瘧疾病人的護(hù)理優(yōu)選課件

1、瘧疾又名打擺子，是一很古老的疾病，遠(yuǎn)在公元2000年前黃帝內(nèi)經(jīng)素問(wèn)中即有瘧論篇和刺論篇等專(zhuān)篇論述瘧疾的病因、癥狀和療法歷史瘧疾又名打擺子，是一很古老的疾病，遠(yuǎn)在公元2000年前黃帝據(jù)史書(shū)記載，在中國(guó)長(zhǎng)江以南地區(qū)，歷史上曾發(fā)生過(guò)多次瘧疾大流行?！白渣S昏直至天曉，哭聲不絕，瘴煙之內(nèi)，陰魂無(wú)數(shù)”。 20世紀(jì)初，云南思茅曾有3萬(wàn)人口，瘧疾反復(fù)流行30年后，到解放前夕就剩900多人。 據(jù)史書(shū)記載，在中國(guó)長(zhǎng)江以南地區(qū)，歷史上曾發(fā)生過(guò)多次瘧疾大流行可怕的瘧疾 公元5世紀(jì)，羅馬帝國(guó)正處在強(qiáng)盛的顛峰，帝國(guó)的版圖不斷擴(kuò)大。然而，一場(chǎng)致命的瘟疫卻狂風(fēng)般襲來(lái)，每天有數(shù)千人死去，羅馬帝國(guó)的一半居民死于非命。20世紀(jì)末，

2、英美考古學(xué)家從一處古羅馬墳?zāi)怪?，發(fā)掘出1500年前羅馬人的骨骸，DNA鑒定發(fā)現(xiàn)，加速古羅馬帝國(guó)衰亡的瘟疫正是這種疾病。 可怕的瘧疾 公元5世紀(jì)，羅馬帝國(guó)正處在強(qiáng)盛的顛峰，帝國(guó) 阿方斯拉弗蘭出生于法國(guó)巴黎的一個(gè)醫(yī)學(xué)世家，22歲成為醫(yī)生。他一直致力于致病原蟲(chóng)的探索。他提出了瘧原蟲(chóng)為瘧疾的病原體。1907年，諾貝爾獎(jiǎng)評(píng)委會(huì)將第七屆諾貝爾生理學(xué)和醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予拉弗蘭，以表彰他在致病原蟲(chóng)研究領(lǐng)域的杰出貢獻(xiàn)。Ronald RossAlphonse Laveran 羅納德羅斯，英國(guó)醫(yī)生、英國(guó)微生物學(xué)家、熱帶病攻師，他曾經(jīng)以軍醫(yī)的身分參加第三次緬甸戰(zhàn)爭(zhēng)。他一生最大的貢獻(xiàn)是發(fā)現(xiàn)蚊子是傳播瘧疾的媒介，為此獲得1902

3、年第二屆諾貝爾生理學(xué)和醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。上帝的清道夫羅納德羅斯 未被遺忘的瘧原蟲(chóng)發(fā)現(xiàn)者 阿方斯拉弗蘭出生于法國(guó)巴黎的一個(gè)醫(yī)學(xué)世家，22歲成瘧疾全球分布圖（2008年公布）流行特征：熱帶亞熱帶溫帶瘧疾分布非常廣泛，見(jiàn)于北緯60度與南緯30度之間。瘧疾全球分布圖（2008年公布）流行特征：熱帶亞熱帶溫根據(jù)2013年12月發(fā)布的最新情況估計(jì)：2012年約有2.07億瘧疾病例有62.7萬(wàn)人死亡，大多數(shù)死亡發(fā)生在非洲兒童中，那里每分鐘便有一名兒童死于瘧疾瘧疾已經(jīng)成為非洲兒童主要的死因自2000年以來(lái)，非洲兒童瘧疾死亡率估計(jì)下降了54%。根據(jù)2013年12月發(fā)布的最新情況估計(jì)：概 述定義：由瘧原蟲(chóng)引起的寄生蟲(chóng)病。臨

4、床特點(diǎn)：周期性高熱寒戰(zhàn)大汗脾腫大和貧血概 述定義：由瘧原蟲(chóng)引起的寄生蟲(chóng)病。根治帶蟲(chóng)者：乙胺嘧啶+伯氨喹子孢子在肝細(xì)胞內(nèi)發(fā)育時(shí)間小部分裂殖子：侵入紅細(xì)胞重復(fù)上述裂體增值。瘧疾的癥狀發(fā)作是由于下列哪種原因？氯喹：最常用、最有效、首選伯安喹：控制復(fù)發(fā)（殺滅肝細(xì)胞內(nèi)裂殖體、“休眠子”），防止傳播（殺滅各型配子體）。停用伯氨喹、奎寧、阿司匹林等可能誘發(fā)溶血的藥物有無(wú)到過(guò)瘧疾流行區(qū)在毛澤東主席、周恩來(lái)總理的關(guān)心之下，1967年5月23日，解放軍總后勤部商請(qǐng)國(guó)家科委，并會(huì)同衛(wèi)生部等部門(mén)召開(kāi)了“瘧疾防治藥物研究工作協(xié)作會(huì)議”，此后，“523”就用以指代此次瘧疾防治研究項(xiàng)目。臨床表現(xiàn)：寒戰(zhàn)、腰痛、醬油色尿等急性

5、血管內(nèi)溶血癥狀，嚴(yán)重者出現(xiàn)中度以上貧血、黃疸，甚至發(fā)生急性腎功衰竭。一部分被吞噬細(xì)胞吞噬消滅根治帶蟲(chóng)者：乙胺嘧啶+伯氨喹原因：遲發(fā)型子孢子在體內(nèi)經(jīng)過(guò)一階段的休眠后延遲發(fā)育成熟，由肝細(xì)胞釋出裂殖子，再次侵入紅細(xì)胞內(nèi)引起的發(fā)作，稱(chēng)為復(fù)發(fā)或遠(yuǎn)期復(fù)發(fā)。歷經(jīng)380多次鼠瘧篩選，1971年10月取得中藥青蒿素篩選的成功。瘧原蟲(chóng)感染人體的階段是瘧疾的癥狀發(fā)作是由于下列哪種原因？先天缺乏葡萄糖-6-磷酸脫氫酶者可急性血管內(nèi)溶血。一部分進(jìn)入血流并侵入紅細(xì)胞內(nèi)，形成紅細(xì)胞內(nèi)期(9)紅細(xì)胞內(nèi)期：周期性發(fā)作有關(guān).間日瘧原蟲(chóng)三日瘧原蟲(chóng)惡性瘧原蟲(chóng)卵形瘧原蟲(chóng)病原學(xué)根治帶蟲(chóng)者：乙胺嘧啶+伯氨喹間日瘧原蟲(chóng)病原學(xué)生活史兩階段無(wú)性

