基礎醫(yī)學概論病理學和病理生理學系課件

1、病 理 學（護理專業(yè) 高升本）周 韌Prof.,M.D.,Ph.D.浙江大學病理學和病理生理學系浙江大學病理學和法醫(yī)學研究所浙江大學司法鑒定中心病 理 學 本次講授重點(一) 掌握傷寒、細菌性痢疾的病變特點及臨床病理聯(lián)系。 掌握性傳播疾?。ˋIDS?。┎∽兲攸c及臨床病理聯(lián)系、血吸蟲病的病理變化及臨床病理聯(lián)系。 熟悉阿米巴病的病變特點及臨床病理聯(lián)系。 了解血吸蟲病的傳染途徑、發(fā)病機理；麻風、鉤端螺旋體病、流行性出血熱的病變特點及臨床病理聯(lián)系；了解絲蟲病、華支睪吸蟲病、肺吸蟲病等病變特點及臨床病理聯(lián)系。第十五篇 第一章 傳染?。ê圆。┘凹纳x病 本次講授重點(一) 掌握傷寒、細菌性痢疾的病變特點

2、本章要點掌握傷寒、細菌性痢疾的病變特點及臨床病理聯(lián)系。掌握性傳播疾?。ˋIDS病）病變特點及臨床病理聯(lián)系、血吸蟲病的病理變化及臨床病理聯(lián)系。熟悉阿米巴病、性傳播疾病（尖銳濕疣、淋病、梅毒）病變特點及臨床病理聯(lián)系。本章要點掌握傷寒、細菌性痢疾的病變特點及臨床病理聯(lián)系。第一章 傳染?。ê圆。┘凹纳x病第一章 傳染?。ê圆。┘凹纳x病第一節(jié) 腸道傳染病一、 傷 寒（typhoid fever） 由傷寒桿菌引起的急性傳染病。主要病變是全身單核巨噬細胞增生，尤以回腸淋巴組織，腸系膜淋巴結、脾臟和骨髓的病變最為明顯。屬急性增生性炎，病變以巨噬細胞增生為特點。臨床表現(xiàn)以高熱、相對緩脈、脾腫大、皮膚玫瑰疹

3、和白細胞減少為特征。 （一）病因及傳染途徑傷寒桿菌屬沙門氏菌族，經(jīng)消化道感染。第一節(jié) 腸道傳染病 （二）發(fā)病機理進入消化道后，一般可被胃酸殺滅。1.傷寒的潛伏期進入血流，引起菌血癥，進而可相繼發(fā)展為毒血癥、敗血癥。2.高峰期：傷寒桿菌再次釋放入血，使原已致敏的腸壁強烈的過敏反應，以至壞死、脫落、形成潰瘍。全身單核巨噬細胞增生,中毒癥狀，如高熱、脾腫大，皮膚玖瑰疹和白細胞減少等。3. 恢復期：體內(nèi)免疫力逐漸增強，血液內(nèi)和組織中的細菌也逐漸被殺滅，病變隨之愈合而告疾病痊愈，并獲得持久的免疫力。 （二）發(fā)病機理（三）病理變化及臨床病理聯(lián)系傷寒病變主要在全身單核巨噬細胞系統(tǒng)，突出表現(xiàn)在腸道淋巴組織、腸

4、系膜淋巴結、肝、脾和骨髓等處的單核巨噬細胞的增生。同時由于細菌及其內(nèi)毒素的作用，全身許多器官也可受累。傷寒菌引起的炎癥屬急性增生性炎，病變以巨噬細胞增生為特點。巨噬細胞來自單核巨噬細胞系統(tǒng)的組織細胞和血液中的單核細胞，有活躍的吞噬能力，胞漿中常有吞噬的傷寒桿菌。淋巴細胞、紅細胞和壞死細胞碎屑，這種細胞被稱為傷寒細胞。傷寒細胞常聚集成團，形成傷寒肉芽腫（傷寒小結），具有病理診斷意義。 （三）病理變化及臨床病理聯(lián)系巨噬細胞來自單核巨噬細胞系統(tǒng)的組1腸道病變 （1）髓樣腫脹期（2）壞死期 （3）潰瘍期 （4）愈合期 長出的肉芽組織，由周圍腸粘膜上皮再生被復而愈合。 髓樣腫脹潰瘍穿孔壞死脾腫大潰瘍的鏡

