重癥消化系統(tǒng)疾病的診治課件

1、重癥消化系統(tǒng)疾病的診治1編輯版ppt重癥消化系統(tǒng)疾病的診治1編輯版ppt目的要求1、掌握消化道出血的病因、診斷及防治原則。2、掌握重癥急性胰腺炎嚴重程度評估及診治。3、掌握急性肝衰竭常見病因、診斷與治療原則。4、熟悉腸功能障礙的概念和臨床表現(xiàn)。5、熟悉腹腔高壓和腹腔間室綜合征的識別及處理。6、熟悉急性肝衰竭相關(guān)技術(shù)：肝功能監(jiān)測方法、人工肝支持系統(tǒng)。2編輯版ppt目的要求1、掌握消化道出血的病因、診斷及防治原則。2編輯版p重癥患者的腸功能障礙胃腸道的生理功能消化吸收功能免疫器官屏障功能分泌功能3編輯版ppt重癥患者的腸功能障礙胃腸道的生理功能消化吸收功能3編輯版pp重癥患者的腸功能障礙概念:包括

2、粘膜屏障功能障礙、消化、吸收障礙和動力障礙。在當前重癥醫(yī)學(xué)領(lǐng)域，“腸功能障礙”或“胃腸功能障礙”并沒有形成確切的概念和診斷標準，而是泛指重癥患者相關(guān)的胃腸道問題，包括腹脹、腹瀉、應(yīng)激性潰瘍、無結(jié)石性膽囊炎、腸粘膜屏障損害，腹腔高壓甚至包括腸梗阻等一組臨床表現(xiàn)。4編輯版ppt重癥患者的腸功能障礙概念:包括粘膜屏障功能障礙、消化、吸收障臨床表現(xiàn)1、消化吸收障礙（腹瀉或?qū)δc內(nèi)營養(yǎng)不耐受）影響因素：腸粘膜結(jié)構(gòu)改變、消化酶活力減弱、腸系膜血流減少；低蛋白血癥、腸道水腫、菌群紊亂、不適當?shù)哪c內(nèi)營養(yǎng)制劑和輸注方式等。5編輯版ppt臨床表現(xiàn)1、消化吸收障礙（腹瀉或?qū)δc內(nèi)營養(yǎng)不耐受）5編輯版p臨床表現(xiàn)2、腸道動

3、力障礙（腹脹、腸鳴音減弱及大便不通，腹腔內(nèi)壓力增高甚至腹腔間室綜合征）影響因素：腹腔內(nèi)炎癥或感染（出血、急性胰腺炎等）。食物消化吸收不良。電解質(zhì)紊亂（低鉀）。全身感染和休克。腸道菌群改變。顱內(nèi)壓增高。藥物（鎮(zhèn)靜劑、鈣離子拮抗劑、抗膽堿類等）6編輯版ppt臨床表現(xiàn)2、腸道動力障礙（腹脹、腸鳴音減弱及大便不通，腹腔內(nèi)臨床表現(xiàn)3、腸粘膜屏障損傷（腸道細菌、內(nèi)毒素易位，腸源性感染等）影響因素：腸道有效血循環(huán)量不足，產(chǎn)生過量氧自由基損傷腸粘膜。各種打擊降低腸攝取和利用氧的能力影響腸粘膜修復(fù)。腸腔細菌過度繁殖破壞腸粘膜結(jié)構(gòu)。腸道抗原遞呈細胞激活，釋放血小板活化因子、腫瘤壞死因子等細胞因子引起腸粘膜屏障損傷

4、。7編輯版ppt臨床表現(xiàn)3、腸粘膜屏障損傷（腸道細菌、內(nèi)毒素易位，腸源性感染腸功能障礙的預(yù)防和治療在重癥患者中，胃腸功能障礙被認為是MODS的啟動因素之一。及早治療胃腸功能障礙是防止病情發(fā)展的關(guān)鍵。8編輯版ppt腸功能障礙的預(yù)防和治療8編輯版ppt腸功能障礙的預(yù)防和治療治療原則：積極治療原發(fā)病。穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境，改善組織血供和氧供。腸內(nèi)營養(yǎng)（可直接供給營養(yǎng)，能改善腸道的各種功能）（格言：能用就用）。粘膜上皮特殊營養(yǎng)物（谷氨酰胺、膳食纖維、生長激素和胰島素樣生長因子-1）。對癥處理。9編輯版ppt腸功能障礙的預(yù)防和治療治療原則：9編輯版ppt消化道出血任何病因致消化道病變引起的出血（除外口腔），主要表

5、現(xiàn)為嘔血和便血，輕者可無任何自覺癥狀，重者可危及生命。根據(jù)解剖部位可將消化道出血以屈氏韌帶為界分為上消化道出血和下消化道出血。10編輯版ppt消化道出血任何病因致消化道病變引起的出血（除外口腔），主要表 上消化道出血是指任何病因致屈氏韌帶以上的消化道，包括食道、胃、十二指腸、胰腺、膽道等病變引起的出血，包括胃腸吻合術(shù)后的空腸病變出血，排除口腔、鼻、咽喉部出血和咯血。下消化道出血是指任何病因致屈氏韌帶以下的消化道病變引起的出血。11編輯版ppt 上消化道出血是指任何病因致屈氏韌帶以上的消化道，包括食道、 消化道12編輯版ppt 消化道12編輯版ppt13編輯版ppt13編輯版ppt上消化道出血病

6、因 最常見：消化性潰瘍，食管胃底靜脈曲張破裂出血，急性糜爛出血性胃炎。14編輯版ppt上消化道出血病因14編輯版ppt上消化道出血病因（一）食管疾病食管靜脈曲張破裂、食管炎（反流性、憩室炎）、食管癌、食管損傷（物理損傷；食道賁門粘膜撕裂；器械檢查；異物或放射性損傷；化學(xué)損傷：強酸、強堿或其他化學(xué)劑損傷等）。15編輯版ppt上消化道出血病因（一）食管疾病15編輯版ppt食管疾病食管靜脈曲張出血約占急性上消化 道出血的10%，死亡率占急性上消化道出血的15%。如果不治療，再出血率占50%，1年的死亡率占60%。門脈高壓性胃病出血占肝硬化病人的20%。16編輯版ppt食管疾病食管靜脈曲張出血約占急性

7、上消化 道出血的10%，死亡 胃底食管靜脈曲張破裂出血17編輯版ppt17編輯版ppt食管炎18編輯版ppt食管炎18編輯版ppt上消化道出血病因（二）胃及十二指腸疾病消化性潰瘍、急慢性胃炎和十二指腸炎、 胃粘膜脫垂、急性胃擴張、十二指腸憩室炎、胃扭轉(zhuǎn)、腫瘤（胃癌、平滑肌瘤、平滑肌瘤肉、神經(jīng)纖維瘤、壺腹周圍癌等）、血管異常（血管瘤、動靜脈畸形等）、胃腸吻合術(shù)后病變（吻合口潰瘍、空腸潰瘍）。19編輯版ppt上消化道出血病因（二）胃及十二指腸疾病19編輯版ppt胃、十二指腸球部潰瘍：占上消化道出血的50%，占急性上消化道出血死亡率的6%。20編輯版ppt胃、十二指腸球部潰瘍：占上消化道出血的50%

