醫(yī)學課件-骨質疏松癥醫(yī)學

1、骨質疏松癥（OP） logo1.骨質疏松癥（OP） logo1.慨述骨質疏松癥（OP）是一種以骨組織微結構受損，骨量減少（骨礦成分和骨基質等比例地不斷減少），骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身代謝性骨病。隨著人口壽命的不斷增長及老年人口不斷增加，作為中老年退行性重要疾病之一的骨質疏松癥及其所引起的骨折已成為一個嚴重的社會問題而備受老年學者的關注。我國約有骨質疏松癥患者6000-8000萬。上海調查資料顯示，老年人骨質疏松癥患病率男性為60.72%，女性為90.47%。這里重點討論退行性骨質疏松癥。2.慨述骨質疏松癥（OP）是一種以骨組織微結構受損，骨量減少（骨一、骨質疏松癥分類和分型骨質疏松

2、癥一般分兩大類，即原發(fā)性骨質疏松癥和繼發(fā)性骨質疏松癥。1原發(fā)性骨質疏松癥（1）特發(fā)性成年骨質疏松癥（2）特發(fā)性少年骨質疏松癥，特發(fā)性骨質疏松癥病因尚不十分明確。（3）退行性骨質疏松癥。 （I型）絕經(jīng)后骨質疏松癥；（型）老年性骨質疏松癥。2繼發(fā)性骨質疏松癥3.一、骨質疏松癥分類和分型骨質疏松癥一般分兩大類，即原發(fā)性骨質二病因和發(fā)病機理 1基本病機： 人體正常骨代謝主要以骨重建形式進行，即成骨與破骨（吸收）處于相對平衡狀態(tài)。不同年齡階段成骨與破骨及平衡狀態(tài)不同，一般30歲以前成骨破骨，30歲時骨量達高峰，30歲以后破骨成骨，骨量逐漸減少。任何誘發(fā)破骨因素加劇的情況均可導致這一生理過程向病理方向發(fā)展

3、，最終導致OP發(fā)生。4.二病因和發(fā)病機理 1基本病機：4.2.原發(fā)性骨質疏松隨著年齡的增長，中老年人骨丟失中骨重建處于負平衡，其機制一方面是由于破骨細胞的吸收增加；另一方面是由于成骨細胞功能的衰減導致骨量減少，即骨轉換率和更新率增加或減弱。這就是骨質疏松的細胞學基礎。引起中老年人骨質丟失的因素是十分復雜的，近年來研究認為與下列因素密切相關(年齡增長是基礎和本質）。5.2.原發(fā)性骨質疏松隨著年齡的增長，中老年人骨丟失中骨重建處于2.原發(fā)性骨質疏松（1）血清性激素中、老年人性激素分泌減少是導致骨質疏松的最重要原因之一。 絕經(jīng)后雌激素（型）水平下降，致使骨吸收增加已是公認的事實。雄性激素（型）具有促

4、進蛋白合成作用，對骨基質的合成有促進作用。（2）鈣調節(jié)激素隨年齡的增長，鈣調節(jié)激素的分泌失調致使骨代謝紊亂。 （3）營養(yǎng)缺乏（4）運動減少（5）基因變異和生物因子6.2.原發(fā)性骨質疏松（1）血清性激素6.3繼發(fā)性骨質疏松癥 （1）皮質醇增多癥。如柯興氏綜合癥。（2）甲狀旁腺機理亢進。（3）甲狀腺機能亢進。T3、T4與骨代謝密切相關。（4）糖尿病。（5）慢性腎病。（6）胃腸切除，鈣吸收下降。（7）某些藥物影響。類固醇激素、抗癲癇藥、抗凝藥肝素，能影響鈣的吸收，骨礦含量減少。7.3繼發(fā)性骨質疏松癥 （1）皮質醇增多癥。如柯興氏綜合癥。7三、骨質疏松癥的危險因素長期低鈣飲食每日600mg。PTH增加

