危重病人血糖監(jiān)測與控制

1、血糖監(jiān)測要點(diǎn)應(yīng)激性高血糖（SHG ）治療策略應(yīng)激性高血糖（SHG ）相關(guān)知識主要內(nèi)容高血糖嚴(yán)格控制的重要性第一頁，共三十四頁。血糖血漿中的葡萄糖稱血糖其濃度的正常值一般在(80 120mg/dL) 血糖基礎(chǔ)知識血糖的來源食物中糖類的消化、吸收肝糖原分解非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化血糖升高第二頁，共三十四頁。血糖的去路氧化分解成二氧化碳和水，并釋放能量合成肝糖原、肌糖原轉(zhuǎn)化成脂肪、某些氨基酸等血糖降低血糖基礎(chǔ)知識第三頁，共三十四頁。B細(xì)胞分泌胰島素作用 促進(jìn)細(xì)胞攝取葡萄糖并：（1）促進(jìn)葡萄糖氧化分解（2）促進(jìn)葡萄糖合成糖原（3）促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)化為脂肪等非糖物質(zhì) 胰島素還能夠抑制肝糖元的分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖A

2、細(xì)胞胰高血糖素作用 促進(jìn)肝糖原分解及一些非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖（使血糖水平升高）分泌 血糖調(diào)節(jié)第四頁，共三十四頁。危重病人的血糖有變化嗎？為什么？第五頁，共三十四頁。應(yīng)激性高血糖（SHG ）機(jī)體遭受感染、創(chuàng)傷、大出血、大手術(shù)及急性中毒所致出現(xiàn)的非特異性全身反應(yīng)稱為應(yīng)激。機(jī)體在應(yīng)激情況下會出現(xiàn)一系列神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂，破壞了原有生理狀態(tài)下的平衡，最常出現(xiàn)的就是糖代謝紊亂，應(yīng)激性高血糖（SHG）即是其中之一。第六頁，共三十四頁。SHGWHO認(rèn)為：無糖尿病史患者入院后隨機(jī)測量2次以上空腹血糖6.9 mmol/L，或隨機(jī)血糖11.1 mmol/L ，即可診斷為應(yīng)激性高血糖或糖尿病。區(qū)別：糖尿病或糖調(diào)節(jié)異

3、常的患者，糖化血紅蛋白(HbAlc)增高，而應(yīng)激性高血糖的HbAlc不高。第七頁，共三十四頁。危重病人高血糖的機(jī)理由于應(yīng)激狀態(tài)下的代謝和激素水平以及細(xì)胞因子的改變 內(nèi)源性糖生成增加：糖異生增加 糖去路受阻：胰島素抵抗 葡萄糖利用降低第八頁，共三十四頁。 應(yīng) 激下丘腦一垂體一腎上腺軸(HPA)過度興奮，促分解激素糖異生肝糖原分解 糖的生成速率肌糖原分解胰島素分泌相對胰升糖素/胰島素比例失調(diào)第九頁，共三十四頁。危重病人高血糖的機(jī)理由于應(yīng)激狀態(tài)下的代謝和激素水平以及細(xì)胞因子的改變 內(nèi)源性糖生成增加：糖異生增加 糖去路受阻：胰島素抵抗 葡萄糖利用降低第十頁，共三十四頁。1、胰島素分泌相對性的減少2、胰

4、島素抵抗(IR）3、外周組織對糖的利用障礙SHG腎上腺糖皮質(zhì)激素、去甲腎上腺素、腎上腺素、胰高血糖素、生長激素分泌增多靶細(xì)胞對胰島素的反應(yīng)性降低第十一頁，共三十四頁。對血管系統(tǒng)的危害對水、電解質(zhì)的危害對神經(jīng)系統(tǒng)的危害對免疫系統(tǒng)的危害SHG對機(jī)體的影響：對代謝系統(tǒng)的危害第十二頁，共三十四頁。高血糖增加患者的感染機(jī)會高血糖組正常血糖組74例燒傷無糖尿病患者第十三頁，共三十四頁。高血糖組正常血糖組2467例糖尿病患者行開胸心臟手術(shù)后胸骨感染的比較第十四頁，共三十四頁。高血糖對病人預(yù)后的影響從多動物、人的實(shí)驗(yàn)均證明高血糖同病人的預(yù)后密切相關(guān)有研究認(rèn)為血糖持續(xù)時(shí)間和血糖的高低程度同預(yù)后相關(guān)有人認(rèn)為創(chuàng)傷、

5、感染后48小時(shí)內(nèi)的血糖水平同預(yù)后關(guān)系密切第十五頁，共三十四頁。面臨問題？血糖應(yīng)該控制在什么樣的水平?如何來控制血糖？第十六頁，共三十四頁。21世紀(jì)重癥醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的重大發(fā)現(xiàn)重癥醫(yī)學(xué)膿毒癥集束化治療膿毒癥休克早期目標(biāo)治療ARDS新通氣策略強(qiáng)化胰島素治療CRRT免疫營養(yǎng)第十七頁，共三十四頁。強(qiáng)化胰島素治療？2001年比利時(shí)魯文大學(xué)的Van den Berghe 教授提出了強(qiáng)化胰島素治療的概念，維持重癥患者血糖在（80-110 mg/dl）降低了重癥患者的病死率,同時(shí)也顯著降低了感染、急性腎衰竭透析、輸血和危重病性多發(fā)性神經(jīng)病的發(fā)病率,使外科重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU）患者病死率由8%降至4.6%。推薦強(qiáng)化胰

