版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)
文檔簡介
1、第二節(jié) 傷 寒 傷寒(typhoid fever)是傷寒桿菌引起的一種急性傳染病。病變主要特點是全身單核巨噬細胞系統(tǒng)的巨噬細胞反應性增生,尤以回腸淋巴組織的改變最為明顯。臨床癥狀有高熱、緩脈、玫瑰疹、脾腫大和白細胞減少等。痊愈后患者可獲得對本病的持久性免疫。10/12/20221一、病因及傳染途徑 病原體 傷寒桿菌,屬沙門菌屬,革蘭染色陰性。菌體(O)抗原,鞭毛()抗原和表面(i)抗原,使人體產(chǎn)生相應抗體。血清凝集試驗(肥達反應)就是測定和抗體的效價來輔助診斷。 傳染源 傷寒患者和帶菌者。 傳播途徑 糞口傳染。 10/12/20222二、致病機理 傷寒桿菌侵入人體后,如菌量多,未被胃液殺死,則
2、到達小腸侵入腸壁淋巴組織。并沿淋巴管擴散到腸系膜淋巴結(jié),在淋巴組織中被巨噬細胞吞噬并在其中繁殖。同時可經(jīng)胸導管進入血液造成菌血癥和毒血癥,從而引起全身許多組織和臟器發(fā)生病理變化。 三、病理變化基本病變?yōu)槿韱魏司奘杉毎到y(tǒng)的增生性炎癥。10/12/20223傷寒肉芽腫模式圖10/12/2022410/12/2022510/12/2022610/12/20227(一)腸道病變 以回腸下段之集合淋巴結(jié)和孤立淋巴結(jié)的改變最明顯。病變可分為四期,每期約周。髓樣腫脹期 在患病的第周,回腸下段的集合淋巴結(jié)和孤立淋巴結(jié)增生腫脹,凸出粘膜表面,呈灰白色,質(zhì)軟,外形呈腦回狀。鏡下見上述淋巴組織中有大量巨噬細胞增
3、生,胞漿豐富,染色較淺,核圓,常偏在一側(cè)。巨噬細胞具有很強的吞噬能力,胞漿內(nèi)吞噬有紅細胞、淋巴細胞、細胞碎屑及傷寒桿菌等,稱為傷寒細胞。這些細胞常聚集成堆,形成傷寒性肉芽腫,為傷寒病變特點之一。 10/12/20228傷寒髓樣腫脹期圖中可見腫脹的集合淋巴小結(jié)及孤立淋巴小結(jié)10/12/2022910/12/20221010/12/202211壞死期 第周,髓樣腫脹的淋巴結(jié)和覆蓋在其表面的腸粘膜發(fā)生壞死,呈灰污色。壞死部分凹陷,其周圍的淋巴組織略高凸,故呈臍狀。鏡下見壞死組織呈一片染成紅色無結(jié)構(gòu)的物質(zhì)。 潰瘍形成期 第周,壞死組織逐漸脫落形成潰瘍。典型的傷寒潰瘍?yōu)闄E圓形或小圓形,潰瘍的長軸與腸的長
4、軸互相平行。潰瘍一般深及粘膜下層,嚴重者可達漿膜,甚至引起穿孔。 10/12/20221210/12/20221310/12/202214傷寒潰瘍期圖中可見三個橢圓形潰瘍,邊緣稍隆起,潰瘍的長軸與腸的長軸平行10/12/202215潰瘍愈合期 第周,潰瘍底部的壞死物完全脫落,并從底部長出肉芽組織,逐漸將潰瘍填平,表面的粘膜再生而使?jié)兺耆稀?(二)其他單核巨噬細胞系統(tǒng)的病變腸系膜淋巴結(jié) 回腸下段的淋巴結(jié)顯著腫大、充血、質(zhì)軟。鏡下可見淋巴竇擴張,充滿巨噬細胞,并有傷寒肉芽腫和灶性壞死形成。 10/12/202216脾臟 腫大倍倍,包膜緊張。切面呈暗紅色,質(zhì)甚軟,脾小結(jié)結(jié)構(gòu)不清。鏡下見巨噬細胞
