌流腎缺血/IRI, 毒物急性腎小管壞死(二) 腎性急性腎功能衰竭ARF腎小球/間質/血管病變彌漫性腎實
4、質損害(器質性ARF) 腎功能不全腎衰9腎缺血/IRI, 毒物急性腎小管壞死(二) 腎性急性腎功能衰 GFRAFR腫瘤前列腺肥大結石腎以下尿路梗阻(三) 腎后性急性腎功能衰竭 腎小球有效濾過壓腎功能不全腎衰10腫瘤前列腺肥大結石腎以下尿路梗阻(三) 腎后性急性腎功能衰竭二、急性腎功能衰竭的發(fā)病機制 不同病因引起的ARF,其始動環(huán)節(jié)和發(fā)展機制不同,但中心環(huán)節(jié)都是GFR腎功能不全腎衰11二、急性腎功能衰竭的發(fā)病機制 不同病Glomerular Filtration Rate(GFR)腎小球濾過率腎血流量腎小球有效濾過壓腎小球濾過膜通透性與面積單位時間內(每分鐘)兩腎生成的超濾液量。 腎功能不全腎衰
5、12Glomerular Filtration Rate(GFRNet Filtration PressureBlood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg outColloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg inCapsular pressure(CP) -18 mmHg inNet filtration pressure(NFP) 10 mmHg outNFPBHP60 outCOP32 inCP10 out18 in腎功能不全腎衰13Net Filtration PressureBlood h腎缺血原尿反流腎小管阻塞 急性腎
6、功能衰竭的發(fā)病機制腎小管、內皮細胞損傷 腎功能不全腎衰14腎缺血原尿反流腎小管阻塞 急性腎功能衰竭的發(fā)病機制腎小1. 腎灌注壓下降2. 腎血管收縮3. 腎臟血液流變學改變(一)腎缺血(Renal Ischemia)腎功能不全腎衰151. 腎灌注壓下降(一)腎缺血(Renal Ischemia腎血流自身調節(jié)腎血流量及GFR穩(wěn)定BP 80160 mmHg1. 腎灌注壓下降腎血流量BP 1.020 500 mmol/L 400 mmol/L 尿鈉含量 40 mmol/L 尿蛋白與鏡檢正常蛋白(+)、RBC(+)、WBC(+)、管型(+)補液原則迅速擴容嚴格控制入液量補液后反應尿量癥狀改善尿量持續(xù)癥狀
7、惡化腎功能不全腎衰30功能性腎衰器質性腎衰尿比重 1.020 400 ml/d腎功能不全腎衰33 (1)腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復正常;2. 多尿 尿量逐漸恢復正常,代謝廢物的潴留和水、電、酸堿平衡紊亂得到糾正,但腎功能恢復正常約需3個月到1年的時間,尤其是腎小管濃縮功能恢復更慢。 3. 恢復期(recovery stage)腎功能不全腎衰34 尿量逐漸恢復正常,代謝廢物的潴留和水、電、酸 尿量在4001000ml/d之間 病理損害較輕,GFR降低不嚴重,腎小管損害也較輕,但其對尿的濃縮功能出現障礙。 A. 無明顯少尿; B. 尿比重低,尿鈉含量低; C. 氮質血癥; D. 多無高鉀血癥
8、。(二)非少尿型急性腎功能衰竭 腎功能不全腎衰35 尿量在4001000ml/d之間(二)非少(二)對癥治療 1. 嚴格控制水鈉的攝入; 2. 處理高鉀血癥; 3. 糾正代謝性酸中毒; 4. 控制氮質血癥; 5. 防治感染。 四、急性腎功能衰竭的防治原則 (一)治療原發(fā)病,消除導致或加重ARF的因素。腎功能不全腎衰36(二)對癥治療 四、急性腎功能衰竭的防治原則 ( 慢性腎功能衰竭是指各種疾病造成腎單位慢性、進行性破壞,殘存的腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內環(huán)境穩(wěn)定,導致代謝廢物潴留,水、電解質、酸堿平衡紊亂和腎臟內分泌功能障礙的綜合征。第二節(jié) 慢性腎功能衰竭Chronic Renal Fa