8、，占急性上消化道球部潰瘍21編輯版ppt球部潰瘍21編輯版ppt胃潰瘍22編輯版ppt胃潰瘍22編輯版ppt胃癌23編輯版ppt胃癌23編輯版pptMAIT淋巴瘤24編輯版pptMAIT淋巴瘤24編輯版ppt上消化道出血病因（三）肝及膽道出血 罕見，感染、結(jié)石、腫瘤、蛔蟲、手術(shù)后。胃底及食管靜脈曲張破裂出血，肝臟及膽道疾病引起的出血，大量血液流入十二指腸，造成嘔血或便血。 如: 肝癌, 肝膿腫或肝動脈瘤破裂出血；膽囊及膽道結(jié)石，膽道寄生蟲(蛔蟲)，膽囊癌，膽管癌及壺腹癌均可引起出血。25編輯版ppt上消化道出血病因（三）肝及膽道出血25編輯版ppt上消化道出血病因（四）胰腺疾病 胰腺炎、癌等慢

9、性胰腺炎腫大的胰腺壓迫脾靜脈脾靜脈血栓累及門靜脈及門靜脈高壓胃食管靜脈曲張破裂出血。急性胰腺炎急性胃粘膜病變出血。胃泌素瘤（胰腺非細胞瘤）分泌大量胃 泌素刺激胃壁細胞分泌大量鹽酸潰瘍出血。26編輯版ppt上消化道出血病因（四）胰腺疾病26編輯版ppt上消化道出血病因（五）全身性疾病 血液系統(tǒng)疾病、尿毒癥、結(jié)節(jié)性多動脈炎、遺傳性毛細血管擴張癥、 抗凝藥過量、應(yīng)急性病變?nèi)顼B內(nèi)疾病與嚴重損傷：Cushing潰瘍、燒傷Curling潰瘍、多器官功能衰竭等。27編輯版ppt上消化道出血病因（五）全身性疾病27編輯版ppt上消化道出血病因（六）急性傳染病流行性出血熱、鉤體病、登革熱、暴發(fā)性肝炎等。28編輯

10、版ppt上消化道出血病因（六）急性傳染病28編輯版ppt 上消化道出血病因以消化性潰瘍最為多見，占上消化道出血的50%，占急性上消化道出血死亡率的6%。 其次為胃底或食道靜脈曲張破裂，約占急性上消化 道出血的10%，死亡率占急性上消化道出血的15%，如果不治療，再出血率占50%，1年的死亡率占60%，門脈高壓性胃病出血占肝硬化病人的20%。 再次為急性胃粘膜病變。29編輯版ppt29編輯版ppt下消化道出血病因 最常見：大腸息肉、癌癥、腸道炎癥性疾病和血管病變。30編輯版ppt下消化道出血病因30編輯版ppt下消化道出血病因 （一）小腸疾病 腸結(jié)核 ，腸傷寒，急性出血性壞死性小腸炎，小腸腫瘤,

11、 小腸血管瘤，小腸血管畸形，小腸憩室炎或潰瘍，腸套疊，淋巴瘤，基質(zhì)瘤，寄 生蟲，過敏性紫癜。 31編輯版ppt下消化道出血病因 （一）小腸疾病 31編輯版ppt42歲男性便血1周回腸中上段腫塊有潰瘍少量滲血經(jīng)口32編輯版ppt42歲男性便血1周回腸中上段腫塊有潰瘍少量滲血32編輯版pp美藍染色后33編輯版ppt美藍染色后33編輯版ppt21歲,男性 反復(fù)黑便1年半,再發(fā)5天回腸中下段憩室經(jīng)肛34編輯版ppt21歲,男性 反復(fù)黑便1年半,再發(fā)5天回腸中下段憩室34編輯回腸中下段憩室35編輯版ppt回腸中下段憩室35編輯版ppt憩室開口旁潰瘍36編輯版ppt憩室開口旁潰瘍36編輯版ppt回腸鮮血經(jīng)

12、肛44歲男性 反復(fù)便血16天37編輯版ppt回腸鮮血44歲男性 反復(fù)便血16天37編輯版ppt44歲男性 反復(fù)便血16天空腸鮮血38編輯版ppt44歲男性 反復(fù)便血16天空腸鮮血38編輯版ppt44歲男性 反復(fù)便血16天空腸距屈氏韌帶15cm腫塊經(jīng)口39編輯版ppt44歲男性 反復(fù)便血16天空腸距屈氏韌帶15cm腫塊39編輯小腸基質(zhì)瘤 40編輯版ppt小腸基質(zhì)瘤 40編輯版ppt61歲男性 間黑便臍周痛10月,再發(fā)7天回腸中下段血管畸形經(jīng)肛41編輯版ppt61歲男性 間黑便臍周痛10月,再發(fā)7天回腸中下段血管畸形4回腸中下段血管畸形42編輯版ppt回腸中下段血管畸形42編輯版ppt61歲男性

13、反復(fù)黑便1年空腸中上段鉤蟲腫塊經(jīng)口43編輯版ppt61歲男性 反復(fù)黑便1年空腸中上段鉤蟲腫塊43編輯版ppt小腸鉤蟲44編輯版ppt小腸鉤蟲44編輯版ppt小腸鉤蟲45編輯版ppt小腸鉤蟲45編輯版ppt下消化道出血病因 （二）結(jié)腸疾病 急性細菌性痢疾，阿米巴性痢疾，非特異性潰瘍性結(jié)腸炎，結(jié)腸憩室炎，結(jié)腸癌，結(jié)腸息肉病，缺血性腸炎，結(jié)核，血管瘤，血管畸形，過敏性紫癜等。46編輯版ppt下消化道出血病因 （二）結(jié)腸疾病46編輯版ppt下消化道出血病因 （三）直腸肛管疾病直腸肛管損傷，非特異性直腸炎，直腸息肉，直腸癌，痔，肛裂，肛瘺。47編輯版ppt下消化道出血病因 （三）直腸肛管疾病47編輯版p

14、pt下消化道出血病因 （四）感染性出血 腸傷寒，副傷寒，鉤端螺旋體病，流行性出 血熱，重癥肝炎，敗血癥，血吸蟲病，鉤蟲 病等。48編輯版ppt下消化道出血病因 （四）感染性出血 48編輯版ppt下消化道出血病因 （五）全身性疾病 白血病，血小板減少性紫癜，過敏性紫癜， 血友病，遺傳性毛細血管擴張癥，維生素C及 K缺乏癥，肝臟疾病等。49編輯版ppt下消化道出血病因 （五）全身性疾病49編輯版ppt消化道出血臨床表現(xiàn) 消化道出血的臨床表現(xiàn)取決于出血病變的性質(zhì)、部位、失血量與速度和全身情況有關(guān)。消化道出血特征性臨床表現(xiàn)：嘔血、黑便、便血。50編輯版ppt消化道出血臨床表現(xiàn) 50編輯版ppt消化道出

15、血臨床表現(xiàn) （一）嘔血、黑便、便血 1、上消化道出血 （1）上消化道出血是否嘔血取決于 量： 胃內(nèi)存血大于300ml左右。 部位：幽門以上部位。 非絕對：如出血量小或速度較慢可不嘔血，而幽門 以下病變?nèi)缡改c病變出血量大、速度 快，血液可反流入胃而嘔出。51編輯版ppt消化道出血臨床表現(xiàn) （一）嘔血、黑便、便血51編輯版ppt （2）上消化道出血嘔血的顏色取決于：量和時間。 量小、時間長為咖啡色；量大時間短為鮮紅色。（3）紅細胞中血紅蛋白經(jīng)胃酸作用形成酸化正鐵血紅蛋（hematin）而致嘔吐物為咖啡色。（4）嘔血后4小時即可出現(xiàn)黑便。52編輯版ppt 52編輯版ppt2、下消化道出血便血：下