6、島素治療作為重癥患者的標(biāo)準(zhǔn)治療之一 。第十八頁，共三十四頁。重癥患者與血糖相關(guān)的 死亡風(fēng)險(xiǎn)不只是高血糖高血糖低血糖血糖波動死亡風(fēng)險(xiǎn)第十九頁，共三十四頁。 低血糖對腦的主要影響腦的供能：血糖、酮體。腦沒有糖原儲備，不能利用游離脂肪酸，且酮體生成需要一定時(shí)間，因此依賴于血糖。即使是低血糖時(shí)，中樞神經(jīng)每小時(shí)仍需要葡萄糖6g。低血糖引起的神經(jīng)損害取決于：低血糖的程度、持續(xù)的時(shí)間和機(jī)體的反應(yīng)性。第二十頁，共三十四頁。 最新研究表明:重癥患者的輕中度低血糖與病死率相關(guān),血糖越低、病死率越高。 低血糖發(fā)生后10分鐘左右血糖升高 要及時(shí)捕捉低血糖瞬間！低血糖危害第二十一頁，共三十四頁。重癥患者與血糖相關(guān)的 死

7、亡風(fēng)險(xiǎn)不只是高血糖高血糖低血糖血糖波動死亡風(fēng)險(xiǎn)第二十二頁，共三十四頁。當(dāng)人體血液中葡萄糖濃度忽高、忽低時(shí)，非常容易導(dǎo)致組織細(xì)胞形態(tài)和功能的損害，尤其大幅度變化時(shí)發(fā)生的低血糖，對機(jī)體的損害程度遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于高血糖。 血糖波動大的危害第二十三頁，共三十四頁。泵治療和多次胰島素皮下注射血糖控制比較血糖比較72h050100150200250300350400Glucose Concentration (mg/dl) 12:00Midnight 12:00Midnight 12:00Midnight8:00AM4:00PM8:00AM4:00PM8:00AMMDICSII第二十四頁，共三十四頁。低血糖血糖控

8、制胰島素治療的關(guān)鍵良好的血糖控制與低風(fēng)險(xiǎn)的低血糖之間取得平衡 第二十五頁，共三十四頁。（1）對于持續(xù)性高血糖的治療，閾值不應(yīng)高于10.0 mmol/L ，就應(yīng)開始胰島素治療;（2）對于已開始胰島素治療的多數(shù)危重患者，建議血糖控制范圍在7.810.0 mmol/L ；（3）為達(dá)到并維持控制危重患者的血糖,首選微量泵輸注胰島素;（4）為降低低血糖發(fā)生率、達(dá)到理想的血糖控制，對于靜脈輸注胰島素患者很有必要頻繁進(jìn)行血糖監(jiān)測危重患者高血糖治療的新指南第二十六頁，共三十四頁。ICU應(yīng)用短效胰島素控制血糖指南一、初始劑量：初測血糖值（nmol/L）胰島素用法6.112.22u iv Bolus, 2u/hr

9、 泵入維持12.215.94u iv Bolus, 4u/hr 泵入維持15.933.36u iv Bolus, 4u/hr 泵入維持33.310u iv Bolus, 6u/hr 泵入維持第二十七頁，共三十四頁。ICU應(yīng)用短效胰島素控制血糖指南二、血糖監(jiān)測 對于禁食病人的血糖監(jiān)測，初測每小時(shí)一次，若連續(xù)34次血糖值在4.16.1 mmol/L之間，改為每4小時(shí)一次；對有經(jīng)胃腸內(nèi)營養(yǎng)或者持續(xù)胃腸外營養(yǎng)，血糖檢測應(yīng)以每2小時(shí)一次為宜，待血糖連續(xù)34次維持在4.77.7mmol/L之間，改為每4小時(shí)一次。第二十八頁，共三十四頁。ICU應(yīng)用短效胰島素控制血糖指南三、胰島素泵入維持劑量的調(diào)整血 糖胰島素泵入速率（u/hr）經(jīng)典方案加強(qiáng)方案2.23.3停用停用3.44.40.50.14.56.1不變不變6.26.70.10.56.87.70.51.07.81.02.0第二十九頁，共三十四頁。 知道末梢血糖監(jiān)測的注意要點(diǎn)嗎？第三十頁，共三十四頁。哪些因素會造成監(jiān)測結(jié)果不準(zhǔn)確第三十一頁，共三十四頁。哪些因素會造成監(jiān)測結(jié)果不準(zhǔn)確瓶裝試紙開封后有效期為3個(gè)月第三十二頁，共三十四頁。 血糖儀要定期檢查、清潔、校準(zhǔn)。 測試區(qū)的清潔：擦拭時(shí)不用酒精或其它有機(jī)溶劑，以