5、下特征1腸道病變 髓樣腫脹潰瘍穿孔壞死脾腫大潰瘍的鏡下特征 2其他單核巨噬細胞系統(tǒng)病變 (1）腸系膜淋巴結：回腸下段附近的淋巴結群常明顯腫大。鏡檢：淋巴竇擴張，其中充滿大量吞噬活躍的巨噬細胞，可見傷寒肉芽腫和灶性壞死形成。 （2）脾臟：腫大，包膜緊張，暗紅色，質軟，切面可刮下多量脾髓，脾小體不明顯。鏡檢：有傷寒肉芽腫和灶性壞死形成。 （3）肝臟：體積增大，包膜緊張。鏡檢：可見散在的傷寒肉芽腫及灶性壞死。 （4）骨髓：主要病變?yōu)榫奘杉毎錾瑐庋磕[形成及灶性壞死。 3其他器官的病變 （1）膽囊：傷寒桿菌易在膽囊內(nèi)大量繁殖，病愈后仍可由膽汁長期排菌，成為帶菌者。 （2）心?。盒募±w維濁腫，間質

6、充血、水腫、單核細胞浸潤。 （3）橫紋肌：主要是腹直肌和大腿內(nèi)收肌常發(fā)生凝固性壞死（亦稱蠟樣變性） 2其他單核巨噬細胞系統(tǒng)病變 皮膚玫瑰疹皮膚玫瑰疹（四）結局及并發(fā)癥 1腸出血 2腸穿孔 3支氣管肺炎腸穿孔（四）結局及并發(fā)癥腸穿孔 二、 細菌性痢疾 （一）病因與發(fā)病機理 痢疾桿菌為革蘭氏陰性桿菌，主要有四種，即志賀氏、福氏、鮑氏和宋氏痢疾桿菌。在我國，福氏和宋氏痢疾桿菌引起的菌痢較常見。 菌痢病人及帶菌者為本病的傳染源，通過含菌糞便污染飲水、食物、用具或手，再經(jīng)口而傳染。蒼蠅對本病的傳播起重要媒介作用。 菌痢病人及帶菌者為本病的傳染源。 二、 細菌性痢疾 1急性細菌性痢疾眼觀：粘膜上皮出現(xiàn)壞死

7、，大量纖維素滲出，后者與壞死的粘膜組織、中性粒細胞、紅細胞和細菌一起形成假膜形成假膜及地圖狀潰瘍。假膜（二）病理變化及臨床病理聯(lián)系 病變主要累及大腸，特別是乙狀結腸和直腸病變更為嚴重。1急性細菌性痢疾假膜（二）病理變化及臨床病理聯(lián)系鏡下：表淺潰瘍形成鏡下：假膜形成鏡下：鏡下：假膜形成 2中毒型細菌性痢疾 出現(xiàn)中毒性休克或呼吸衰竭，但腸道病變和癥狀不明顯。多見于27歲體質較好的兒童，成人罕見。 （三）結局 大部分病例在急性期治愈，部分慢性病例可反復發(fā)作或成為慢性帶菌者。少數(shù)患者可出現(xiàn)腸出血、腸穿孔、腸狹窄及支氣管炎等并發(fā)癥。中毒型菌痢的病死率較高 。3慢性細菌性痢疾 病程可長達數(shù)月或數(shù)年。 腸粘

8、膜潰瘍形成與組織修復常交替進行，有些粘膜潰瘍愈合，有的尚未完全愈合或又發(fā)生新的漬瘍。形成息肉。腸壁不規(guī)則增厚、變硬，病變嚴重者可造成腸腔狹窄。（三）結局3慢性細菌性痢疾 性傳播疾病（簡稱性?。┦侵敢孕越佑|為主要傳播方式的一類傳染病。是與各種性行為、性接觸密切相關的傳染病，其病種已多達20余種。 這類疾病常見的包括梅毒、淋病、軟下疳，腹股溝肉芽腫及性病性淋巴肉芽腫。還有尖銳濕疣、外陰皰疹，艾滋病等。 一、 艾滋病 獲得性免疫缺陷綜合征（acquired immunodeficency syndrome，AIDS），即艾滋病，由一種逆轉錄病毒即人類免疫缺陷病毒（human immunodefici