9、ilure概念:腎功能不全腎衰37 慢性腎功能衰竭是指各種疾病造成腎單位慢性、進 凡能引起腎實質進行性破壞的疾患(慢性腎小球腎炎最常見),均可引起CRF。一、病 因腎功能不全腎衰38 凡能引起腎實質進行性破壞的疾患(慢性腎小球腎二、發(fā)展過程(一) 代償期(二)失代償期1.腎功能不全期2.腎功能衰竭期3. 尿毒癥期腎功能不全腎衰39二、發(fā)展過程(一) 代償期(二)失代償期1.腎功能不全期2. 受損腎單位不超過50% 內生肌酐清除率30% 無氮質血癥 無臨床癥狀 (一) 代償期 (Compensation Phase)腎功能不全腎衰40 受損腎單位不超過50% (一) 代償期 (Compensa(
10、二)失代償期 (Decompensation Phase) 受損腎單位約為75% 內生肌酐清除率降至正常的25%30% 輕、中度氮質血癥 多尿、夜尿、酸中毒、輕度貧血、乏力1.腎功能不全期腎功能不全腎衰41(二)失代償期 (Decompensation Phase) 受損腎單位約為90% 內生肌酐清除率降至正常的20%25% 較重的氮質血癥 夜尿、嚴重貧血、代酸、部分中毒癥狀2.腎功能衰竭期失代償期 (Decompensation Phase)腎功能不全腎衰42 受損腎單位約為90%2.腎功能衰竭期失代償期 (Decom 內生肌酐清除率降至20%以下 嚴重的氮質血癥 嚴重全身中毒癥狀 明顯水、
11、電解質與酸堿平衡紊亂3. 尿毒癥期失代償期 (Decompensation Phase)腎功能不全腎衰43 內生肌酐清除率降至20%以下3. 尿毒癥期失代償期 (D三、慢性腎功能衰竭的發(fā)病機制(一)健存腎單位學說(二)矯枉失衡學說(三)腎小球過度濾過學說(四)腎小管-間質損傷腎功能不全腎衰44三、慢性腎功能衰竭的發(fā)病機制(一)健存腎單位學說(二)矯枉失Number of Intact nephronsGFR(一)健存腎單位學說腎功能不全腎衰45Number of Intact nephronsGFR(一(二)矯枉失衡學說 隨著健存腎單位數量的減少和GFR進行性降低,體內某些代謝產物會發(fā)生潴留,
12、因此機體做出代償反應以促進其排泄,但這一代償反應同時又對機體的其他生理功能造成不良影響,加重病情的發(fā)展。 腎功能不全腎衰46(二)矯枉失衡學說 隨著健存腎單位數量的減少失 衡矯 正GFR排磷血磷血鈣PTH分泌重吸收磷排磷血磷正常溶骨骨質脫鈣軟組織壞死神經傳導障礙腎功能不全腎衰47失 衡矯 正GFR排磷血磷血鈣PTH分泌重吸收磷(三)腎小球過度濾過學說健存腎單位長期代償性肥大和功能增強腎小球纖維化和硬化 腎功能不全腎衰48(三)腎小球過度濾過學說健存腎單位長期腎小球纖維化和硬化 腎(四)腎小管-間質損傷腎小管、間質細胞受損間質纖維化、腎小管萎縮GFR健存腎單位代謝亢進,細胞內鈣,自由基球后毛細血
13、管床阻塞,血流量血流不經濾過直接經靜脈回流腎功能不全腎衰49(四)腎小管-間質損傷腎小管、間質細胞受損間質纖維化、腎小管(一)泌尿功能障礙 1. 尿量的變化四、慢性腎功能衰竭的臨床表現少尿、無尿oliguria,anuria夜尿nocturia多尿polyuria腎功能不全腎衰50(一)泌尿功能障礙 四、慢性腎功能衰竭的臨床表現少尿、無尿 (1)夜尿 慢性腎功能衰竭早期,夜間尿量增加,等于甚至超過白天尿量,稱為夜尿。 機制:健存腎單位代償性排尿增多 腎小管受損,對水重吸收減少。 尿量的變化腎功能不全腎衰51 (1)夜尿尿量的變化腎功能不全腎衰51(2)多尿 : 每日尿量超過2000ml。 A.