5、彌漫增生,并可有傷寒肉芽腫和灶性壞死形成。 肝臟 腫大,肝細胞呈混濁腫脹或脂肪變,肝竇內(nèi)充滿巨噬細胞,可有傷寒肉芽腫和灶狀壞死形成。 骨髓 亦有傷寒性肉芽腫及灶性壞死。血液中粒細胞減少,可能是骨髓中巨噬細胞的擠壓作用及受細菌毒素的抑制所致。 10/12/202217(三)其他器官的病理變化心肌和腎臟 都可發(fā)生細胞腫脹。由于細菌毒素對心肌的影響或使迷走神經(jīng)興奮性增高而引起重脈、緩脈。 皮膚和肌肉 表皮下毛細血管內(nèi)的細菌栓塞可形成玫瑰疹。腹直肌及大腿內(nèi)收肌可發(fā)生凝固性壞死,臨床上可出現(xiàn)肌痛及皮膚感覺過敏。 10/12/202218膽囊 傷寒桿菌由血道侵入膽囊,即在膽汁中繁殖,并不斷排入腸中。傷寒病
6、人在臨床上雖已痊愈,但細菌在膽道中尚可繼續(xù)生存,故在一定時期內(nèi)成為帶菌者,為本病的重要傳染源。 四、并發(fā)癥1、腸出血和腸穿孔潰瘍較深,血管遭受破壞,可引起出血,大量出血可導致休克。當潰瘍穿過肌層,則容易發(fā)生穿孔,引起彌漫性腹膜炎。10/12/2022192、支氣管肺炎 以小兒多見,常因抵抗力下降,繼發(fā)肺炎球菌或其他呼吸道細菌感染所致。 五、結(jié)局 在無并發(fā)癥的情況下,傷寒一般經(jīng)過周周就可痊愈,病后可獲得較強的免疫力。自從使用抗生素治療傷寒以后,病程顯著縮短,臨床癥狀也大為減輕,但復發(fā)率也有一定增加。10/12/202220第三節(jié)細菌性痢疾 細菌性痢疾(bacillary dysentery)是痢
7、疾桿菌引起的一種常見的腸道傳染病。全年均可發(fā)生,但以夏秋季為多見。兒童發(fā)病率一般較高。主要病變?yōu)榻Y(jié)腸粘膜的纖維素性炎。臨床癥狀有發(fā)熱、腹痛、里急后重和頻繁排粘液膿性便或膿血性便。10/12/202221一、病因及傳染途徑 病原體 痢疾桿菌,革蘭染色陰性的短桿菌。 傳染源 菌痢患者和帶菌者。 傳播途徑 糞口傳染。二、發(fā)病機制 痢疾桿菌對粘膜上皮細胞的侵襲力是致病的主要因素。 細菌裂解后產(chǎn)生的內(nèi)毒素也是致病的一個因素。10/12/202222三、病變及臨床病理聯(lián)系 菌痢的病理變化主要發(fā)生于大腸,尤以乙狀結(jié)腸和直腸為重。根據(jù)腸道炎癥特征,全身變化和臨床經(jīng)過的不同,菌痢分為以下三種:(一) 急性細菌性
8、痢疾病變初期呈急性卡他性炎,進一步發(fā)展為本病特征性的假膜性炎。表現(xiàn)為粘膜表層壞死,大量纖維素滲出,纖維素與壞死組織、中性粒細胞、紅細胞和細菌一起形成假膜。假膜可以脫落,形成淺表性潰瘍。10/12/202223 病變部位 乙狀結(jié)腸和直腸卡它性炎假膜性炎地圖狀潰瘍愈合水樣便黏液膿血便10/12/202224 細菌性痢疾 結(jié)腸粘膜表層壞死并有白細胞和纖維素性滲出 10/12/202225細菌性痢疾結(jié)腸粘膜表面有假膜形成10/12/20222610/12/20222710/12/202228臨床上,本病可出現(xiàn)發(fā)熱、頭痛、乏力、食欲減退等全身癥狀和白細胞增高,陣發(fā)性腹痛、腹瀉;里急后重和排便次數(shù)頻繁等一