9、ency virus，HIV）感染引起，特征為免疫功能缺陷伴機會性感染和（或）繼發(fā)性腫瘤。臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、乏力、體重下降、全身淋巴結腫大及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。 第二節(jié) 性傳播疾病性傳播疾?。ê喎Q性病）是指以性接觸為主要傳播方式的一類傳染基礎醫(yī)學概論病理學和病理生理學系課件基礎醫(yī)學概論病理學和病理生理學系課件 病因和發(fā)病機制：病因本病由HIV感染所引起，HIV屬逆轉錄病毒科，為單鏈RNA病毒?；颊吆蜔o癥狀病毒攜帶者是本病的傳染源。AIDS的傳播途徑包括：性接觸傳播，應用污染的針頭作靜脈注射；輸血和血制品的應用；母體病毒經(jīng)胎盤感染其發(fā)病機制包括以下兩個方面。（1）HIV感染CD4+ T細胞 （2）HIV

10、感染組織中單核巨噬細胞 病因和發(fā)病機制：基礎醫(yī)學概論病理學和病理生理學系課件基礎醫(yī)學概論病理學和病理生理學系課件基礎醫(yī)學概論病理學和病理生理學系課件病理變化： 病變主要表現(xiàn)為全身淋巴組織的變化，機會性感染和惡性腫瘤三個方面。1、淋巴組織的變化 早期，淋巴結腫大。鏡下，最初有淋巴濾泡明顯增生，生發(fā)中心活躍，髓質內(nèi)出現(xiàn)較多漿細胞。電鏡下或通過原位雜交法檢測，HIV分子位于生發(fā)中心。晚期的淋巴結病變，往往在尸檢時才能看到，呈現(xiàn)一片荒蕪，淋巴細胞幾乎消失殆盡。病理變化：2、繼發(fā)性感染多發(fā)性機會感染（opportunistic infection） 是本病另一特點，感染范圍廣泛，可累及各器官，其中以中樞

11、神經(jīng)系統(tǒng)、肺、消化道受累最為常見。 7080的患者可一次或多次為一種真菌-卡氏肺孢菌（Pneumocystis carinii）感染。約70的病例有中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累，其中繼發(fā)性機會感染弓形蟲（toxoplasma）或新隱球菌（Cryptococcus neoformans）感染所致的腦炎或腦膜炎；巨細胞病毒（cytomegalovirus）3、惡性腫瘤 約30%的患者可發(fā)生Kaposi 肉瘤。伴發(fā)淋巴瘤也較常見。2、繼發(fā)性感染多發(fā)性機會感染（opportunistic 傳染性軟疣（AIDS患者）傳染性軟疣（AIDS患者）單純皰疹（AIDS患者）單純皰疹（AIDS患者）帶 狀 皰 疹（AIDS患

12、者）帶 狀 皰 疹（AIDS患者）基礎醫(yī)學概論病理學和病理生理學系課件白念珠菌感染（AIDS患者）白念珠菌感染（AIDS患者）基礎醫(yī)學概論病理學和病理生理學系課件基礎醫(yī)學概論病理學和病理生理學系課件肝巨細胞病毒感染肝巨細胞病毒感染隱孢子性腸炎（抗酸染色）隱孢子性腸炎（抗酸染色）卡 氏 肺 孢 子 蟲 卡 氏 肺 孢 子 蟲 基礎醫(yī)學概論病理學和病理生理學系課件卡氏肺孢子蟲性肺炎卡氏肺孢子蟲性肺炎AIDS中的惡性腫瘤 約30%的患者可發(fā)生Kaposi 肉瘤。伴發(fā)淋巴瘤也較常見。AIDS中的惡性腫瘤 約30%的患者可發(fā)生Kaposi 肉瘤皮 膚 卡 波 氏 肉 瘤皮 膚 卡 波 氏 肉 瘤基礎醫(yī)學