14、 健存腎單位的血流量代償性增加,原尿生成增多,流速加快,腎小管來不及充分重吸收; B. 原尿中溶質含量代償性增高引起滲透性利尿; C. 腎小管髓袢受損,尿濃縮功能降低。(3)少尿尿量的變化腎功能不全腎衰52(2)多尿 : 每日尿量超過2000ml。(3)少尿尿量的變 (1) 早期腎濃縮功能減退而稀釋功能正常,出現低比重尿和低滲尿; (2)晚期腎濃縮和稀釋功能均喪失,尿比重固定在1.008-1.012(正常為1.003-1.035),尿滲透壓接近于血漿,稱為等滲尿。2. 尿比重和滲透壓的變化 腎功能不全腎衰53 (1) 早期腎濃縮功能減退而稀釋功能正常,出現低比重(二)氮質血癥(Azotemia
15、) 血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN) 正常值:3.577.14mmol/L 血肌酐(serum creatinine, SCr) 正常值:44133 mmol/L 尿肌酐濃度每分鐘尿量 血肌酐濃度內生肌酐清除率 (creatinine clearance rate,Ccr) Ccr能靈敏地反映GFR的變化,并能代表仍具有功能的腎單位數目腎功能不全腎衰54(二)氮質血癥(Azotemia) 血尿素氮(blood(三)水、電解質及酸堿平衡紊亂腎濃縮和稀釋功能腎調節(jié)水代謝的能力進水不足致脫水進水過量致水潴留1. 水代謝障礙健存腎單位數目腎功能不全腎衰55(三)水、電解質及
16、酸堿平衡紊亂腎濃縮和稀釋功能腎調節(jié)水代謝水、電解質及酸堿平衡紊亂2. 鈉代謝障礙健存腎單位尿流速加快,鈉重吸收滲透性利尿使鈉重吸收甲基胍蓄積,抑制鈉重吸收“失鹽性腎”,尿鈉含量很高。腎功能不全腎衰56水、電解質及酸堿平衡紊亂2. 鈉代謝障礙健存腎單位尿流速加快3. 鉀代謝紊亂攝入不足 嘔吐腹瀉失鉀 長期排鉀利尿劑 低鉀血癥(少見)少尿或無尿,使鉀排出過少 高鉀血癥(終末期)嚴重酸中毒攝鉀過多感染腎功能不全腎衰573. 鉀代謝紊亂攝入不足 低鉀血癥(少見)少尿或無4. 鈣磷代謝紊亂(1)血磷增高GFR排磷血磷血鈣PTH分泌重吸收磷排磷血磷正常溶骨骨磷釋放早期晚期腎功能不全腎衰584. 鈣磷代謝紊
17、亂(1)血磷增高GFR排磷血磷血鈣P(2)血鈣降低血磷增高 VitD代謝障礙,腸道鈣吸收減少毒物損傷腸黏膜,使鈣吸收減少腎功能不全腎衰59(2)血鈣降低血磷增高 腎功能不全腎衰59(3)腎性骨營養(yǎng)不良 CRF時,由鈣磷代謝障礙、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、VitD3活化障礙、酸中毒等引起的骨病,稱為腎性骨營養(yǎng)不良。 腎功能不全腎衰60(3)腎性骨營養(yǎng)不良 CRF時,由鈣磷代謝障礙CRF GFR 排磷 血磷 溶骨1,25-(OH) 2D3 腸道吸收鈣代謝性酸中毒骨質脫鈣血鈣PTH分泌骨質鈣化障礙腎性骨營養(yǎng)不良腎功能不全腎衰61CRF GFR 排磷 血磷 溶骨1,25-4. 代謝性酸中毒 固定酸排出減