16、消化道出血，如出血量多則呈 鮮紅，若停留時間較長，則為暗紅色。肛 門或肛管疾病出血，如痔，肛裂或直腸腫 瘤引起的出血，表現(xiàn)為血色鮮紅不與糞便 混合，僅粘附于糞便表面或于排便后有鮮 血滴出或噴射者。53編輯版ppt2、下消化道出血便血：下消化道出血，如出血量多則呈53編輯版小腸出血并在腸道停留時間較長，表現(xiàn)為黑便或柏油樣便。柏油樣便是指消化道出血量每日大于50ml，紅細胞破壞后，血紅蛋白在腸道內(nèi)與硫化物結(jié)合形成硫化亞鐵，故糞便呈黑色。更由于附有粘液而發(fā)亮，類似柏油，故稱柏油樣便。多見于上消化道出血，下消化道出血血液在腸內(nèi)停留長，亦可產(chǎn)生柏油樣便。54編輯版ppt小腸出血并在腸道停留時間較長，表現(xiàn)

17、54編輯版ppt阿米巴痢疾為暗紅色果醬樣的膿血便。 急性細菌性痢疾為粘液膿性血便。 急性出血性壞死性腸炎可排出洗肉水樣糞便， 并有特殊的腥臭味。 55編輯版ppt55編輯版ppt（二）全身癥狀： 1、貧血和血象變化：量不大但反復(fù)或持續(xù)小量出血。頭暈、頭痛、眼黑、耳鳴、乏力、心悸、氣短、食欲不振。面色蒼白、心率快、心尖部收縮期吹風樣雜音。 急性大量出血早期可無明顯變化，34小時后才出現(xiàn)貧血，為正細胞正血色素性貧血，24小時后網(wǎng)織紅細胞升 高，47天可達510%，25小時白細胞升高達1020109/L，23天后恢復(fù)正常。 2、周圍循環(huán)衰竭：短時間內(nèi)大量出血可引起循環(huán)衰竭，導(dǎo)致失血性休克，血壓小于7

18、0mmHg、皮膚蒼白、四肢厥冷、出冷汗。56編輯版ppt（二）全身癥狀：56編輯版ppt 上消化道出血的臨床表現(xiàn)與出血 量之間的關(guān)系：一次出血量 500ml-頭暈、眼黑、脈稍快、舒張壓升 高 1000ml-不安、口渴、面色蒼白、四肢厥 冷、出冷汗，收縮壓降至 90mmHg、心率100次/分、尿少， 表現(xiàn)為輕度失血性休克57編輯版ppt 上消化道出血的臨床表現(xiàn)與出血 量之間的關(guān)系：一次出血 1500ml-淡漠、口渴重、面色蒼白、末端 紫紺，心率100-120次/分、收縮 壓降至70-60mmHg、靜脈下陷、 尿量很少，表現(xiàn)為中度失血性休 克 2000ml-意識模糊甚至昏迷，皮膚花斑樣， 紫紺重、

19、呼吸困難，心率 120次/ 分、收縮壓小于60mmHg、無尿， 表現(xiàn)為重度失血性休克58編輯版ppt 1500ml-淡漠、口渴重、面色蒼白、末端 3、發(fā)熱 24小時內(nèi)可出現(xiàn)低熱，35天降致 正常。 4、氮質(zhì)血癥 腸源性氮質(zhì)血癥 腎性氮質(zhì)血癥 在嚴重失水和血壓降低 的情況下， 由于缺血、缺氧和低血容量, 腎血流量、腎小球濾過率腎排泄功能均 降低,因而產(chǎn)生氮質(zhì)血癥出現(xiàn)急性腎功能 衰竭，2448小時達高峰，34天降致 正常。59編輯版ppt3、發(fā)熱 24小時內(nèi)可出現(xiàn)低熱，35天降致 59編輯版p伴隨癥狀 里急后重：肛門，直腸疾病，見于痢疾，直腸炎及直腸癌。發(fā)熱：傳染性疾病或惡性腫瘤，如敗血癥，流行性

20、出血熱，鉤端螺旋體病，胃癌，結(jié)腸癌等。皮膚改變：蜘蛛痣及肝掌者，可能與肝硬化門脈高壓有關(guān)。 皮膚與粘膜出現(xiàn)成簇的, 細小的呈紫紅色或鮮紅色的毛細血管擴張癥。腹部腫塊：小腸惡性淋巴瘤，結(jié)腸癌，腸結(jié)核，腸套疊及Crohn病等。 60編輯版ppt伴隨癥狀 里急后重：肛門，直腸疾病，見于痢疾，直腸炎及直腸消化道出血診斷及鑒別診斷（ 一）定性： 確定是否上消化道出血 1、排除消化道以外的出血因素 排除來自呼吸道出血：大量咯血時，可 吞咽入消化道，而引起嘔血或黑便。 排除口、鼻、咽喉部出血：注意病史詢問 和局部檢查。 排除進食引起黑便：如動物血，炭粉，含 鐵劑的藥物或含鉍劑的藥物。61編輯版ppt消化道出

21、血診斷及鑒別診斷（ 一）定性： 確定是否上消化道出血2、判斷是上消化道出血還是下消化道出 血：嘔血提示上消化道出血，血便大多來自下消化道出血。62編輯版ppt2、判斷是上消化道出血還是下消化道出 血：嘔血提示上消化道出判斷上消化道還是下消化道出血鑒別要點 上消化道出血 下消化道出血 既往史 多曾有潰瘍病肝,膽疾患病史或有嘔血史 多曾有下腹部疼痛包塊及排便異常病史或便血史. 出血先兆 上腹部悶脹,疼痛或絞痛,嘔心、反胃 中、下腹不適下墜, 欲排大便 出血方式 嘔血伴柏油樣便 便血,無嘔血 便血特點 柏油樣便,稠或成形,無血塊 暗紅或鮮紅,稀多不成形,大量出血時可有血塊 63編輯版ppt判斷上消化

22、道還是下消化道出血鑒別要點 上消化道出血 下消化道消化道出血診斷及鑒別診斷 （二） 定量：出血量的估計 每日消化道出血5-10ml糞便隱血試驗陽性。 每日出血量50-100 ml可出現(xiàn)黑便。 胃積血250-300ml可發(fā)生嘔血。 快速失血且出血量500ml時可出現(xiàn)休克 癥狀。64編輯版ppt消化道出血診斷及鑒別診斷64編輯版ppt 消化道出血診斷及鑒別診斷（三）定因：確定出血的原因 1、 臨床一般資料。 2、 內(nèi)鏡檢查（首選）。 3 、 X線鋇劑檢查（只適用于出血停止、病情穩(wěn)定者）。 4、 其他：如血管造影、剖腹探查等。65編輯版ppt 消化道出血診斷及鑒別診斷65編輯版ppt消化道出血診斷及

23、鑒別診斷（四）出血是否停止的判斷： 下列情況提示出血未止或再出血： 1、 反復(fù)嘔血或轉(zhuǎn)為鮮紅色；黑便次數(shù)增多、糞質(zhì)稀薄，呈暗紅色伴腸鳴音亢進。 2、周圍循環(huán)衰竭的表現(xiàn)經(jīng)充分輸血補液而未見明顯改善，或雖好轉(zhuǎn)又惡化。 3、Hb、紅細胞計數(shù)和紅細胞壓積繼續(xù) 下降，網(wǎng)織紅細胞持續(xù)升高。66編輯版ppt消化道出血診斷及鑒別診斷66編輯版ppt消化道出血治療（ 一）一般措施：臥床休息，保持呼吸道通暢，吸氧，禁食。留置胃管可了解出血情況，幫助明確出血部位，并及時吸出胃內(nèi)容物、用冰水洗胃止血。（二）維持有效循環(huán)血容量（關(guān)鍵）：迅速建立有效的靜脈通道，積極輸血補液，保證重要臟器的血氧供應(yīng)，同時密切監(jiān)測生命體征及