13、概論病理學和病理生理學系課件艾滋病之淋巴瘤艾滋病之淋巴瘤AIDS中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變:AIDS中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變: 臨床病理聯(lián)系AIDs按病程可分為三個階段：早期或稱急性期，感染HIV 36周后可出現(xiàn)咽痛、發(fā)熱和肌肉酸痛等一些非特異性表現(xiàn)。中期或稱慢性期，機體的免疫功能與病毒之間處于相互抗衡階段，在某些病例此期可長達數(shù)年或不再進入末期。后期或稱危險期，機體免疫功能全面崩潰，病人有持續(xù)發(fā)熱、乏力。消瘦和腹瀉，并出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、明顯的機會性感染及惡性腫瘤。血液化驗可見淋巴細胞明顯減少，CD4+ T細胞減少尤為顯著，細胞免疫反應喪失。 臨床病理聯(lián)系 二、梅毒（syphilis） 是由梅毒螺旋體引起的慢性

14、傳染病 病因及傳染途徑：梅毒的病原體是梅毒螺旋體，。梅毒病人為唯一的傳染源，主要通過性接觸方式傳染。類型及病變梅毒分為先天性與后天性兩種:后天性梅毒主要通過直接接觸梅毒患者（性交傳播者占95%，少數(shù)可經(jīng)接觸病原體污染的物品而感染。先天性梅毒：胎兒感染基礎醫(yī)學概論病理學和病理生理學系課件蒼白密螺旋體蒼白密螺旋體梅毒的基本病變?yōu)椋洪]塞性動脈內(nèi)膜炎和小血管周圍炎類似結核肉芽腫病變形成，梅毒肉芽腫又稱之為樹膠樣腫。1后天性梅毒按病變發(fā)展過程可分為三期（1）第一期梅毒 梅毒螺旋體侵入人體后三周左右。 單純的無痛性丘疹，即下疳。病變多見于陰莖頭、子宮頸、陰唇，亦可發(fā)生在口唇、舌、肛周等處。鏡檢：病變處血營

15、周圍淋巴細胞和漿細胞浸潤，形成閉塞性動脈內(nèi)膜炎。梅毒的基本病變?yōu)椋?后天性梅毒按病變發(fā)展過程可分為三期血管周圍炎漿細胞浸潤血管周圍炎漿細胞浸潤硬下疳硬下疳硬 下 疳硬 下 疳（2）第二期梅毒 全身廣泛性皮膚粘膜病變，形成各種類型的梅毒疹，常見有斑疹型、丘疹型、膿瘤型及扁平濕疣型；并伴有全身淋巴結腫大。（2）第二期梅毒 足底梅毒疹足底梅毒疹結節(jié)性梅毒疹結節(jié)性梅毒疹背 部 梅 毒 疹背 部 梅 毒 疹手部梅毒疹手鏡 下：梅 毒 疹淋巴細胞和漿細胞浸潤鏡 下：梅 毒 疹淋巴細胞和漿細胞浸潤鏡 下：梅 毒 疹淋巴細胞和漿細胞浸潤,閉塞性血管內(nèi)膜炎和血管周圍炎。鏡 下：梅 毒 疹淋巴細胞和漿細胞浸潤,閉

16、塞性血管內(nèi)膜炎和血（3）第三期梅毒 常發(fā)生于感染后45年。 第三期梅毒的特征性病變是樹膠樣腫形成。病變侵犯主動脈，可引起梅毒性主動脈炎、主動脈瓣閉鎖不全、主動脈瘤等，從而構成梅毒患者的主要死因?；A醫(yī)學概論病理學和病理生理學系課件樹膠樣腫樹膠樣腫臉部樹膠樣腫臉部樹膠樣腫樹 膠 樣 腫樹 膠 樣 腫升 主 動 脈 瘤升 主 動 脈 瘤樹膠樣腫-結核樣結節(jié) 結構頗似結核結節(jié)，中央為 壞死，但壞死不徹底樹膠樣腫-結核樣結節(jié) 結構頗似結核結節(jié)，中央為樹膠樣腫-漿細胞反應樹膠樣腫-漿細胞反應先天性梅毒 自學先天性梅毒根據(jù)被感染胎兒發(fā)病的早晚，先天性梅毒有早發(fā)性和晚發(fā)性之分。（1）早發(fā)性先天性梅毒（2）晚