5、，骨吸收增加。絕經(jīng)或卵巢切除雌激素下降，骨吸收增加，腸鈣吸收下降。長期臥牙，見陽光少，骨缺乏肌肉活動刺激，成骨活性下降。營養(yǎng)缺乏，如缺維生素D及K、Ca等，但蛋白質過高，產(chǎn)酸過多，使尿呈酸性，尿鈣排泄增加，亦可促進骨質疏松。糖尿病，尿鈣增加。腎功能不全，1羥化酶活性下降，1,25（OH）2D3合成減少。過度飲酒，使尿鈣增加。大量吸煙、飲咖啡、濃茶均使尿鈣增加，骨吸收增加。長期使用皮質激素、巴比妥、大侖丁、肝素均可影響鈣的吸收，尿鈣排泄增加，促進骨量丟失。8.三、骨質疏松癥的危險因素長期低鈣飲食每日600mg。8.三、骨質疏松癥的危險因素性別：女性比男性患病率高2-8倍，男性骨量比女性高30%。

6、年齡：女性50-60歲后，男性60-70歲后發(fā)病率升高，80歲以上達高峰，女性患病率可達100%。50-90歲婦婦脊椎骨折發(fā)生率是60歲以前的20倍。是型OP最重要因素。各族：黑人比白人骨量高10%，黃種比白種人發(fā)病率低。身體瘦小對骨骼負荷小，成骨活性降低，易患骨質疏松癥。胃腸切除，鈣吸收下降。宇航員失重，成骨細胞活性下降。家族史；基因BB型，BMD比bb型低10%。脂肪瀉。類風濕細胞活性下降。關節(jié)腫脹，周圍循環(huán)障礙，活動受限，骨吸收增加，慢性肝炎，肝硬化，羥化酶降低。9.三、骨質疏松癥的危險因素性別：女性比男性患病率高2-8倍，四、臨床表現(xiàn)OP的發(fā)生是緩慢的，達到一定程度后才會出現(xiàn)臨床表現(xiàn)。

7、1.疼痛和肌無力。最常見的癥狀，其特點：彌漫性疼痛，無明確部位和壓痛區(qū)（點）以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%-80%。軟弱無力，易疲勞，活動后加重，負重力下降。2.骨骼變形身長縮短、駝背。多在疼痛后出現(xiàn)。脊椎椎體容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背；胸廓變形，呈腎型。10.四、臨床表現(xiàn)OP的發(fā)生是緩慢的，達到一定程度后才會出現(xiàn)臨床表11.11.3.并發(fā)癥骨折。這是退行性骨質疏松癥最常見和最嚴重的并發(fā)癥。女性以橈骨下端發(fā)生率最高；男性以股骨頸.粗隆間發(fā)生率最高。其次是胸腰椎。脊椎壓縮性骨折約有20%-50%的病人無明顯癥狀。胸廓活動度減弱，呼吸功能下降。胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎后彎，胸

8、廓畸形，患者往往可出現(xiàn)胸悶、氣短、呼吸困難等癥狀。12.3.并發(fā)癥骨折。12.13.13.五輔助檢查1.X線檢查：普通平片，CT,MRI。該方法只能定性，不能定量，且不夠靈敏，一般在骨量丟失30%以上時，X線才能有陽性所見。表現(xiàn)為骨皮質變薄、骨小梁減少或消失、骨小梁的間隙增寬、骨結構模糊、椎體雙凹變形或前緣塌陷呈楔型變等。2.骨礦密度測量(BMD) BMD-T值-2.5DS是診斷OP金標準（雙X吸收法）。 -1T1為正常，-2.5T70 性別女：男 6：1 2：1骨丟失 松質骨（腰椎） 皮質骨（四肢）和 松質骨 骨丟失率 加速丟失 緩慢丟失骨折部位 椎體、撓骨遠端 椎體、髖部甲狀旁腺功能 降低

