慢性前列腺炎課件

1、慢性前列腺炎1慢性前列腺炎1NIH前列腺炎分類和定義 急性前列腺炎 慢性細(xì)菌性前列腺炎 慢性非細(xì)菌性前列腺炎/慢性盆痛綜合征a 炎癥性慢性盆痛綜合征b 非炎癥性慢性盆痛綜合征 無病癥性前列腺炎 2NIH前列腺炎分類和定義 急性前列腺炎2型CP臨床表現(xiàn)陰莖、尿道、會陰疼痛，b的EPS中WBC正常，UA及Cr增高，pH低 。TNF-、IL-I及IL-8、IL-10的表達(dá)與病癥及療效相關(guān)，PGE2在有病癥比無病癥者高4-6倍，a、b患者的EPS內(nèi)PGE含量大致一樣。3型CP臨床表現(xiàn)陰莖、尿道、會陰疼痛，b的EPS中WBC正慢性盆腔疼痛的發(fā)生機(jī)制CP患者檢出細(xì)菌僅占57，非感染性因素包括尿液返流、盆肌

2、痙攣、免疫應(yīng)急、心理因素、植物N功能紊亂等。4慢性盆腔疼痛的發(fā)生機(jī)制CP患者檢出細(xì)菌僅占57，非感染性尿液返流是慢性細(xì)菌性和非細(xì)菌性前列腺炎病因最重要發(fā)病機(jī)制之一。前列腺外周帶導(dǎo)管較其他部位更易發(fā)生導(dǎo)管內(nèi)返流Blacklock 1974,1991)。5尿液返流是慢性細(xì)菌性和非細(xì)菌性前列腺炎病因最重要發(fā)病機(jī)制之一外周帶 移行帶 中央帶尿液向外周帶腺管返流6外周帶 移行帶 中央帶尿液77注射含碳粒的液體入非細(xì)菌性前列腺炎患者膀胱內(nèi)，可在EPS巨噬細(xì)胞內(nèi)，腺泡和腺管中找到碳粒。 Kizly 1982) 8注射含碳粒的液體入非細(xì)菌性前列腺炎患者膀胱內(nèi)，可在EPS巨噬99EPS中巨噬細(xì)胞內(nèi)含碳粒10EP

3、S中巨噬細(xì)胞內(nèi)含碳粒10前列腺管內(nèi)巨噬細(xì)胞含碳粒11前列腺管內(nèi)巨噬細(xì)胞含碳粒11用99锝iv后排尿，慢性前列腺炎患者可見前列腺顯影，正常人那么否鄧春華199812用99锝iv后排尿，慢性前列腺炎患者可見前列腺顯影，正常人那正常人及前列腺炎患者核素尿路前列腺返流顯像（qqmTc-DTPA注射后15分鐘或有尿意時作返流顯像13正常人及前列腺炎患者核素尿路13在患者的EPS內(nèi)查出高濃度的UA和CrPersson 1996，魏輝1999。14在患者的EPS內(nèi)查出高濃度的UA和Cr14前列腺結(jié)石來自尿液返流15前列腺結(jié)石來自尿液返流15膀胱尿道造影顯示前列腺內(nèi)尿返流16膀胱尿道造影顯示前列腺內(nèi)尿返流16

4、CP/CPPS患者精漿內(nèi)神經(jīng)生長因子增高，可能是由于神經(jīng)損傷或疼痛導(dǎo)致神經(jīng)再調(diào)節(jié)所致Pontari，200217CP/CPPS患者精漿內(nèi)神經(jīng)生長因子增高，可能是由于神經(jīng)損傷炎性反響致組織水腫，前列腺內(nèi)壓增高和IL-10增高、組織缺氧，氧自由基釋放致組織慢性損傷和感覺神經(jīng)過度敏感, 是導(dǎo)致慢性疼痛的病理根底。18炎性反響致組織水腫，前列腺內(nèi)壓增高和IL-10增高、組織缺氧CPPS病人神經(jīng)生長因子(NGF)與疼痛嚴(yán)重程度和IL-10水平直接相關(guān);疼痛可能是神經(jīng)炎所至，引起疼痛異質(zhì)性和多變性。19CPPS病人神經(jīng)生長因子(NGF)與疼痛嚴(yán)重程度和IL-10CPPS患者脊髓前角中傷害感受器的數(shù)量和敏感

5、性增加，即使炎癥消失其數(shù)量仍然可維持達(dá)6個月左右Ishigooka 2000。20CPPS患者脊髓前角中傷害感受器的數(shù)量和敏感性增加，即使炎癥CP/CPPS施行前列腺和盆腔靜脈造影，發(fā)現(xiàn)盆腔內(nèi)靜脈充血Intrapelvic Venous Congestion,IVC) ，并稱之為盆腔內(nèi)靜脈充血綜合征IVCS日本Terasaki等199521CP/CPPS施行前列腺和盆腔靜脈造影，發(fā)現(xiàn)盆腔內(nèi)靜脈充血痛慢性功能失常神經(jīng)損傷組織損傷炎癥緊張性中樞神經(jīng)毒性刺激中樞敏感神經(jīng)原興奮性接受野擴(kuò)大放射痛局限性盆痛22痛慢性功能失常神經(jīng)損傷組織損傷炎癥緊張性中樞神經(jīng)毒性刺激中盆底肌肉痙攣，可能為前列腺痛的因素。