17、發(fā)性先天性梅毒先天性梅毒 自學先天性梅毒根據(jù)被感染胎兒發(fā)病的早先天性梅毒（梅毒疹） 先天性梅毒（梅毒疹） 先天性梅毒先天性梅毒先天性梅毒（梅毒疹）先天性梅毒（梅毒疹）晚期先天性梅毒-胡頃森氏(Hutchinson)齒 晚期先天性梅毒-胡頃森氏(Hutchinson)齒 三、淋?。╣onorrhea） 淋球菌引起的急性化膿性炎。淋球菌主要侵犯泌尿生殖系統(tǒng)，對柱狀上皮和移行上皮有特別親和力。本病主要通過直接接觸傳染，成人的淋病幾乎全部通過性交而傳染。間接傳染是通過患者用過的衣物等而傳染，很少見。男性的病變開始于前尿道，可逆行蔓延至后尿道，波及前列腺、精囊和附寒；女性的病變累及外陰和陰道的腺體、子宮

18、頸粘膜、輸卵管及尿道。尿道和尿道腺體的急性卡他性化膿性炎。病變上行延及后尿道及其腺體、前列腺、精囊及附寒；或女性的尿道旁腺、前庭大腺、子宮頸以至輸卵管，引起上述組織器官的化膿性炎。經(jīng)血行插散引起身體其他部位病變，如淋菌性結膜炎，淋菌性肝周圍炎、淋菌性皮炎等。膿 性 滲 出 物膿 性 滲 出 物膿 性 滲 出 物膿 性 滲 出 物淋 菌 性 宮 頸 炎淋 菌 性 宮 頸 炎淋 球 菌 性 眼 炎淋 球 菌 性 眼 炎四、尖銳濕疣（condy1oma acuminatum）又稱生殖器疣或性病疣人類乳頭狀瘤病毒（HPV）引起的性病，主要通過性交而傳染。在2040歲年齡組發(fā)病率最高。最常發(fā)生于潮濕溫暖

19、的粘膜和皮膚交界的部位，在男性常見于陰莖冠狀溝、龜頭、系帶、尿道口或肛門附近；在女性多半發(fā)生于陰蒂、陰唇、會陰部及肛周，陰道和宮頸也可發(fā)生。眼觀：早期表面粗糙，細顆粒狀。晚期可結節(jié)、菜花狀。部分可為斑塊或丘疹。四、尖銳濕疣（condy1oma acuminatum）陰莖尖銳濕疣陰莖尖銳濕疣肛周尖銳濕疣肛周尖銳濕疣外陰部尖銳濕疣外陰部尖銳濕疣陰莖尖銳濕疣陰莖尖銳濕疣鏡檢：表皮角質層輕度增厚，角化不全細胞。凹空細胞?；A醫(yī)學概論病理學和病理生理學系課件鏡下示：凹空細胞鏡下示：凹空細胞第三節(jié) 寄生蟲病一、血吸蟲?。⊿chistosomiosis） 寄生于人體的血吸蟲主要有三種：流行于非洲北部的埃及血

20、吸蟲。流行于拉丁美洲及非洲中部的曼氏血吸蟲。流行于亞洲的日本血吸蟲（Schistosoma japonicum）。在我國因只有日本血吸蟲病流行，故簡稱為血吸蟲?。⊿chistosomiosis）。 感染途徑： 日本血吸蟲的生活史分為蟲卵、毛蚴、胞蚴、尾蚴、童蟲和成蟲等階段。 釘螺（中間宿主） 尾蚴接觸 童蟲 成蟲 產(chǎn)卵 致病進入人體第三節(jié) 寄生蟲病進入人體基本病變 1蟲體引起的病變尾蚴所致?lián)p害 尾蚴性皮炎（cercarial dermatitis）童蟲所致?lián)p害 肺部和其他臟器時可穿破毛細血管而引起點狀出血成蟲所致?lián)p害 腸系膜靜脈炎 尾蚴性皮炎基本病變尾蚴性皮炎（1）急性蟲卵結節(jié) 嗜酸性膿腫 （