24、尿量。67編輯版ppt消化道出血治療（ 一）一般措施：臥床休息，保持呼吸道通暢，吸消化道出血治療（三）止血措施 1、靜脈曲張性上消化道出血 1）藥物： 垂體后葉素：0.2 0.4U/Min,副作用：腹痛、血壓升 高、心律失常、心絞痛、心肌梗塞。可用硝酸甘油舌下 含服，每次一片，30分鐘一次。 生長抑素：施他寧：首劑250g靜脈注射，然后 250g/h維持。善寧：首劑100g靜脈注射，然后25 50g/小時維持。 止血敏 立止血等。 口服去甲腎上腺素或凝血酶，甚至 云南白藥。 68編輯版ppt消化道出血治療68編輯版ppt消化道出血治療 2）三腔二囊管壓迫止血。 3）內(nèi)鏡止血： 注射硬化劑； 套

25、 扎。 4）外科手術(shù)。 69編輯版ppt消化道出血治療69編輯版ppt消化道出血治療2、非靜脈曲張性上消化道出血1）藥物： 抑酸藥物：PPI 奧美啦唑40mg/次 靜脈注射 使胃內(nèi)Ph6為目的?？诜ゼ啄I上腺素或凝血酶，甚至云南白藥。2）內(nèi)鏡治療：微波、激光、電凝、止血鋏等。3）外科手術(shù)。4）介入治療。 70編輯版ppt消化道出血治療70編輯版ppt腹腔高壓與腹腔間室綜合征概念腹腔高壓(IAH) ：指持續(xù)或反復(fù)的腹腔壓力（ IAP）病理性升高(12mmHg)。腹腔間隔室綜合征（ACS）：腹腔壓力出現(xiàn)持續(xù)升高并且20mmHg，伴或不伴有腹腔灌注壓（APP）60mmHg，同時合并有IAH相關(guān)的新的

26、器官功能障礙/衰竭。危重患者的正常腹內(nèi)壓(IAP)大約是5-7 mmHg腹腔灌注壓(APP ) ：平均動脈壓-腹內(nèi)壓 APP60 mmHg及以上具有良好的預(yù)后判斷價值。71編輯版ppt腹腔高壓與腹腔間室綜合征概念71編輯版ppt液體都在這里!這就是當腹腔內(nèi)高壓沒有檢測到，演變成腹腔間隔室綜合征發(fā)生的狀況。72編輯版ppt液體都在這里!這就是當腹腔內(nèi)高壓沒有檢測到，演變成腹腔間隔腹腔內(nèi)高壓（IAH）分級I 級 ：IAP為12-15mmHg；II 級 ：IAP為16-20mmHg； III級：IAP為2l-25mmHg；IV 級：IAP25mmHg。（世界腹腔間室綜合征協(xié)會WSACS 2007.0

27、3）73編輯版ppt腹腔內(nèi)高壓（IAH）分級I 級 ：IAP為12-15mmH 腹內(nèi)高壓和腹腔間隔室綜合征：腸道的“急性呼吸窘迫綜合征”未識別的IAH導(dǎo)致ACS，無異于使心肌缺血持續(xù)到心肌梗死發(fā)生。重癥監(jiān)護病人IAH/ACS發(fā)生率 30%50%; ACS(進展中不予處理) 死亡率70%80%。74編輯版ppt 腹內(nèi)高壓和腹腔間隔室綜合征：腸道的“急性呼吸窘迫綜合征”未腹腔間室綜合征高度重視：（1）病史：有嚴重腹部創(chuàng)傷史或手術(shù)史；有嚴重腹腔疾??；有顱腦損傷、大量液體復(fù)蘇、大面積燒傷等高危因素。（2）體征：急性腹脹及腹壁緊張；液體復(fù)蘇后心率加快、血壓下降；氣道峰壓逐步增加、出現(xiàn)低氧血癥必須增加吸氧

28、濃度；出現(xiàn)少尿或無尿，液體復(fù)蘇后應(yīng)用利尿劑無效。75編輯版ppt腹腔間室綜合征高度重視：75編輯版ppt腹腔間室綜合征預(yù)防：（1）液體復(fù)蘇過程中，在維持尿量、CO等基本穩(wěn)定的前提下，盡量減少液體。（2）手術(shù)過程中當關(guān)腹困難時應(yīng)放棄強行關(guān)腹。當存在ACS風險時應(yīng)全層縫合而不是分層縫合腹壁。（3）腹腔出血時選擇合適的腹腔填充材料和方法避免過度填塞，臟器移植時選擇合適的供體器官、及時糾正休克、凝血功能障礙等。（4）當有ACS趨勢時，保持胃腸減壓尤為重要。76編輯版ppt腹腔間室綜合征預(yù)防：76編輯版ppt腹腔內(nèi)壓力( IAP)哪些病人需要監(jiān)測？國際腹內(nèi)高壓和腹腔間隔室綜合征會議專家共識II 推薦：

29、1.如果存在2個或2個以上的IAH/ACS風險因素(前題：新入ICU;臨床惡化的證據(jù);之一)，需要測量基線IAP（grade 1B）。 2.如果存在IAH，則需要測量連續(xù)的IAP（grade 1C）。77編輯版ppt腹腔內(nèi)壓力( IAP)哪些病人需要監(jiān)測？國際腹內(nèi)高壓和腹腔IAH/ACS的危險因素1.腹壁順應(yīng)性降低 急性呼吸衰竭，尤其是伴有胸內(nèi)壓升高 一期腹部筋膜閉合術(shù) 重大創(chuàng)傷/燒傷 俯臥位2.腹腔內(nèi)容量增加 胃麻痹 腸梗阻 結(jié)腸假性梗阻78編輯版pptIAH/ACS的危險因素1.腹壁順應(yīng)性降低78編輯版pptIAH/ACS的危險因素3.腹內(nèi)容量增加 腹腔積血/氣腹 腹水/肝功能不全4. 毛

30、細血管滲漏/液體復(fù)蘇 酸中毒（pH7.2） 低血壓 低體溫（核心溫度10u血/24h） 凝血障礙（血小板2倍正常值或PTT1.5） 大量液體復(fù)蘇（5L/24h） 少尿 膿毒癥 重大創(chuàng)傷/燒傷 損傷控制性剖腹術(shù)79編輯版pptIAH/ACS的危險因素3.腹內(nèi)容量增加79編輯版pptIAP的測量最常用：間接膀胱壓測定。方法：完全平臥位、腹肌無收縮情況下、以腋中線水平為零點，膀胱內(nèi)注入最多25ml生理鹽水，在呼氣末讀數(shù)，并以mmHg表示。膀胱外傷是膀胱壓監(jiān)測的絕對禁忌證。IAP的監(jiān)測頻率取決于患者的穩(wěn)定情況。目前的建議是“至少每4小時”，然而對于正在進行積極復(fù)蘇和生理狀態(tài)急劇波動的病人，需要每1-2