6、生殖（人體內(nèi)）有性生殖（蚊體內(nèi)）兩宿主中間宿主（人）終宿主（蚊）肝細(xì)胞內(nèi)發(fā)育期紅細(xì)胞內(nèi)發(fā)育期生活史兩階段肝細(xì)胞內(nèi)發(fā)育期紅細(xì)胞內(nèi)發(fā)育期傳染性雌性按蚊吮吸病人的血時(shí)子孢子隨按蚊唾液人體血液肝細(xì)胞肝細(xì)胞內(nèi)發(fā)育裂殖體裂殖子肝細(xì)胞腫脹破裂，釋放大量裂殖子紅細(xì)胞外期一部分被吞噬細(xì)胞吞噬消滅一部分進(jìn)入血流并侵入紅細(xì)胞內(nèi)，形成紅細(xì)胞內(nèi)期引起臨床發(fā)作進(jìn)一步分裂傳染性雌性按蚊吮吸病人的血時(shí)子孢子隨按蚊唾液人體血液肝細(xì)胞肝歷經(jīng)380多次鼠瘧篩選，1971年10月取得中藥青蒿素篩選的成功?？汞懰幬?如奎寧及伯氨喹)亦可誘發(fā)。裂殖子 D.低血糖：進(jìn)食不足、瘧原蟲(chóng)消耗、奎寧刺激胰島素分泌裂殖子低血糖檢測(cè)血糖、及時(shí)糾正潛伏

7、期長(zhǎng)（6個(gè)月以上）瘧疾的臨床典型癥狀是由于以下哪種原因？瘧原蟲(chóng)、虐色素及代謝產(chǎn)物引起的異性蛋白反應(yīng)所致“自黃昏直至天曉，哭聲不絕，瘴煙之內(nèi)，陰魂無(wú)數(shù)”。保證每日液體量3000-4000ml，每日尿量不少于1000ml停用伯氨喹、奎寧、阿司匹林等可能誘發(fā)溶血的藥物上帝的清道夫羅納德羅斯?jié)摲陂L(zhǎng)（6個(gè)月以上）奎寧：用于耐氯喹株治療（三日瘧、惡性瘧無(wú)復(fù)發(fā)）臨床表現(xiàn)：寒戰(zhàn)、腰痛、醬油色尿等急性血管內(nèi)溶血癥狀，嚴(yán)重者出現(xiàn)中度以上貧血、黃疸，甚至發(fā)生急性腎功衰竭。貧血:因大量紅細(xì)胞破壞所致。瘧疾已經(jīng)成為非洲兒童主要的死因瘧疾全球分布圖（2008年公布）紅細(xì)胞中G-6-PD酶缺乏或其他紅細(xì)胞酶去缺乏甲氟喹：

8、控制發(fā)作（較強(qiáng)殺滅RBC內(nèi)期瘧原蟲(chóng)），長(zhǎng)效制劑。紅細(xì)胞內(nèi)的發(fā)育大部分裂殖子：被吞噬細(xì)胞消滅小部分裂殖子：侵入紅細(xì)胞重復(fù)上述裂體增值。（臨床上周期發(fā)作的原因）間日瘧：48h卵形瘧：48h三日瘧：72h 惡性瘧：3848h紅細(xì)胞破裂，釋放出（裂殖子、瘧色素和代謝產(chǎn)物）發(fā)生臨床癥狀歷經(jīng)380多次鼠瘧篩選，1971年10月取得中藥青蒿素篩選的瘧原蟲(chóng)在蚊體內(nèi)的發(fā)育瘧原蟲(chóng)在蚊體內(nèi)的發(fā)育瘧疾病人的護(hù)理優(yōu)選課件傳染性雌性按蚊吮吸病人的血時(shí)子孢子隨按蚊唾液人體血液肝細(xì)胞肝細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行裂體增值裂殖體裂殖子肝細(xì)胞腫脹破裂，釋放大量裂殖子紅細(xì)胞外期一部分被吞噬細(xì)胞吞噬消滅一部分進(jìn)入血流并侵入紅細(xì)胞內(nèi)，形成紅細(xì)胞內(nèi)期引起

9、臨床發(fā)作進(jìn)一步分裂傳染性雌性按蚊吮吸病人的血時(shí)子孢子隨按蚊唾液人體血液肝細(xì)胞肝子孢子速發(fā)型子孢子遲發(fā)型子孢子侵入肝細(xì)胞后迅速發(fā)育成熟并感染紅細(xì)胞，潛伏期短（1220日）要經(jīng)過(guò)一段“休眠狀態(tài)”后才能發(fā)育成熟，引起發(fā)作。潛伏期長(zhǎng)（6個(gè)月以上）間日瘧卵型瘧復(fù)發(fā)的原因子孢子速發(fā)型子孢子遲發(fā)型子孢子侵入肝細(xì)胞后迅速發(fā)育成熟并感染瘧原蟲(chóng)的生活史應(yīng)明確以下幾點(diǎn)：(1)當(dāng)瘧原蟲(chóng)在人體肝細(xì)胞和紅細(xì)胞內(nèi)增殖時(shí),臨床上無(wú)癥狀.(2)紅細(xì)胞破壞大量裂殖子、瘧色素及代謝產(chǎn)物釋放入血,引起瘧疾發(fā)作（紅細(xì)胞內(nèi)裂殖子）。(3)遲發(fā)型子孢子在肝細(xì)胞內(nèi)的發(fā)育是復(fù)發(fā)的根源.(4)間日瘧和卵形瘧有復(fù)發(fā)，惡性瘧和三日瘧無(wú)復(fù)發(fā).瘧原蟲(chóng)的