18、少 腎小管泌H+ ,泌NH3,重吸收HCO3-減少腎功能不全腎衰624. 代謝性酸中毒 固定酸排出減少腎功能不全腎衰62腎功能不全腎衰培訓課件 1. 腎性貧血 機制:(1)促紅細胞生成素生成減少 (2)血中毒性物質蓄積,抑制骨髓造血 (3)鈉泵受抑紅細胞破壞增多 (4)出血 2. 出血 體內蓄積的毒性物質(尿素,胍類,酚類等)抑制血小板的功能所致。 (五)腎性貧血和出血 腎功能不全腎衰64 1. 腎性貧血 體內蓄積的第四節(jié) 尿毒癥Uremia 尿毒癥的概念 急、慢性腎功能衰竭晚期,除水、電解質、酸堿平衡紊亂和腎臟內分泌功能失調外,還因代謝產物和毒性物質在體內蓄積而引起一系列自身中毒癥狀,這一臨
19、床綜合征稱為尿毒癥。腎功能不全腎衰65第四節(jié) 尿毒癥尿毒癥的概念 腎功能不全腎衰6一、尿毒癥的主要臨床表現腎功能不全腎衰66一、尿毒癥的主要臨床表現腎功能不全腎衰66(一)神經系統(tǒng):尿毒癥性腦病表現:大腦抑制 早期晚期淡漠、疲乏、記憶力記憶力、判斷力、定向力、計算力障礙,欣快感、抑郁感,妄想、幻覺嗜睡、昏迷發(fā)生機制毒性物質蓄積 神經細胞變性電解質和酸堿平衡紊亂腎性高血壓腦血管痙攣腦缺血 缺氧、腦細胞膜通透性腦水腫腎功能不全腎衰67(一)神經系統(tǒng):尿毒癥性腦病表現:大腦抑制 早期晚期淡漠、疲 (二)消化系統(tǒng)表現:厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、口腔炎/潰瘍 消化道出血等消化系統(tǒng)癥狀是尿毒癥患者最早出現和
20、最突出的癥狀可能機制尿素酶消化道排出尿素 氨胃粘膜炎癥、潰瘍腎實質破壞胃泌素滅活PTH胃泌素釋放胃泌素胃酸潰瘍腎功能不全腎衰68 (二)消化系統(tǒng)表現:厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、口腔炎/潰瘍消(三)心血管系統(tǒng) 充血性心力衰竭、肺水腫尿毒癥毒性物質尿毒癥性心包炎高血壓、貧血、血管硬化;高血鉀、低血鈣、酸中毒、高脂血癥機制:高血壓、充血性心力衰竭、心包炎鈉水潴留容量依賴性高血壓腎功能不全腎衰69(三)心血管系統(tǒng) 充血性心力衰竭、肺水腫尿(四)呼吸系統(tǒng) 臨床表現:呼吸:呼吸加深加快,嚴 重時呼吸中樞興奮性潮式呼吸、kussmaul呼吸尿毒癥肺:肺充血、水腫氨味尿素唾液酶氨鈉水潴留、左心衰竭、毒素使肺門區(qū)cap通透性增高機制:酸中毒腎功能不全腎衰70(四)呼吸系統(tǒng) 臨床表現:呼吸:呼吸加深加 (五)免疫系統(tǒng)主要表現為:細胞免疫反應明顯受到抑制,而 體液免疫反應正?;蛏詼p弱功能低下嚴重感染毒性物質抑制淋巴細胞分化、成熟或對其有毒性作用腎功能不全腎衰71 (五)免疫系統(tǒng)主要表現為:細胞免疫反應明顯受到抑制,而 (六)皮膚變化面色蒼白或呈黃褐色貧血或黑色素所致皮膚瘙癢繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進所致形成尿素霜體液內高濃度尿素所
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