31、小時監(jiān)測。80編輯版pptIAP的測量最常用：間接膀胱壓測定。80編輯版pptACS治療1、非手術(shù)治療（1）減少腹腔內(nèi)容物：胃腸減壓、導(dǎo)瀉、肛管減壓，藥物（胃復(fù)安、生長抑素等）。（2）減少腹腔內(nèi)液體集聚：穿刺引流。（3）減少機體液體負荷：在維持循環(huán)有效灌注前提下，限制液體，使用人工或天然膠體，使用利尿劑，糾正或減輕液體正平衡。2、剖腹減壓手術(shù)：對其他療法無效的ACS患者（腹腔灌注壓難以維持于5060 mmHg) 、腹內(nèi)壓35mmHg。81編輯版pptACS治療1、非手術(shù)治療81編輯版ppt2022/10/9重癥急性胰腺炎概念：重癥急性胰腺炎(SAP) 多種病因引起的胰腺局部炎癥、壞死和感染，并

32、伴有全身炎癥反應(yīng)和多個臟器功能損害的疾病。 82編輯版ppt2022/10/3重癥急性胰腺炎概念：82編輯版ppt 多數(shù)研究表明80%的病因是膽道疾病和酗酒83編輯版ppt 多數(shù)研究表明80%的病因是膽道疾病和酗酒83編輯版ppt膽道疾病膽結(jié)石，蛔蟲嵌頓膽道感染 感染造成組織水腫，痙攣，膽汁不能通暢流入十二指腸內(nèi)，而返流至胰管使胰管內(nèi)壓升高，致胰腺腺泡破裂，膽汁胰液及被激活的胰酶滲入胰實質(zhì)中，具有高度活性的胰蛋白酶進行“自我消化”，發(fā)生胰腺炎。膽道感染時毒素可通過膽道與胰腺的共同淋巴途徑直接損傷胰腺。膽石移位 膽石下移造成oddis括約肌麻痹性遲緩，使十二指腸內(nèi)容物返流入胰管，激活胰酶。84編

33、輯版ppt膽道疾病膽結(jié)石，蛔蟲嵌頓84編輯版ppt酒精中毒 美國1/22/3的SAP與酒精中毒有關(guān)長期飲酒 胰液內(nèi)蛋白質(zhì) （乳鐵蛋白） 沉積 鈣化基質(zhì) 蛋白栓子 酒精可直接刺激引起 十二指腸乳頭水腫， 胰管內(nèi)壓力 oddis括約肌痙攣酒精直接刺激胰腺 胰液增加 胰酶分泌 SAP85編輯版ppt酒精中毒 美國1/22/3的SAP與酒精中毒有關(guān)長期飲酒手術(shù)和外傷腹腔、胃、膽道及鄰近胰腺臟器的手術(shù)腹部鈍挫傷ERCP引起明顯胰腺炎的約占3%86編輯版ppt手術(shù)和外傷腹腔、胃、膽道及鄰近胰腺臟器的手術(shù)86編輯版ppt感染 繼發(fā)于感染性疾病細菌性感染病毒性感染腮腺炎約占15%柯薩奇病毒Echo病毒EB病毒

34、（傳染性單核細胞增多癥）病毒性肝炎 87編輯版ppt感染 繼發(fā)于感染性疾病細菌性感染87編輯版ppt其他病因藥物腎上腺皮質(zhì)激素利尿劑（雙克、速尿）免疫抑制劑（硫唑嘌呤、6-巰基嘌呤）雌激素解熱鎮(zhèn)痛藥四環(huán)素高鈣血癥 甲旁亢并發(fā)SAP者高達7-19%刺激胰液分泌易發(fā)生胰管內(nèi)鈣沉積，導(dǎo)致胰管阻塞胰液中鈣離子濃度增高，使胰蛋白酶原轉(zhuǎn)化為胰蛋白酶高脂血癥（特別是I型、V型）推測脂質(zhì)分解增加，引起毛細血管內(nèi)脂酶活性增高，造成局部缺血，毛細血管損傷形成微血栓暴飲暴食88編輯版ppt其他病因藥物88編輯版ppt胰腺的保護機制 酶 少量胰腺分泌 酶原 大部分均以無活性的形式存在酶原存在于腺上皮細胞的以磷脂酶包圍

35、的酶原顆粒中。胰腺實質(zhì)、胰液、血液中均存在一些抑制劑以拮抗過早活化的蛋白分解酶。胰泡上皮的酶原顆粒呈弱酸性，防止酶原激活。胰實質(zhì)與胰管、胰管與十二指腸存在壓力梯度。胰管中的分泌壓大于膽道中膽汁分泌壓。Oddi括約肌，胰管括約肌均可防止返流。上述防御機制中任何一個環(huán)節(jié)的破壞都有可能導(dǎo)致發(fā)生胰液自身消化的連鎖反應(yīng)89編輯版ppt胰腺的保護機制 酶 少量89編輯SAP發(fā)病機制胰管內(nèi)壓力失調(diào)胰腺胰酶激活胰腺自身消化SAPIL-ITNFPAFIL-6IL-8NOIL-10IL-2OFRSIRS發(fā)熱休克、肝功能不全ARDS低血容量急性腎功能不全DIC膽道疾病、酒精、高脂、高鈣血癥、感染、外傷90編輯版pp

36、tSAP發(fā)病機制胰管內(nèi)壓力失調(diào)胰腺胰酶激活胰腺自身消化SAPI臨床表現(xiàn)（癥狀）腹痛：約95%的急性胰腺炎患者因腹痛而就診。SAP患者腹痛時間可持續(xù)12周。發(fā)病34周后出現(xiàn)腹痛，需警惕胰腺膿腫的形成。有少數(shù)患者，尤其是老年人或身體虛弱者有時只有輕微腹痛，甚至無腹痛，但是容易發(fā)生突然休克或猝死，預(yù)后較差。惡心、嘔吐：在起病后幾乎全部患者有惡心、嘔吐，嘔吐物為食物或膽汁，偶有患者可吐出蛔蟲，嘔吐的程度與疾病的嚴重程度一致。嘔吐后腹痛常不能緩解。腹脹：SAP患者通常腹脹明顯，出現(xiàn)腸管擴張或并發(fā)麻痹性腸梗阻。發(fā)熱：發(fā)病一周內(nèi)發(fā)熱系SIRS反應(yīng)所致，第二周后出現(xiàn)發(fā)熱則常見于壞死胰腺組織的繼發(fā)感染或胰腺膿腫

37、形成。黃疸：一般在病初24小時內(nèi)不出現(xiàn)黃疸，起病后第23日內(nèi)由于胰頭水腫壓迫膽總管可出現(xiàn)阻塞性黃疸，多在幾日內(nèi)消退。如黃疸持續(xù)不退或加深，應(yīng)懷疑合并膽總管結(jié)石。發(fā)病第二周后出現(xiàn)黃疸，應(yīng)考慮由胰腺炎并發(fā)胰腺膿腫或假性囊腫壓迫膽總管所致。休克：SAP患者有時候會出現(xiàn)休克現(xiàn)象，表現(xiàn)為煩躁不安、皮膚呈大理石花斑樣紫紺、四肢濕冷、血壓下降、脈搏細速。暴發(fā)型者可在發(fā)病后短時間內(nèi)出現(xiàn)猝死。因此，在遇到突然休克的患者，用其他常見原因不能解釋時，應(yīng)考慮到重癥急性胰腺炎的可能性。91編輯版ppt臨床表現(xiàn)（癥狀）腹痛：約95%的急性胰腺炎患者因腹痛而就診。臨床表現(xiàn)（體征）全身狀況 重癥患者因為發(fā)熱、劇烈腹痛、惡心嘔