9、系列癥狀。急性菌痢的自然病程為周周,在適當治療下大多痊愈,少數(shù)轉(zhuǎn)為慢性痢疾。(二) 中毒性細菌性痢疾本型的特征為起病急驟。腸病變和癥狀常不明顯,但有嚴重的全身中毒癥狀,多見于歲歲兒童。10/12/202229(三)慢性細菌性痢疾 病程超過2個月,腸道病變此起彼伏,新舊陳雜。10/12/202230第四節(jié)流行性腦脊髓膜炎 流行性腦脊髓膜炎(epidemic meningitis)是由腦膜炎雙球菌引起的急性傳染病。病理特點是腦脊髓膜的化膿性炎癥。多在冬春發(fā)病,經(jīng)呼吸道傳播,患者以小兒多見。臨床上有高燒、頭痛、嘔吐、頸強直等癥狀。及時治療,大多數(shù)患者可痊愈。少數(shù)暴發(fā)型流行性腦脊髓膜炎患者病情兇險,預
10、后差。10/12/202231一、 病因及發(fā)病機制 病原體 腦膜炎雙球菌。 傳染源 患者及帶菌者。 傳播途徑 該菌存在于患者和帶菌者的鼻咽部,借飛沫經(jīng)呼吸道傳播。 流行季節(jié) 冬春季。 10/12/202232二、發(fā)病機制細菌進入上呼吸道后,大多數(shù)只引起局部炎癥,成為健康帶菌者。僅少部分機體抵抗力低下,細菌從上呼吸道粘膜侵入血流,并在血液中繁殖,到達腦脊膜后引起腦膜炎。 三、病理變化腦脊髓膜血管高度擴張,蛛網(wǎng)膜下腔充滿灰黃色膿性分泌物,使腦的溝回結(jié)構(gòu)模糊。病變以大腦頂部顯著。鏡下可見大量的中性粒細胞、纖維素及單核細胞。蛛網(wǎng)膜血管高度擴張充盈。10/12/202233三、臨床病理聯(lián)系顱內(nèi)壓增高癥狀
11、 由于充血、滲出物的堆積、腦水腫、膿性分泌物使腦脊液吸收障礙等因素,引起顱內(nèi)壓增高。患者出現(xiàn)頭痛、噴射狀嘔吐、小兒前囪飽滿等癥狀。 為頸強直、角弓反張、Kernig征(屈髖伸膝)陽性。 腦脊液變化 腦脊液壓力增高,混濁不清,含大量膿細胞,蛋白增多,糖減少,涂片及培養(yǎng)檢查可查到病原體。 10/12/202234顱神經(jīng)麻痹 由于基底部腦膜炎癥常累及、對顱神經(jīng)??沙霈F(xiàn)相應的神經(jīng)麻痹征。 結(jié)局和合并癥由于抗生素的應用,經(jīng)及時治療,大多數(shù)患者可痊愈。如治療不當,可發(fā)生如下合并癥:腦積水:由腦膜粘連、腦脊液循環(huán)障礙引起。10/12/202235顱神經(jīng)麻痹:出現(xiàn)耳聾、視力障礙、面神經(jīng)麻痹等。腦缺血和腦梗死,
12、由腦底血管炎引起管腔阻塞所致。少數(shù)兒童發(fā)生暴發(fā)性流行性腦脊髓膜炎(暴發(fā)性腦膜炎球菌敗血癥,沃弗綜合征)。臨床上起病急驟,迅速發(fā)生周圍循環(huán)衰竭、休克、DIC、腎上腺皮質(zhì)功能衰竭,而腦膜的變化輕微。病情兇險,多在起病24小時內(nèi)死亡。10/12/202236第五節(jié)脊髓灰質(zhì)炎 脊髓灰質(zhì)炎(poliomylitis)是由脊髓灰質(zhì)炎病毒引起的急性傳染病。脊髓灰質(zhì)炎病毒是一種嗜神經(jīng)的小RNA病毒,主要通過消化道傳播。主要病理變化為脊髓前角運動神經(jīng)細胞的變性壞死,造成患者肢體麻痹。又因兒童患者多見,故有小兒麻痹之稱。10/12/202237一、病因 病原體 脊髓灰質(zhì)炎病毒,有三種亞型,主要是第一型致病。 傳染