10、生活史應(yīng)明確以下幾點(diǎn)：(1)當(dāng)瘧原蟲(chóng)在人體肝細(xì)胞和紅瘧原蟲(chóng)的生活史應(yīng)明確以下幾點(diǎn)(5)周期性發(fā)作:一部分裂殖子再侵入紅細(xì)胞內(nèi)增殖后再釋放入血. (6)裂殖子經(jīng)3-6代增殖后發(fā)育成雌雄配子體時(shí),具有傳染性.(7)人為中間宿主,蚊為終宿主. (8)肝細(xì)胞內(nèi)期：復(fù)發(fā)、潛伏期有關(guān).(9)紅細(xì)胞內(nèi)期：周期性發(fā)作有關(guān).瘧原蟲(chóng)的生活史應(yīng)明確以下幾點(diǎn)(5)周期性發(fā)作:一部分裂殖子再貧血:因大量紅細(xì)胞破壞所致。單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)顯著增生：與瘧原蟲(chóng)在人體內(nèi)增殖引起強(qiáng)烈的吞噬反應(yīng)有關(guān)，表現(xiàn)肝脾腫大，骨髓增生，周?chē)袉魏思?xì)胞增多，血漿球蛋白增高。發(fā)病機(jī)制貧血:因大量紅細(xì)胞破壞所致。發(fā)病機(jī)制護(hù)理評(píng)估流行病學(xué)資料 有無(wú)

11、到過(guò)瘧疾流行區(qū) 近期有無(wú)輸血史身心評(píng)估 癥狀評(píng)估：間歇性、周期性寒戰(zhàn)、高熱與大量出汗 護(hù)理體檢：貧血、脾大 心理社會(huì)狀況輔助檢查資料護(hù)理評(píng)估流行病學(xué)資料流行病學(xué)傳染源瘧疾患者和無(wú)癥狀帶蟲(chóng)者（血液含成熟配子體）傳播途徑傳播媒介按蚊（我國(guó)是中華按蚊）蚊蟲(chóng)叮咬皮膚（主要）輸血人群易感性普遍易感感染后可產(chǎn)生一定免疫力，但不持久各型瘧疾間無(wú)交叉免疫力如再感染則癥狀較輕或無(wú)癥狀流行特征間日瘧最多，夏秋季節(jié)，熱帶和亞熱帶流行病學(xué)傳染源瘧疾患者和無(wú)癥狀帶蟲(chóng)者（血液含成熟配子體）傳播 在蚊子的胃壁表面能夠容下幾百個(gè)瘧原蟲(chóng)蟲(chóng)卵的卵囊。當(dāng)卵囊發(fā)育成熟后，幾千個(gè)長(zhǎng)條形瘧原蟲(chóng)破殼而出。它們仿佛菊花花瓣，一個(gè)花瓣就是一個(gè)

12、新生瘧原蟲(chóng)。成熟的瘧原蟲(chóng)會(huì)游到蚊子的口器之中，等待進(jìn)入人體的時(shí)機(jī)。 在蚊子的胃壁表面能夠容下幾百個(gè)瘧原蟲(chóng)蟲(chóng)卵的卵囊。當(dāng)卵(4)間日瘧和卵形瘧有復(fù)發(fā)，惡性瘧和三日瘧無(wú)復(fù)發(fā).傳染性雌性按蚊吮吸病人的血時(shí)（臨床上周期發(fā)作的原因）低血糖：進(jìn)食不足、瘧原蟲(chóng)消耗、奎寧刺激胰島素分泌間日瘧，卵形瘧48h瘧疾發(fā)作具有周期性,其間歇期長(zhǎng)短取決于根據(jù)2013年12月發(fā)布的最新情況估計(jì)：成熟的瘧原蟲(chóng)會(huì)游到蚊子的口器之中，等待進(jìn)入人體的時(shí)機(jī)。根治帶蟲(chóng)者：乙胺嘧啶+伯氨喹根治帶蟲(chóng)者：乙胺嘧啶+伯氨喹瘧原蟲(chóng)的生活史應(yīng)明確以下幾點(diǎn)甲氟喹：控制發(fā)作（較強(qiáng)殺滅RBC內(nèi)期瘧原蟲(chóng)），長(zhǎng)效制劑。原因：遲發(fā)型子孢子在體內(nèi)經(jīng)過(guò)一階段的休

13、眠后延遲發(fā)育成熟，由肝細(xì)胞釋出裂殖子，再次侵入紅細(xì)胞內(nèi)引起的發(fā)作，稱(chēng)為復(fù)發(fā)或遠(yuǎn)期復(fù)發(fā)。肝細(xì)胞腫脹破裂，釋放大量裂殖子當(dāng)卵囊發(fā)育成熟后，幾千個(gè)長(zhǎng)條形瘧原蟲(chóng)破殼而出。(6)裂殖子經(jīng)3-6代增殖后發(fā)育成雌雄配子體時(shí),具有傳染性.先天缺乏葡萄糖-6-磷酸脫氫酶者可急性血管內(nèi)溶血。保證每日液體量3000-4000ml，每日尿量不少于1000ml他一直致力于致病原蟲(chóng)的探索。（臨床上周期發(fā)作的原因）它們仿佛菊花花瓣，一個(gè)花瓣就是一個(gè)新生瘧原蟲(chóng)。潛在并發(fā)癥：顱內(nèi)高壓癥、腦疝、黑尿熱有關(guān)臨床表現(xiàn)潛伏期： 間日瘧1315日三日瘧2430日惡性瘧712日卵形瘧1315日(4)間日瘧和卵形瘧有復(fù)發(fā)，惡性瘧和三日瘧無(wú)復(fù)