38、吐等，常出現(xiàn)急性面容，情緒焦慮，表情痛苦，體檢可發(fā)現(xiàn)脈率增快，呼吸急促，甚至血壓下降。SAP患者上腹部壓痛明顯 當胰腺組織和胰周大片壞死滲出或并發(fā)胰腺膿腫時，上腹部可捫及腫塊，并伴有反跳痛與肌緊張，若出現(xiàn)急性腹膜炎時則全腹顯著壓痛和肌緊張。有麻痹性腸梗阻時，腸鳴音聽診稀少而低調(diào)。少數(shù)患者因胰腺及壞死組織液穿過腹膜與肌層滲入腹壁下，可見肋側(cè)腹部皮膚呈灰紫色斑（Grey-Turner征）或臍周皮膚青紫（Cullen征）。胰液滲入腹腔及腸系膜，或經(jīng)過腹膜后途徑進入胸導(dǎo)管，則產(chǎn)生腹水和胸腔積液（左側(cè)多見）。92編輯版ppt臨床表現(xiàn)（體征）全身狀況 重癥患者因為發(fā)熱、劇烈腹痛、惡臨床表現(xiàn)（并發(fā)癥）局部并

39、發(fā)癥 有胰腺及胰周組織壞死、胰腺膿腫與假性囊腫。全身并發(fā)癥 SAP在發(fā)病后數(shù)天內(nèi)可出現(xiàn)多種嚴重并發(fā)癥，如急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、急性腎功能衰竭、胰性腦病、心律失常或心力衰竭、消化道出血、敗血癥、糖尿病、血栓性靜脈炎、皮下或骨髓脂肪壞死、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）等。93編輯版ppt臨床表現(xiàn)（并發(fā)癥）局部并發(fā)癥 有胰腺及胰周組織壞死、2022/10/9重癥急性胰腺炎的診斷 診斷標準 具備AP的臨床表現(xiàn)和生化改變： 急性持續(xù)性腹痛 血清淀粉酶正常值上限3倍 能排除消化道穿孔和機械性腸梗阻等其他急腹癥 且具下列之一者： 局部并發(fā)癥(胰腺壞死、假性囊腫、胰腺膿腫)； 器官衰竭； Ranson評

40、分3； APACHE-評分8； CT分級為D、E。 94編輯版ppt2022/10/3重癥急性胰腺炎的診斷 診斷標準 94編SAP嚴重程度評估1、全身評分系統(tǒng)（1）Ranson診斷指標3項 Ranson指標適用于發(fā)病后48h內(nèi)。（2）APACHE診斷標準8分 APACHE診斷標準在急性胰腺炎進程中的任何時期都可用來定量其嚴重程度。95編輯版pptSAP嚴重程度評估1、全身評分系統(tǒng)95編輯版pptRanson指標 入院時 年齡55歲 血白細胞計數(shù)16109/L 血糖11mmol/L 血清LDH350/L 血清ALT250/L入院48h內(nèi)血球比積下降10% BUN上升1.0mmol/L血鈣2.0m

41、mol/LPaO24mEq/L 液體丟失6L 96編輯版pptRanson指標 入院時 入院48h內(nèi)96編輯版pptRANSON指標與死亡率項數(shù)6死亡率9%16%40%100%97編輯版pptRANSON指標與死亡率項數(shù)死亡率97編輯版pptSAP嚴重程度評估2、局部炎癥程度評估 動態(tài)增強CT掃描 是目前急性胰腺炎診斷、分期、嚴重度分級及并發(fā)癥診斷最準確的影像學(xué)方法。 總的敏感性為87%，對胰腺壞死的發(fā)現(xiàn)率為90%。CT影像上胰腺炎癥的嚴重程度分級為A-E級CT嚴重指數(shù)可以從形態(tài)學(xué)上準確劃分急性胰腺炎的嚴重程度如果BalthazarCT嚴重指數(shù)3分，臨床上可考慮為重癥急性胰腺炎98編輯版ppt

42、SAP嚴重程度評估2、局部炎癥程度評估98編輯版pptSAP Balthazar CT分級和CT嚴重指數(shù) CT 分級 A級 正常胰腺B級 胰腺局灶性或彌漫性增大 C級 胰腺腺體異常伴有輕度的胰周炎癥改變D級 單個胰周積液，通常局限于腎前間隙 E級 有2個或多發(fā)的積液，胰腺內(nèi)或胰周有氣體 壞死區(qū)域 無 1/3 1/2 1/2 評分 0 1 2 3 4評分 0 2 4 6CTSI = CT分級評分 + 壞死評分（010分） 99編輯版pptSAP Balthazar CT分級和CT嚴重指數(shù) Balthazar CT分級的臨床意義SAP的嚴重程度 I 03分II 46分III 710分并發(fā)癥和病死率

43、7分可以做手術(shù)治療并發(fā)癥和病死率A,B級無并發(fā)癥C,D,E級膿腫發(fā)生率34.6%D級病死率8.3%E級病死率17.4% 我國1996年對急性胰腺炎的臨床診斷及分級標準的第二方案中將Balthazar CT評分在II級或II級以上者定為重癥胰腺炎。100編輯版pptBalthazar CT分級的臨床意義SAP的嚴重程度 典型胰腺炎CT影像（一）急性壞死性胰腺炎。CT增強掃描見胰腺區(qū)密度不均勻，并見高密度的出血灶和低密度的壞死區(qū)。 101編輯版ppt典型胰腺炎CT影像（一）急性壞死性胰腺101編輯版ppt典型胰腺炎CT影像（二）急性壞死性胰腺炎CT平掃示胰腺彌漫性增大，邊緣模糊。102編輯版ppt

44、典型胰腺炎CT影像（二）急性壞死性胰腺炎102編輯版pptSAP嚴重程度評估3、多器官功能障礙的評價 MODS評分103編輯版pptSAP嚴重程度評估3、多器官功能障礙的評價103編輯版pptMODS評分注: PaO2/ FiO2 的計算,無論用或不用呼吸機和用PEEP 與否;血清肌酐計算,是指無血液透析的狀態(tài);PAR( Pressure - Adjusted heart rate) =心率(中心靜脈壓/ 平均動脈壓)104編輯版pptMODS評分注: PaO2/ FiO2 的計算,無論用或不用鑒別診斷消化性潰瘍穿孔膽石癥和急性膽囊炎急性腸梗阻心肌梗死 腎絞痛闌尾炎105編輯版ppt鑒別診斷消

45、化性潰瘍穿孔105編輯版ppt2022/10/9重癥急性胰腺炎的治療（1）發(fā)病初期的處理和監(jiān)護初期表現(xiàn)為血液動力學(xué)改變及炎性細胞和介質(zhì)的繼發(fā)打擊。 治療重點早期液體復(fù)蘇和組織供氧的維護對呼吸、循環(huán)和腎功能等器官加以保護或支持應(yīng)用改善胰腺和其他器官微循環(huán)的藥物（如前列腺素E1制劑、血小板活化因子拮抗劑、丹參制劑等）控制和減少胰酶、胰液的分泌（如制酸劑、胰酶抑制藥物） ，減少或消除炎性介質(zhì)、炎性細胞對各臟器的繼發(fā)打擊（早期應(yīng)用血液凈化治療）監(jiān)測腹內(nèi)壓力，防治腹腔間室綜合征止痛治療106編輯版ppt2022/10/3重癥急性胰腺炎的治療（1）發(fā)病初期的處理和2022/10/9重癥急性胰腺炎的治療（2