21、2）慢性蟲卵結節(jié) 假結核結節(jié)。2蟲卵引起的病變蟲卵引起的病變是血吸蟲病的最主要病變。 血吸蟲的壽命，據(jù)估計可長達2030年，每對成蟲每日產(chǎn)卵量在1503000個之間。50蟲卵沉積在結腸壁，不足10在小腸壁，23隨血流進入肝臟，僅17的蟲卵自糞便排出體外。腸壁等處的初產(chǎn)卵約經(jīng)710天發(fā)育，經(jīng)單細胞期、細胞分裂期與胚胎發(fā)育期，最后形成內(nèi)含毛蚴的成熟蟲卵。未成熟蟲卵引起的病變輕微，含毛蚴的成熟蟲卵往往引起嚴重的病變。（1）急性蟲卵結節(jié) 嗜酸性膿腫 （2）慢性急性蟲卵結節(jié) 嗜酸性膿腫急 慢性蟲卵結節(jié) 假結核結節(jié) 慢性蟲卵結節(jié) 假結核結節(jié)慢性蟲卵結節(jié)慢主要器官的病變及其后果 1結腸病變 常累及從盲腸到直

22、腸的全部結腸，但以乙狀結腸最為顯著。急性期，多發(fā)性糜爛、潰瘍。鏡檢：急性蟲卵結節(jié)。慢性期，腸腔狹窄、腸粳阻。鏡檢：急慢性蟲卵結節(jié)。主要器官的病變及其后果 2肝病變 早期可有輕度腫大，表面及切面可見多少不等的灰白或灰黃色，粟粒或綠豆大小的結節(jié)。鏡下，見急性蟲卵結節(jié)，主要分布于門管區(qū)附近，門靜脈分支可有靜脈內(nèi)膜炎改變。肝細胞可因受壓而萎縮，也可有濁腫及小灶性壞死。枯氏細胞內(nèi)可見血吸蟲色素。 慢性期，肝內(nèi)可見慢性蟲卵結節(jié)，以后發(fā)生纖維化。在長期重度感染的病例，肝臟因嚴重纖維化而變硬、變小，導致血吸蟲性肝硬變。肝表面不平，有淺溝紋形成微隆起的分區(qū)，嚴重者可形成粗大隆起的結節(jié)。切面上，增生的結締組織沿門

23、靜脈分支呈樹枝狀分布，故稱為干線型或管道型肝硬變（pipe stem cirrhosis）。 臨床上常出現(xiàn)門靜脈高壓腹水、巨脾、食道靜脈曲張等后果。 2肝病變3脾臟 巨脾， 4異位損害3脾臟 巨脾， 二、 阿米巴病（amoebiasis） 自學 是由溶組織內(nèi)阿米巴原蟲感染引起的， 主要累及結腸，故又名阿米巴痢疾（amoebic dysentery）。還可 以侵襲肝、肺、腦、泌尿生殖系統(tǒng)及皮膚等，最常在肝臟引起繼發(fā)性 阿米巴膿腫。 （一）、腸阿米巴病 病因及發(fā)病機理 溶組織內(nèi)阿米巴生活史的基本過程是： 包囊期 小滋養(yǎng)體 包囊前期 包囊期。 成熟包囊成為感染源 在腸液的消化作用下，發(fā)育成為小滋養(yǎng)體。小滋養(yǎng)體不能分裂繁殖，不侵入腸壁，轉變大滋養(yǎng)體，并分裂繁殖，破壞腸壁組織引起潰瘍。阿米巴大滋養(yǎng)體二、 阿米巴?。╝moebiasis） 自學阿米巴大病理變化腸