14、發(fā).臨床表現(xiàn)潛瘧疾典型發(fā)作寒戰(zhàn)期： 高熱期：大汗期： 間歇期：突起畏寒、寒戰(zhàn)、面色蒼白、指唇發(fā)紺、四肢涼持續(xù)10min-2h，伴體溫迅速上升體溫迅速上升至40以上，神志清楚持續(xù)2-6h全身大汗淋漓體溫驟降至正常（1-2h）此期一般無(wú)明顯癥狀間日瘧，卵形瘧48h三日瘧72h惡性瘧無(wú)規(guī)律特點(diǎn)：間歇性、發(fā)作性間歇期長(zhǎng)短與瘧原蟲(chóng)的發(fā)育周期有關(guān)瘧疾典型發(fā)作寒戰(zhàn)期：突起畏寒、寒戰(zhàn)、面色蒼白、指唇發(fā)紺、四肢紅細(xì)胞內(nèi)的發(fā)育大部分裂殖子：被吞噬細(xì)胞消滅小部分裂殖子：侵入紅細(xì)胞重復(fù)上述裂體增值。（臨床上周期發(fā)作的原因）間日瘧：48h卵形瘧：48h三日瘧：72h 惡性瘧：3848h紅細(xì)胞內(nèi)的發(fā)育大部分裂殖子：被吞噬

15、細(xì)胞消滅間日瘧：48h惡性貧 血肝腫大脾腫大反復(fù)發(fā)作貧 血肝腫大脾腫大反復(fù)發(fā)作腦型瘧疾：惡性瘧嚴(yán)重的臨床類(lèi)型，偶見(jiàn)于間日瘧臨床表現(xiàn)：發(fā)熱，頭痛，意識(shí)障礙病因：受染紅細(xì)胞堵塞腦微血管低血糖：進(jìn)食不足、瘧原蟲(chóng)消耗、奎寧刺激胰島素分泌細(xì)胞因子腦型瘧疾腦型瘧疾：腦型瘧疾瘧疾復(fù)發(fā)見(jiàn)于間日瘧、卵形瘧。（三日瘧、惡性瘧無(wú)復(fù)發(fā)）初病半年后再次發(fā)作。原因：遲發(fā)型子孢子在體內(nèi)經(jīng)過(guò)一階段的休眠后延遲發(fā)育成熟，由肝細(xì)胞釋出裂殖子，再次侵入紅細(xì)胞內(nèi)引起的發(fā)作，稱(chēng)為復(fù)發(fā)或遠(yuǎn)期復(fù)發(fā)。瘧疾復(fù)發(fā)見(jiàn)于間日瘧、卵形瘧。原因：遲發(fā)型子孢子在體內(nèi)經(jīng)過(guò)一階子孢子速發(fā)型子孢子遲發(fā)型子孢子侵入肝細(xì)胞后迅速發(fā)育成熟并感染紅細(xì)胞，潛伏期短（12

16、20日）要經(jīng)過(guò)一段“休眠狀態(tài)”后才能發(fā)育成熟，引起發(fā)作。潛伏期長(zhǎng)（6個(gè)月以上）間日瘧卵型瘧子孢子速發(fā)型子孢子遲發(fā)型子孢子侵入肝細(xì)胞后迅速發(fā)育成熟并感染輸血瘧疾由輸入帶瘧原蟲(chóng)的血液而引起。污染血液中只含有裂殖子，不含有子孢子不會(huì)復(fù)發(fā)。由于裂殖子進(jìn)入血流后直接侵犯紅細(xì)胞潛伏期相對(duì)短。主要為間日瘧。輸血瘧疾由輸入帶瘧原蟲(chóng)的血液而引起。 臨床表現(xiàn)：寒戰(zhàn)、腰痛、醬油色尿等急性血管內(nèi)溶血癥狀，嚴(yán)重者出現(xiàn)中度以上貧血、黃疸，甚至發(fā)生急性腎功衰竭。黑尿熱 黑尿熱 發(fā)生原因：紅細(xì)胞中G-6-PD酶缺乏或其他紅細(xì)胞酶去缺乏抗瘧藥物(如奎寧及伯氨喹)亦可誘發(fā)。瘧原蟲(chóng)本身及其釋放的毒素造成的直接微血管病變所致 人體過(guò)

17、敏反應(yīng)黑尿熱 黑尿熱治療要點(diǎn)抗瘧原蟲(chóng)治療對(duì)癥治療治療要點(diǎn)抗瘧原蟲(chóng)治療治療：抗瘧原蟲(chóng)治療對(duì)氯喹敏感的瘧疾發(fā)作治療氯喹：控制發(fā)作首選（殺滅RBC內(nèi)期裂殖體），口服吸收快，排泄慢，作用持久，副作用輕，老年人和心臟病者慎用。口服3天。伯安喹：控制復(fù)發(fā)（殺滅肝細(xì)胞內(nèi)裂殖體、“休眠子”），防止傳播（殺滅各型配子體）。不能單獨(dú)控制發(fā)作（對(duì)RBC內(nèi)期作用差）。副作用有頭暈，惡心嘔吐，腹痛，發(fā)紺等。先天缺乏葡萄糖-6-磷酸脫氫酶者可急性血管內(nèi)溶血?？诜?天。治療：抗瘧原蟲(chóng)治療對(duì)氯喹敏感的瘧疾發(fā)作治療耐氯喹瘧疾發(fā)作的治療越南戰(zhàn)爭(zhēng)期間，美軍和越南部隊(duì)在印度支那半島的熱帶戰(zhàn)場(chǎng)上均受到了瘧疾的困擾。在毛澤東主席、周恩來(lái)

18、總理的關(guān)心之下，1967年5月23日，解放軍總后勤部商請(qǐng)國(guó)家科委，并會(huì)同衛(wèi)生部等部門(mén)召開(kāi)了“瘧疾防治藥物研究工作協(xié)作會(huì)議”，此后，“523”就用以指代此次瘧疾防治研究項(xiàng)目。(5)周期性發(fā)作:一部分裂殖子再侵入紅細(xì)胞內(nèi)增殖后再釋放入血.持續(xù)10min-2h，伴體溫迅速上升（臨床上周期發(fā)作的原因）子孢子在肝細(xì)胞內(nèi)發(fā)育時(shí)間據(jù)史書(shū)記載，在中國(guó)長(zhǎng)江以南地區(qū)，歷史上曾發(fā)生過(guò)多次瘧疾大流行。7萬(wàn)人死亡，大多數(shù)死亡發(fā)生在非洲兒童中，那里每分鐘便有一名兒童死于瘧疾間日瘧，卵形瘧48h(2)紅細(xì)胞破壞大量裂殖子、瘧色素及代謝產(chǎn)物釋放入血,引起瘧疾發(fā)作（紅細(xì)胞內(nèi)裂殖子）。貧血:因大量紅細(xì)胞破壞所致。保證每日液體量3