6、23盆底肌肉痙攣，可能為前列腺痛的因素。23慢性前列腺炎發(fā)病機(jī)制心理肌張力免疫梗阻壓力尿返流入腺管細(xì)菌尿酸、肌酐感染 炎 結(jié)石24慢性前列腺炎發(fā)病機(jī)制心理肌張力免疫梗阻壓力尿返流入腺管細(xì)菌尿CPPS治療的目的減輕病癥；提高生活質(zhì)量；病癥改善和生活質(zhì)量提高比治愈更重要。25CPPS治療的目的減輕病癥；25細(xì)菌性前列腺炎只占7，絕大局部為CP/CPPS。前列腺穿刺標(biāo)本中細(xì)菌16SrIMA陽性率高達(dá)77，提示有活細(xì)菌，認(rèn)為細(xì)菌感染可能是CP/CPPS的重要病因。26細(xì)菌性前列腺炎只占7，絕大局部為CP/CPPS。前列腺穿刺、a、b患者40抗感染治療有效，宜用藥3-6周，以氟喹諾酮加百炎凈為主，無效那

7、么停藥，左氧氟沙星500mg QD，血濃度高，少發(fā)生耐藥，比分次給藥好。27、a、b患者40抗感染治療有效，宜用藥3-6周，以-受體阻滯劑治療前列腺炎28-受體阻滯劑治療前列腺炎28尿液返流入前列腺致化學(xué)性炎癥，是CP/CPPS重要病因之一，尿流率、尿動力學(xué)檢查、前列腺液pH、尿酸及肌酐定量檢查有助診斷。29尿液返流入前列腺致化學(xué)性炎癥，是CP/CPPS重要病因之一，受體阻滯劑(如可多華)與LUTS沈柏華2004慢性前列腺炎患者治療組與對照組的最大尿道壓及閉合壓均明顯高于正常值，提示尿道高壓為返流原因。30受體阻滯劑(如可多華)與LUTS沈柏華2004慢性前列使用后與對照組相比，平均LUTS指

8、數(shù)顯著降低，平均和最大尿流率顯著增高，最大尿道壓及閉合壓顯著降低。31使用后與對照組相比，平均LUTS指數(shù)顯著降低，平均和最大尿流受體阻滯劑作用機(jī)理受體阻滯劑(如可多華)防止前列腺尿液返流，減輕前列腺炎癥和防止復(fù)發(fā)。受體阻滯劑如可多華并作用于盆底交感神經(jīng)突觸解除肌肉痙攣，緩解疼痛。32受體阻滯劑作用機(jī)理受體阻滯劑(如可多華)防止前列腺尿液返前列腺交感神經(jīng)支配33前列腺交感33熒光染色示去甲腎上腺素神經(jīng)在前列腺平滑肌內(nèi)34熒光染色示去甲腎上腺素神經(jīng)在前列腺平滑肌內(nèi)34阻滯劑35阻滯劑35使用-阻滯劑如可多華療效好，宜延長用藥期間，有認(rèn)為需持續(xù)使用6個月。無效者作VCUG，假設(shè)有BOO宜作膀胱頸電

9、切，病癥會明顯好轉(zhuǎn)。36使用-阻滯劑如可多華療效好，宜延長用藥期間，有認(rèn)為需持受體阻滯劑doxazosinCardura Pfizer)對慢性非細(xì)菌性前列腺炎的療效評價Yalcin, International Urology and Nephrology 34:351-356, 200237受體阻滯劑doxazosinCardura Pfizer試驗方法分組：可多華組：30例，起始1mg，每周增加1倍劑量至4mg，治療3個月。撫慰劑組：30例評價指標(biāo)：IPSS、疼痛評分、QOL評分。38試驗方法分組：38結(jié)果：IPSS的變化P0.05P0.05P0.05P0.05P0.05P0.05P0.0

10、0142結(jié)果：IPSS、疼痛評分、生活質(zhì)量評分的患者改善比例43結(jié)果：IPSS、疼痛評分、生活質(zhì)量評分的患者改善比例43結(jié)果： 可多華組的改善程度指標(biāo)改善程度（改善率） %* p0.00144結(jié)果： 可多華組的改善程度指標(biāo)改善程度（改善率） %*結(jié) 論單純應(yīng)用doxazosin如可多華4mg/qd可以有效治療慢性非細(xì)菌性前列腺炎。45結(jié) 論單純應(yīng)用doxazosin如可多華4mg/qd可、a、b患者前列腺中ROS均增高，說明有活動的炎癥反響。淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞等免疫細(xì)胞可在局部產(chǎn)生內(nèi)啡呔以緩解疼痛。抗炎治療46、a、b患者前列腺中ROS均增高，說明有活動的炎癥反響、a、b EPS中含PGE2均高于正常。采用抗菌劑、抗氧化及抗炎治療均可使PGE2降低，內(nèi)啡呔增高。47、a、b EPS中含PGE2均高于正常。采用抗菌劑、抗氧化過程及IL與TNF可誘導(dǎo)COX-2增高，從而使PGE2增高，采用COX-2抑制劑如西樂葆200mg，每日1-2次，可減輕疼痛。48氧化過程及IL與TNF可誘導(dǎo)COX-2增高，從而使PGE200例CPPS b患者采用驍悉500mg Bid4周，85患者疼痛明顯減輕，IL-1、TNF-、IL-6、IL-10、IL-18顯著下降。免疫治療49200例CPPS b患者采用驍悉500mg Bid4周用法與用量足量的水將藥片完整吞服，不得咀嚼、