46、）預(yù)防和治療腸道衰竭對于SAP患者，應(yīng)常規(guī)禁食，對有嚴重腹脹、麻痹性腸梗阻者應(yīng)進行胃腸減壓。在患者腹痛、腹脹減輕或消失、腸道動力恢復(fù)或部分恢復(fù)時早期進行空腸營養(yǎng)不以血清淀粉酶活性高低作為開放飲食的必要條件密切觀察腹部體征及排便情況，監(jiān)測腸鳴音的變化； 及早給予促腸道動力藥物 給予微生態(tài)制劑調(diào)節(jié)腸道細菌菌群 應(yīng)用谷氨酰胺制劑保護腸道黏膜屏障 同時可應(yīng)用中藥外敷107編輯版ppt2022/10/3重癥急性胰腺炎的治療（2）預(yù)防和治療腸道衰2022/10/9重癥急性胰腺炎的治療（3）預(yù)防性應(yīng)用抗生素臨床上常用喹諾酮類、三代頭孢菌素、碳青霉烯類、克林霉素等，這些抗生素具有較好的脂溶性，能夠透過血胰屏障

47、，進入胰腺組織，配合甲硝唑來控制胰腺感染。要注意真菌感染的診斷和治療。（4）病因治療（5）手術(shù)治療108編輯版ppt2022/10/3重癥急性胰腺炎的治療（3）預(yù)防性應(yīng)用抗生素手術(shù)治療指征有感染癥狀及體征的感染性胰腺壞死應(yīng)行手術(shù)治療，無菌性胰腺壞死的患者應(yīng)采用保守療法。除非有特定指征，在發(fā)病后14日內(nèi)對壞死性胰腺炎患者不推薦行手術(shù)。膽源性急性胰腺炎行ERCP和EST治療。為預(yù)防膽源性胰腺炎復(fù)發(fā)應(yīng)行膽囊切除術(shù)。109編輯版ppt手術(shù)治療指征有感染癥狀及體征的感染性胰腺壞死應(yīng)行手術(shù)治療，預(yù)后及預(yù)防急性胰腺炎的病程經(jīng)過及預(yù)后取決于病變程度以及 有無并發(fā)癥水腫型1周內(nèi)恢復(fù)，不留后遺癥壞死型病情重而兇險

48、，預(yù)后差，病死率高部分遺留不同程度的胰功能不全，極少數(shù)演變?yōu)槁砸认傺子绊戭A(yù)后的因素：年齡大、低血壓、低白蛋白、低氧血癥、低血鈣及各種并發(fā)癥預(yù)防：積極治療膽道疾病、戒酒及避免暴飲暴食。110編輯版ppt預(yù)后及預(yù)防急性胰腺炎的病程經(jīng)過及預(yù)后取決于病變程度以及110定義： 急性肝衰竭（AHF）是多種因素作用于原無肝病或雖有肝病但長期無癥狀者的肝2周內(nèi)所引發(fā)的，以肝細胞廣泛壞死或脂肪浸潤而肝細胞再生能力不足以進行代償進而導(dǎo)致其合成、解毒、排泄和生物轉(zhuǎn)化等功能發(fā)生嚴重障礙為共同生理特征，出現(xiàn)以凝血機制障礙、進行性黃疸、意識障礙、腎衰竭等為主要表現(xiàn)的一組臨床癥候群。 急性肝損傷（AHI）為AHF早期表現(xiàn)

49、，兩者是一個連續(xù) 漸進的病理生理過程。急性肝衰竭 111編輯版ppt定義：急性肝衰竭 111編輯版ppt 急性肝衰竭AHF 急性起病，2周以內(nèi)出現(xiàn)肝衰竭的臨床表現(xiàn) 度及以上肝性腦病并有以下表現(xiàn)者：極度乏力,并有明顯厭食 腹脹、惡心、嘔吐等嚴重消化道癥狀；短期內(nèi)黃疸進行性加深； 出血傾向明顯，PTA40,且排除其他原因;肝臟進行性縮小 亞急性肝衰竭 起病較急，15日24周出現(xiàn)肝衰竭的臨床表現(xiàn) 極度乏力，有明顯的消化道癥狀；黃疸迅速加深,血清總膽紅 素大于正常值上限10倍或每日上升17.1mol/L；PT明顯延長 PTA40%并排除其他原因者。 慢加急性肝衰竭 在慢性肝病基礎(chǔ)上出現(xiàn)急性肝功能失代償

50、 慢性肝衰竭 在終末期肝病基礎(chǔ)上,出現(xiàn)慢性肝功能失代償 有腹水或其他門脈高壓表現(xiàn)；可有或無肝性腦病；血清總 膽紅素升高，白蛋白明顯降低；有凝血功能障礙，PTA40%。肝衰竭的分類 112編輯版ppt 急性起病，2周以內(nèi)出現(xiàn)肝衰竭的臨床表現(xiàn) 起病較急重癥患者AHI/AHF的病因、發(fā)病機制病因缺血缺氧（休克、心衰、呼衰、肝血管閉塞等）膿毒癥創(chuàng)傷與手術(shù)打擊藥物與有毒物質(zhì)中毒急性妊娠脂肪肝（AFLP）肝移植及部分肝葉切除其他:高熱、病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、肝臟重度幼稚細胞浸潤113編輯版ppt重癥患者AHI/AHF的病因、發(fā)病機制病因113編輯版ppt重癥患者AHI/AHF的病因、發(fā)病機制損肝因素

51、繼發(fā)性損害（細胞因子與炎癥介質(zhì)對肝臟的間接損傷效應(yīng)）原發(fā)性損害（損肝因素對肝臟的直接損傷效應(yīng)）AHI/AHF肝細胞凋亡和/或壞死肝細胞再生發(fā)病機制114編輯版ppt重癥患者AHI/AHF的病因、發(fā)病機制損肝因素繼發(fā)性損害（細重癥患者AHI/AHF的臨床表現(xiàn)1、全身癥狀：體質(zhì)極度虛弱、全身情況極差、高度乏力、發(fā)熱。2、消化道癥狀：惡心、頑固性嘔吐、腹脹、呃逆、腸麻痹；黃疸、濃茶色尿、黃疸進行性加重。3、肝臭4、出血：發(fā)生在口腔、鼻、消化道和顱內(nèi)，常發(fā)展至DIC。115重癥患者的AHI/AHF既可以引發(fā)MODS，也可以是MODS的表現(xiàn)之一。臨床癥狀與體征復(fù)雜多樣編輯版ppt重癥患者AHI/AHF的

52、臨床表現(xiàn)1、全身癥狀：體質(zhì)極度虛弱、重癥患者AHI/AHF的臨床表現(xiàn)5、肝性腦病 一期(前驅(qū)期):性格行為異常,撲擊樣震顫(+),腦電圖正常。 二期(昏迷前期):意識錯亂、睡眠障礙、行為失常為主,有撲擊震顫及神經(jīng)體征,腦電圖異常。 三期(昏睡期):昏睡狀態(tài)，但可喚醒，可引出撲擊樣震顫，腦電圖異常。 四期(昏迷期):神志完全喪失，不能喚醒。116編輯版ppt重癥患者AHI/AHF的臨床表現(xiàn)116編輯版ppt重癥患者AHI/AHF的臨床表現(xiàn)6、 肝腎綜合征（HRS）概念：在肝衰竭的基礎(chǔ)上出現(xiàn)以腎功能損害、動脈循環(huán)和內(nèi)源性血管活性系統(tǒng)活性明顯異常為特征的臨床綜合征。主要診斷：1、進行性肝衰竭伴門靜脈