19、000-4000ml，每日尿量不少于1000ml根治帶蟲(chóng)者：乙胺嘧啶+伯氨喹瘧原蟲(chóng)本身及其釋放的毒素造成的直接微血管病變所致(9)紅細(xì)胞內(nèi)期：周期性發(fā)作有關(guān).先天缺乏葡萄糖-6-磷酸脫氫酶者可急性血管內(nèi)溶血。瘧原蟲(chóng)在人體紅細(xì)胞內(nèi)形成大滋養(yǎng)體將紅細(xì)胞脹破間日瘧，卵形瘧48h副作用有頭暈，惡心嘔吐，腹痛，發(fā)紺等。根據(jù)2013年12月發(fā)布的最新情況估計(jì)：瘧原蟲(chóng)、虐色素及代謝產(chǎn)物引起的異性蛋白反應(yīng)所致 耐氯喹瘧疾發(fā)作的治療甲氟喹：控制發(fā)作（較強(qiáng)殺滅RBC內(nèi)期瘧原蟲(chóng)），長(zhǎng)效制劑。副作用輕，但耐藥株廣泛。一次頓服。磷酸咯萘啶：控制發(fā)作（殺滅RBC內(nèi)期）?？诜?天。青蒿素衍生物：控制發(fā)作。有些瘧原蟲(chóng)有抗藥性

20、。治療：抗瘧原蟲(chóng)治療耐氯喹瘧疾發(fā)作的治療 耐氯喹瘧疾發(fā)作的治療治療：抗瘧原蟲(chóng)治療中國(guó)特效藥 2011年9月，中國(guó)女藥學(xué)家屠呦呦因創(chuàng)制新型抗瘧藥青蒿素和雙氫青蒿素的貢獻(xiàn)，獲得被譽(yù)為諾貝爾獎(jiǎng)“風(fēng)向標(biāo)”的拉斯克獎(jiǎng)。這是中國(guó)生物醫(yī)學(xué)界迄今為止獲得的世界級(jí)最高級(jí)大獎(jiǎng)。中國(guó)特效藥 2011年9月，中國(guó)女藥學(xué)家屠呦呦因創(chuàng)制新青蒿素的發(fā)現(xiàn)越戰(zhàn)的需要越南戰(zhàn)爭(zhēng)期間，美軍和越南部隊(duì)在印度支那半島的熱帶戰(zhàn)場(chǎng)上均受到了瘧疾的困擾。使得軍隊(duì)?wèi)?zhàn)斗力嚴(yán)重受挫。越南方面求助于我國(guó)。在毛澤東主席、周恩來(lái)總理的關(guān)心之下，1967年5月23日，解放軍總后勤部商請(qǐng)國(guó)家科委，并會(huì)同衛(wèi)生部等部門(mén)召開(kāi)了“瘧疾防治藥物研究工作協(xié)作會(huì)議”，此后

21、，“523”就用以指代此次瘧疾防治研究項(xiàng)目。青蒿素的發(fā)現(xiàn)越戰(zhàn)的需要越南戰(zhàn)爭(zhēng)期間，美軍和越南部隊(duì)在印度中國(guó)特效藥歷經(jīng)380多次鼠瘧篩選，1971年10月取得中藥青蒿素篩選的成功。1972年從中藥青蒿中分離得到抗瘧有效單體，命名為青蒿素，對(duì)鼠瘧、猴瘧的原蟲(chóng)抑制率達(dá)到100%。1973年經(jīng)臨床研究取得與實(shí)驗(yàn)室一致的結(jié)果、抗瘧新藥青蒿素由此誕生。1981年10月在北京召開(kāi)的由世界衛(wèi)生組織主辦的“青蒿素”國(guó)際會(huì)議上，中國(guó)青蒿素的化學(xué)研究的發(fā)言，引起與會(huì)代表極大的興趣，并認(rèn)為“這一新的發(fā)現(xiàn)更重要的意義是在于將為進(jìn)一步設(shè)計(jì)合成新藥指出方向”。中國(guó)特效藥歷經(jīng)380多次鼠瘧篩選，1971年10月取得中藥青兇險(xiǎn)型

22、瘧疾發(fā)作的治療（靜脈點(diǎn)滴）氯喹：用于敏感株治療奎寧：用于耐氯喹株治療磷酸咯萘啶青蒿琥酯治療：抗瘧原蟲(chóng)治療兇險(xiǎn)型瘧疾發(fā)作的治療（靜脈點(diǎn)滴）治療：抗瘧原蟲(chóng)治療用于預(yù)防乙胺嘧啶：殺滅各種裂殖體，但對(duì)已成熟裂殖體無(wú)效，控制發(fā)作的作用較慢。含藥的血液被按蚊吸入后，可抑制配子體的生長(zhǎng)發(fā)育以防止傳播。治療：抗瘧原蟲(chóng)治療用于預(yù)防治療：抗瘧原蟲(chóng)治療腦水腫脫水低血糖檢測(cè)血糖、及時(shí)糾正改善微血管堵塞低分子右旋糖酐黑尿熱停用伯氨喹、奎寧、阿司匹林等可能誘發(fā)溶血的藥物保證每日液體量3000-4000ml，每日尿量不少于1000ml予以碳酸氫鈉少尿或無(wú)尿按急性腎衰處理慎用腎上腺皮質(zhì)激素：療效不確切治療：對(duì)癥治療腦水腫脫水