9、 亢進鈣吸收 減少 減少1,25（OH）2D3 繼發(fā)性降低 原發(fā)性降低主要病因 雌激素降低 增齡衰退18.發(fā)I型、型骨質疏松癥鑒別 六、治療治療原則：早期、個體化、綜合措施。治療目的：控制癥狀、預防和降低并發(fā)癥、改善生活質量和預后。治療措施：包括基礎治療和特殊治療兩個方面，常聯(lián)合使用 19.六、治療治療原則：早期、個體化、綜合措施。19.1.基礎治療適合任何類型OP患者改善營養(yǎng)和生活習慣;優(yōu)質蛋白和富含異黃酮食物。適宜運動;有氧運動。對癥：OP患者有疼痛癥狀，選用非甾體類；降鈣素對頑固性疼痛有良效。補充鈣劑和VitD：這是任何類型OP治療的基礎和必須的。使用建議：每日總量達到800-1200m

10、g/d為宜（碳酸鈣首選，活性鈣、鈣爾奇D），VitD400-600u/d。補鈣與VitD同時進行；優(yōu)選活性VitD（羅鈣全）,非活性VitD只適應OP預防；治療期間應進行鈣、磷監(jiān)測。20.1.基礎治療適合任何類型OP患者20.2.特殊藥物治療性激素治療雌激素：是PMOP治療的首選。使用建議:.適用有雌激素缺乏證據(jù)者；優(yōu)選天然雌激素制劑；.青春期和育齡期選高劑量、絕經(jīng)后5年內選中劑量、65歲以上選低劑量。優(yōu)選雌二醇1-2mg/d。 、尼爾雌醇2mg/半月、替勃龍。.一般療程不超過5年；.口服有胃腸反應者，選經(jīng)皮劑；.青春期和育齡期優(yōu)選周期療法，絕經(jīng)后優(yōu)選連續(xù)序貫療法；.有增加乳線癌和內膜癌的風險

11、。雄激素：適用年老性OP。使用建議：.優(yōu)選合成類：苯丙酸渃龍；.長時期應用選經(jīng)皮劑。21.2.特殊藥物治療性激素治療21.2.特殊藥物治療雌、雄激素受體調節(jié)劑：有望成為治療OP/PMOP較理想藥物。二磷酸鹽類：使用建議：.適用高轉換率OP和繼發(fā)OP;.與鈣劑同時補充；. 有腎功不才全者禁用；.不宜長期使用；.監(jiān)測血鈣、磷。 降鈣素。使用建議:特別適用有頑固性疼痛者；.用前皮試；.妊娠和過敏者禁用；.用前補充數(shù)日鈣劑和VitD；.方法：鮭魚降素50-100u/d.Ih(im),癥狀改善后2-3次/W。噴劑100u/d。性激素雌、雄激素受體調節(jié)劑、二磷酸鹽類均為抗骨質吸收作用。 甲狀旁線素（PTH

12、）。促進骨形成作用。 對原發(fā)和繼發(fā)OP均有效，可單獨或與其他措施聯(lián)合使用。 22.2.特殊藥物治療雌、雄激素受體調節(jié)劑：有望成為治療OP/七、預防骨質疏松癥給患者生活帶來極大不便和痛若，治療收效很慢，一旦骨折又可危及生命，因此，要特別強調落實三級預防。1）一級預防：應從兒童、青少年做起，如注意合理膳食營養(yǎng)，多食用含Ca、P高的食品，如魚、蝦、蝦皮、海帶、牛奶（250ml含Ca300mg）、乳制品、骨頭湯、雞蛋、豆類、精雜糧、芝麻、瓜子、綠葉蔬菜等；堅持科學的生活方式，如堅持體育鍛煉；加強骨質疏松的基礎研究。 2）二級預防：此時期應每年進行一次骨密度檢查，對快速骨量減少的人群，應及早采取防治對策。近年來歐美各國多數(shù)學者主張在婦女絕經(jīng)后3年內即開始長期雌激素替代治療，同時堅持長期預防性補鈣，以安全、有效地預防骨質疏松。 3）三級預防：對退行性骨質疏松癥患者應積極綜合治療。23.七、預防骨質疏松癥給患者生活帶來極大不便和痛若，治療收效很慢小結：骨礦密度測量(BMD) BMD-2.5DS.是診斷OP金標準 （雙X吸收法） 型OP：鈣 + VitD