53、高壓；2、腎小球濾過率降低，血尿素氮、肌酐升高；3、排除低血容量休克、藥物性腎中毒、細菌性感染、腎小球腎炎等其他因素引起的腎衰竭；4、停用利尿劑和擴張血容量后，腎功能無顯著改善；5、超聲檢查無尿路梗阻和腎實質(zhì)性病變。重癥患者AHI/AHF的臨床表現(xiàn)重癥患者AHI/AHF的臨床表現(xiàn)HRS次要診斷：1、尿量500ml/d；2、尿鈉血漿滲透壓；4、尿RBC50個/HP，尿蛋白500mg/24h；5、血鈉2210 mol/L，同時肌酐清除率1326mol/L，或肌酐清除率1.2為異常。AHF者INR1.5凝血酶原活動度（PTA）按下式計算PTA（正常對照PT秒數(shù)8.7)(病人實測PT秒數(shù) 8.7）10

54、0%正常情況下PTA值為80100；AHF者PTA40127編輯版ppt2、肝臟合成功能監(jiān)測 凝血酶原時間（PT）試驗127編輯版p3、肝臟排泄功能監(jiān)測血清膽紅素測定血清膽紅素并非肝功能的敏感試驗血清膽紅素水平取決于膽紅素生成和清除兩種因素膽紅素每日生成量略低于50mg，而正常肝臟處理膽紅素的儲備能力很大，每天能處理膽紅素1500mg膽紅素升高的原因：溶血、肝膽疾患、肝外因素（如劇烈運動、飲酒、妊娠、口服避孕藥和苯巴比妥等）AHF患者總膽紅素34.2umol/L（2mg/dl）血清膽汁酸測定（餐后2h肝功能障礙患者會明顯升高）吲哚氰綠廓清試驗（正常狀態(tài)下5分鐘左右ICG經(jīng)肝清除） 128編輯版

55、ppt3、肝臟排泄功能監(jiān)測血清膽紅素測定128編輯版ppt4、膽汁淤積的標記試驗?zāi)懠t素膽汁酸膽固醇 堿性磷酸酶（ALP）谷氨酰轉(zhuǎn)移酶（GGT） 或谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（GT） 129編輯版ppt4、膽汁淤積的標記試驗?zāi)懠t素129編輯版ppt5、肝臟免疫防御功能監(jiān)測血清球蛋白免疫球蛋白補體 鱟試驗（LLT） 130編輯版ppt5、肝臟免疫防御功能監(jiān)測血清球蛋白130編輯版ppt評價肝功能監(jiān)測結(jié)果時應(yīng)注意的問題 每一種肝功能試驗僅反映某一種肝臟功能，同時測定幾個肝功能試驗意義較大肝功能試驗大都是非特異的，非肝臟疾病或妊娠等生理因素影響亦可出現(xiàn)陽性結(jié)果肝臟儲備功能和代償能力強，輕度或局限病變時，肝功能試驗可

56、以正常肝功能試驗結(jié)果可受眾多因素的影響，必須結(jié)合臨床解釋131編輯版ppt評價肝功能監(jiān)測結(jié)果時應(yīng)注意的問題 每一種肝功能試驗僅反映某一重癥患者AHI/AHF的診斷原無肝病或雖有肝病但已長期無癥狀的急性缺血缺氧、嚴重感染、急性藥物與有毒物質(zhì)中毒、嚴重創(chuàng)傷與手術(shù)打擊以及急性妊娠脂肪肝等急性原發(fā)疾病患者于病程 2 周內(nèi)出現(xiàn)級HE并有以下表現(xiàn)且能排除其他原因，即可診斷：極度乏力，并有明顯厭食、腹脹、惡心、嘔吐等嚴重消化道癥狀短期內(nèi)黃疸進行性加深，總膽紅素34.2umol/L（2mg/dl）凝血功能障礙，出血傾向明顯，INR1.5，PTA40%AST2倍正常值肝臟進行性縮小如果出現(xiàn)上述相關(guān)表現(xiàn)但沒有達到

57、上述標準且無HE者，則可診斷為AHI。132編輯版ppt重癥患者AHI/AHF的診斷原無肝病或雖有肝病但已長期無癥狀一二三四內(nèi)科綜合支持治療生物人工肝支持治療肝細胞肝干細胞移植異體肝臟移植 肝衰竭監(jiān)護治療及進展133編輯版ppt一二三四內(nèi)科綜合支持治療生物人工肝支持治療肝細胞肝干細胞移植1、重癥監(jiān)護與一般治療（1）嚴密病情監(jiān)護；（2）減輕肝臟負擔:臥床休息，減少體力消耗；（3）加強營養(yǎng)支持（如無禁忌，主張EN，注意補充維生素）；（4）可應(yīng)用腸道微生態(tài)調(diào)節(jié)劑、乳果糖或拉克替醇, 以減少腸道細菌易位或內(nèi)毒素血癥；（5） 酌情選用改善微循環(huán)藥物及抗氧化劑, 如 NAC 和還原型谷胱甘肽等治療；（6）

58、注意避免誘發(fā)因素，阻止病情進一步惡化。134編輯版ppt1、重癥監(jiān)護與一般治療（1）嚴密病情監(jiān)護；134編輯版ppt2、針對病因和發(fā)病機制的治療缺血缺氧、創(chuàng)傷與手術(shù)打擊器官支持，維持呼吸、循環(huán)、內(nèi)穩(wěn)態(tài)穩(wěn)定感染抗生素、病灶引流中毒乙酰氨基酚中毒所致的AHF：首選N-乙酰半胱氨酸(NAC)。非醋氨酚中毒所致的AHF毒蕈中毒：青霉素G和水飛薊素藥物中毒：立即停用所有的可疑藥物并進行必要的支持和對癥治療妊娠期急性脂肪肝：盡快終止妊娠編輯版ppt2、針對病因和發(fā)病機制的治療缺血缺氧、創(chuàng)傷與手術(shù)打擊編輯版p免疫調(diào)節(jié)治療適應(yīng)癥:自身免疫性肝??；嚴重酒精性肝炎；其他原因所致肝衰竭早期病情發(fā)展迅速且無嚴重感染、

59、出血等并發(fā)癥者為調(diào)節(jié)肝衰竭患者免疫功能、減少感染等并發(fā)癥，可酌情使用1胸腺肽等免疫調(diào)節(jié)劑促肝細胞生長治療為減少肝細胞壞死，促進肝細胞再生，可酌情使用促肝細胞生長素和前列腺素E1脂質(zhì)體等藥物，但療效尚需進一步確認2、針對病因和發(fā)病機制的治療136編輯版ppt免疫調(diào)節(jié)治療2、針對病因和發(fā)病機制的治療136編輯版ppt3、防治并發(fā)癥肝性腦病去除誘因：如嚴重感染、出血及電解質(zhì)紊亂等適當限制蛋白入量酸化腸道：應(yīng)用乳果糖或拉克替醇口服或高位灌腸，可促進氨的排出，減少腸源性毒素吸收降氨藥物：視患者的電解質(zhì)和酸堿平衡情況酌情選擇精氨酸、鳥氨酸-門冬氨酸等糾正氨基酸失衡：使用支鏈氨基酸人工肝支持治療137編輯版ppt3、防治并發(fā)癥肝性腦病去除誘因：如嚴重感染、出血及電解質(zhì)3、防治并發(fā)癥腦水腫有顱內(nèi)壓增高者，給予高滲性脫水劑