23、治療：對(duì)癥治療(6)裂殖子經(jīng)3-6代增殖后發(fā)育成雌雄配子體時(shí),具有傳染性.青蒿素衍生物：控制發(fā)作。含藥的血液被按蚊吸入后，可抑制配子體的生長(zhǎng)發(fā)育以防止傳播。歷經(jīng)380多次鼠瘧篩選，1971年10月取得中藥青蒿素篩選的成功。瘧疾分布非常廣泛，見(jiàn)于北緯60度與南緯30度之間。保證每日液體量3000-4000ml，每日尿量不少于1000ml高熱量、高蛋白、高維生素及富含鐵質(zhì)的食物紅細(xì)胞破裂，釋放出（裂殖子、瘧色素和代謝產(chǎn)物）發(fā)生臨床癥狀含藥的血液被按蚊吸入后，可抑制配子體的生長(zhǎng)發(fā)育以防止傳播。(9)紅細(xì)胞內(nèi)期：周期性發(fā)作有關(guān).副作用輕，但耐藥株廣泛。癥狀評(píng)估：間歇性、周期性寒戰(zhàn)、高熱與大量出汗瘧原蟲(chóng)

24、的生活史應(yīng)明確以下幾點(diǎn)少尿或無(wú)尿按急性腎衰處理突起畏寒、寒戰(zhàn)、面色蒼白、指唇發(fā)紺、四肢涼伯安喹：控制復(fù)發(fā)（殺滅肝細(xì)胞內(nèi)裂殖體、“休眠子”），防止傳播（殺滅各型配子體）。傳染性雌性按蚊吮吸病人的血時(shí)奎寧：用于耐氯喹株治療間日瘧最多，夏秋季節(jié)，熱帶和亞熱帶惡性瘧嚴(yán)重的臨床類(lèi)型，偶見(jiàn)于間日瘧根治帶蟲(chóng)者：乙胺嘧啶+伯氨喹越南戰(zhàn)爭(zhēng)期間，美軍和越南部隊(duì)在印度支那半島的熱帶戰(zhàn)場(chǎng)上均受到了瘧疾的困擾?？汞懺x(chóng)治療控制臨床發(fā)作的藥物氯喹：最常用、最有效、首選（殺滅紅細(xì)胞內(nèi)滋養(yǎng)體和裂殖體控制癥狀）防止復(fù)發(fā)、中斷傳播的藥物伯氨喹（殺滅肝細(xì)胞內(nèi)速發(fā)型和遲發(fā)型的瘧原蟲(chóng)防復(fù)發(fā)）（殺滅各種瘧原蟲(chóng)配子體防傳播）兇險(xiǎn)瘧疾的治療

25、乙胺嘧啶（殺滅瘧原蟲(chóng)的紅細(xì)胞外期預(yù)防）(6)裂殖子經(jīng)3-6代增殖后發(fā)育成雌雄配子體時(shí),具有傳染性.護(hù)理評(píng)估流行病學(xué)資料 有無(wú)到過(guò)瘧疾流行區(qū) 近期有無(wú)輸血史身心評(píng)估 癥狀評(píng)估：間歇性、周期性寒戰(zhàn)、高熱與大量出汗 護(hù)理體檢：貧血、脾大 心理社會(huì)狀況輔助檢查資料護(hù)理評(píng)估流行病學(xué)資料輔助檢查血象：紅細(xì)胞、血紅蛋白可以下降。 白細(xì)胞總數(shù)正?；驕p少，單核細(xì)胞可增高。瘧原蟲(chóng)檢查血液、骨髓穿刺涂片：確診的最可靠方法。 骨髓穿刺涂片陽(yáng)性率高于外周血涂片。輔助檢查血象：紅細(xì)胞、血紅蛋白可以下降。主要護(hù)理診斷體溫過(guò)高：與瘧原蟲(chóng)感染有關(guān)活動(dòng)無(wú)耐力：與高熱、出汗、貧血等有關(guān)潛在并發(fā)癥：顱內(nèi)高壓癥、腦疝、黑尿熱有關(guān)主要護(hù)

26、理診斷體溫過(guò)高：與瘧原蟲(chóng)感染有關(guān)護(hù)理目標(biāo)體溫下降至正常?；顒?dòng)無(wú)耐力等癥狀減輕。無(wú)并發(fā)癥發(fā)生或并發(fā)癥癥狀減輕。護(hù)理目標(biāo)體溫下降至正常。護(hù)理措施隔離休息飲食指導(dǎo)病情觀察對(duì)癥護(hù)理心理護(hù)理預(yù)防和健康教育護(hù)理措施隔離護(hù)理措施隔離休息飲食指導(dǎo)病情觀察對(duì)癥護(hù)理心理護(hù)理預(yù)防和健康教育蟲(chóng)媒隔離病室要有防蚊設(shè)備護(hù)理措施隔離蟲(chóng)媒隔離預(yù) 防管理傳染源根治現(xiàn)癥病人（間日瘧）：氯喹+伯氨喹根治帶蟲(chóng)者：乙胺嘧啶+伯氨喹 1-2年內(nèi)有瘧疾發(fā)作史及血中查到瘧原蟲(chóng)者，在流行高峰前12個(gè)月進(jìn)行抗復(fù)發(fā)治療。預(yù) 防管理傳染源預(yù) 防切斷傳播途徑：滅蚊保護(hù)易感人群防蚊措施藥物預(yù)防：乙胺嘧啶預(yù) 防切斷傳播途徑：滅蚊護(hù)理措施隔離休息飲食指導(dǎo)病

27、情觀察對(duì)癥護(hù)理心理護(hù)理預(yù)防和健康教育發(fā)作期臥床休息間歇期也要注意休息護(hù)理措施隔離發(fā)作期臥床休息護(hù)理措施隔離休息飲食指導(dǎo)病情觀察對(duì)癥護(hù)理心理護(hù)理預(yù)防和健康教育高熱量、高蛋白、高維生素及富含鐵質(zhì)的食物發(fā)作期進(jìn)食流質(zhì)、半流質(zhì)飲食間歇期可進(jìn)普食鼓勵(lì)病人多喝水護(hù)理措施隔離高熱量、高蛋白、高維生素及富含鐵質(zhì)的食物護(hù)理措施隔離休息飲食指導(dǎo)病情觀察對(duì)癥護(hù)理心理護(hù)理預(yù)防和健康教育護(hù)理措施隔離根治帶蟲(chóng)者：乙胺嘧啶+伯氨喹未被遺忘的瘧原蟲(chóng)發(fā)現(xiàn)者先天缺乏葡萄糖-6-磷酸脫氫酶者可急性血管內(nèi)溶血。它們仿佛菊花花瓣，一個(gè)花瓣就是一個(gè)新生瘧原蟲(chóng)。1907年，諾貝爾獎(jiǎng)評(píng)委會(huì)將第七屆諾貝爾生理學(xué)和醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予拉弗蘭，以表彰他在致

28、病原蟲(chóng)研究領(lǐng)域的杰出貢獻(xiàn)。瘧原蟲(chóng)在人體紅細(xì)胞內(nèi)，裂殖體成熟后使紅細(xì)胞脹破瘧疾全球分布圖（2008年公布）間日瘧，卵形瘧48h他一直致力于致病原蟲(chóng)的探索。1907年，諾貝爾獎(jiǎng)評(píng)委會(huì)將第七屆諾貝爾生理學(xué)和醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予拉弗蘭，以表彰他在致病原蟲(chóng)研究領(lǐng)域的杰出貢獻(xiàn)。低血糖：進(jìn)食不足、瘧原蟲(chóng)消耗、奎寧刺激胰島素分泌(6)裂殖子經(jīng)3-6代增殖后發(fā)育成雌雄配子體時(shí),具有傳染性.瘧原蟲(chóng)本身及其釋放的毒素造成的直接微血管病變所致1981年10月在北京召開(kāi)的由世界衛(wèi)生組織主辦的“青蒿素”國(guó)際會(huì)議上，中國(guó)青蒿素的化學(xué)研究的發(fā)言，引起與會(huì)代表極大的興趣，并認(rèn)為“這一新的發(fā)現(xiàn)更重要的意義是在于將為進(jìn)一步設(shè)計(jì)合成新藥指出方

29、向”。兇險(xiǎn)型瘧疾發(fā)作的治療（靜脈點(diǎn)滴）瘧疾分布非常廣泛，見(jiàn)于北緯60度與南緯30度之間。當(dāng)卵囊發(fā)育成熟后，幾千個(gè)長(zhǎng)條形瘧原蟲(chóng)破殼而出。瘧疾全球分布圖（2008年公布）乙胺嘧啶：殺滅各種裂殖體，但對(duì)已成熟裂殖體無(wú)效，控制發(fā)作的作用較慢。(5)周期性發(fā)作:一部分裂殖子再侵入紅細(xì)胞內(nèi)增殖后再釋放入血.有無(wú)到過(guò)瘧疾流行區(qū)大部分裂殖子：被吞噬細(xì)胞消滅病情觀察體溫變化抗瘧藥物的不良反應(yīng)（黑尿熱：有無(wú)急起寒戰(zhàn)、高熱、頭痛、嘔吐、尿量驟減、醬油色尿、進(jìn)行性貧血、黃疸）注意神志、生命體征、瞳孔等變化，有無(wú)顱內(nèi)壓增高及腦膜刺激征的表現(xiàn)記入出入量根治帶蟲(chóng)者：乙胺嘧啶+伯氨喹病情觀察體溫變化護(hù)理措施隔離休息飲食指導(dǎo)病

30、情觀察對(duì)癥護(hù)理心理護(hù)理預(yù)防和健康教育護(hù)理措施隔離腦水腫脫水低血糖檢測(cè)血糖、及時(shí)糾正改善微血管堵塞低分子右旋糖酐黑尿熱停用伯氨喹、奎寧、阿司匹林等可能誘發(fā)溶血的藥物保證每日液體量3000-4000ml，每日尿量不少于1000ml予以碳酸氫鈉少尿或無(wú)尿按急性腎衰處理慎用腎上腺皮質(zhì)激素：療效不確切對(duì)癥護(hù)理腦水腫脫水對(duì)癥護(hù)理1.瘧疾的癥狀發(fā)作是由于下列哪種原因？A. 瘧原蟲(chóng)在人體肝細(xì)胞內(nèi)繁殖B. 瘧原蟲(chóng)在人體紅細(xì)胞內(nèi)繁殖C. 瘧原蟲(chóng)在人體紅細(xì)胞內(nèi)形成大滋養(yǎng)體將紅細(xì)胞脹破D. 瘧原蟲(chóng)在人體紅細(xì)胞內(nèi)，裂殖體成熟后使紅細(xì)胞脹破E.瘧原蟲(chóng)在人體紅細(xì)胞內(nèi)形成配子體入血 1.瘧疾的癥狀發(fā)作是由于下列哪種原因？2.

31、 引起瘧疾臨床發(fā)作的是A.速發(fā)型子孢子 B.遲發(fā)型子孢子C.裂殖子 D.配子體E.囊合子2. 引起瘧疾臨床發(fā)作的是3. 瘧原蟲(chóng)感染人體的階段是A.裂殖體 B.配子體C.裂殖子 D.環(huán)狀體E.感染性子孢子3. 瘧原蟲(chóng)感染人體的階段是4.瘧疾的臨床典型癥狀是由于以下哪種原因？A. 瘧原蟲(chóng)的量較多所致B. 毒素所致C. 瘧原蟲(chóng)、虐色素及代謝產(chǎn)物引起的異性蛋白反應(yīng)所致D. 瘧原蟲(chóng)在寄生在肝細(xì)胞內(nèi)生長(zhǎng)所致E. 瘧原蟲(chóng)寄生在紅細(xì)胞內(nèi)生長(zhǎng)所致4.瘧疾的臨床典型癥狀是由于以下哪種原因？5.瘧疾遠(yuǎn)期發(fā)作的發(fā)生原理，近年來(lái)認(rèn)為可能是A. 紅細(xì)胞內(nèi)瘧原蟲(chóng)未被清除B. 帶蟲(chóng)免疫C. 肝內(nèi)有遲發(fā)型子孢子D. 抗復(fù)發(fā)治療

32、不徹底E. 瘧原蟲(chóng)具有抗藥性5.瘧疾遠(yuǎn)期發(fā)作的發(fā)生原理，近年來(lái)認(rèn)為可能是6. 瘧疾發(fā)作具有周期性,其間歇期長(zhǎng)短取決于A.機(jī)體免疫力強(qiáng)弱 B.瘧原蟲(chóng)毒力強(qiáng)弱C.裂殖體在紅細(xì)胞內(nèi)發(fā)育時(shí)間 D.子孢子在肝細(xì)胞內(nèi)發(fā)育時(shí)間E.侵入的子孢子數(shù)量6. 瘧疾發(fā)作具有周期性,其間歇期長(zhǎng)短取決于活動(dòng)無(wú)耐力：與高熱、出汗、貧血等有關(guān)奎寧：用于耐氯喹株治療瘧疾全球分布圖（2008年公布）流行特征：熱帶亞熱帶溫帶控制瘧疾發(fā)作的首選藥物是瘧疾的臨床典型癥狀是由于以下哪種原因？由于裂殖子進(jìn)入血流后直接侵犯紅細(xì)胞潛伏期相對(duì)短。在毛澤東主席、周恩來(lái)總理的關(guān)心之下，1967年5月23日，解放軍總后勤部商請(qǐng)國(guó)家科委，并會(huì)同衛(wèi)生部等

33、部門(mén)召開(kāi)了“瘧疾防治藥物研究工作協(xié)作會(huì)議”，此后，“523”就用以指代此次瘧疾防治研究項(xiàng)目。1973年經(jīng)臨床研究取得與實(shí)驗(yàn)室一致的結(jié)果、抗瘧新藥青蒿素由此誕生。傳染性雌性按蚊吮吸病人的血時(shí)定義：由瘧原蟲(chóng)引起的寄生蟲(chóng)病。傳染性雌性按蚊吮吸病人的血時(shí)青蒿素衍生物：控制發(fā)作。抗瘧藥物的不良反應(yīng)（黑尿熱：有無(wú)急起寒戰(zhàn)、高熱、頭痛、嘔吐、尿量驟減、醬油色尿、進(jìn)行性貧血、黃疸）間日瘧，卵形瘧48h（臨床上周期發(fā)作的原因）裂殖子 D.肝細(xì)胞腫脹破裂，釋放大量裂殖子根治帶蟲(chóng)者：乙胺嘧啶+伯氨喹（臨床上周期發(fā)作的原因）單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)顯著增生：與瘧原蟲(chóng)在人體內(nèi)增殖引起強(qiáng)烈的吞噬反應(yīng)有關(guān)，表現(xiàn)肝脾腫大，骨髓增生

34、，周?chē)袉魏思?xì)胞增多，血漿球蛋白增高。要經(jīng)過(guò)一段“休眠狀態(tài)”后才能發(fā)育成熟，引起發(fā)作。7.控制瘧疾發(fā)作的首選藥物是A. 奎寧B. 氯喹C. 伯氨喹啉D. 乙胺嘧啶E. 青蒿素活動(dòng)無(wú)耐力：與高熱、出汗、貧血等有關(guān)7.控制瘧疾發(fā)作的首選藥8. 醫(yī)療隊(duì)赴非洲高瘧區(qū)工作,自身的保護(hù)性預(yù)防工作,以哪項(xiàng)最重要A.使用蚊帳,蚊煙,驅(qū)蚊劑 B.口服伯氨喹C.口服乙胺嘧啶或氯喹 D.注射青蒿素E.治療當(dāng)?shù)噩F(xiàn)正瘧疾病人8. 醫(yī)療隊(duì)赴非洲高瘧區(qū)工作,自身的保護(hù)性預(yù)防工作,以哪項(xiàng)最9. 現(xiàn)癥瘧疾患者在抗瘧治療中，癥狀加重并伴少尿與黃疸，最可能并發(fā)A.腎病綜合癥 B.黑尿熱 C.急性腎小球腎炎 D.繼發(fā)細(xì)菌感染E.瘧

35、疾并發(fā)急性病毒性肝炎9. 現(xiàn)癥瘧疾患者在抗瘧治療中，癥狀加重并伴少尿與黃疸，最可謝 謝謝 謝瘧疾病人的護(hù)理優(yōu)選課件瘧疾病人的護(hù)理優(yōu)選課件瘧疾病人的護(hù)理優(yōu)選課件瘧疾病人的護(hù)理優(yōu)選課件瘧疾病人的護(hù)理優(yōu)選課件 發(fā)生原因：紅細(xì)胞中G-6-PD酶缺乏或其他紅細(xì)胞酶去缺乏抗瘧藥物(如奎寧及伯氨喹)亦可誘發(fā)。瘧原蟲(chóng)本身及其釋放的毒素造成的直接微血管病變所致 人體過(guò)敏反應(yīng)黑尿熱 黑尿熱活動(dòng)無(wú)耐力：與高熱、出汗、貧血等有關(guān)瘧原蟲(chóng)在人體紅細(xì)胞內(nèi)，裂殖體成熟后使紅細(xì)胞脹破(9)紅細(xì)胞內(nèi)期：周期性發(fā)作有關(guān).瘧原蟲(chóng)在人體紅細(xì)胞內(nèi)形成大滋養(yǎng)體將紅細(xì)胞脹破在毛澤東主席、周恩來(lái)總理的關(guān)心之下，1967年5月23日，解放軍總后勤部商請(qǐng)國(guó)家科委，并會(huì)同衛(wèi)生部等部門(mén)召開(kāi)了“瘧疾防治藥物研究工作協(xié)作會(huì)議”，此后，“523”就用以指代此次瘧疾防治研究項(xiàng)目。根治現(xiàn)癥病人（間日瘧）：氯喹+伯氨喹瘧原蟲(chóng)在人體紅細(xì)胞內(nèi)繁殖瘧疾全球分布圖（2008年公布）成熟的瘧原蟲(chóng)會(huì)游到蚊子的