13、源 患者及無癥狀的帶病毒者。 傳播途徑 糞口傳播是主要傳播方式。少數(shù)經(jīng)飛沫傳播。 10/12/202238二、發(fā)病機制 病毒自咽部或腸粘膜進入人體后,入血產(chǎn)生短暫的病毒血癥,當患者機體抵抗力低時,病毒侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng),侵犯脊髓前角運動神經(jīng)細胞引起病變。大多數(shù)人僅形成隱性感染。 三、病理變化 病變主要累及脊髓前角運動神經(jīng)細胞,以頸膨大、腰膨大為甚; 其次是大腦中央前回的錐體細胞;10/12/202239 肉眼觀察,脊髓充血明顯,脊髓前角充血,嚴重時可有出血、壞死。晚期,前角萎縮。鏡下可見:主要表現(xiàn)為脊髓前角運動神經(jīng)細胞變性壞死,如尼氏小體溶解、細胞核濃縮或溶解。病變嚴重時形成篩狀軟化灶。膠質(zhì)細胞
14、彌漫性或局灶性增生。炎癥細胞(淋巴細胞、巨噬細胞和中性粒細胞)浸潤。10/12/202240四、臨床病理聯(lián)系本病可分為三種類:1、 輕型 只造成一過性病毒血癥,中樞神經(jīng)系統(tǒng)未見病變。 2、非麻痹型 僅引起輕度的神經(jīng)病變,但無明顯肌肉麻痹。 3、麻痹型 出現(xiàn)神經(jīng)病變。10/12/202241以頸膨大和腰膨大的病變最嚴重,引起肢體麻痹;腦干的神經(jīng)核團受累時,可引起顱神經(jīng)麻痹,如面神經(jīng)麻痹、聲音嘶啞、吞咽困難等;延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)受累時,可引起呼吸、心血管中樞麻痹,患者因呼吸循環(huán)衰竭死亡。 10/12/202242五、合并癥與結(jié)局 一般發(fā)病后周周進入臨床恢復期,癱瘓肢體開始有不同程度的恢復。 未能恢復者可
15、留有足內(nèi)翻、足外翻、脊柱側(cè)屈等后遺癥。10/12/202243第六節(jié)艾滋病 艾滋?。╝cquired immunodeficiency syndrome,AIDS)是獲得性免疫缺陷綜合征的簡稱,是人類免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)引起的致死性傳染病。HIV是一種逆轉(zhuǎn)錄病毒,存在于艾滋病患者及HIV攜帶者的淋巴細胞和體液中,可經(jīng)性交接觸、血液傳播、母嬰傳播等途徑在人群中傳播。HIV選擇性地破壞TH細胞,導致T細胞免疫缺陷,患者出現(xiàn)機會感染和繼發(fā)性腫瘤。本病具有傳播迅速、發(fā)病緩慢、病死率高的特點,嚴重危害人類健康。10/12/202244一、病因及
16、發(fā)病機制 病原體 HIV是RNA逆轉(zhuǎn)錄病毒,主要的外膜蛋白是gp120和gp41。 傳染源 艾滋病患者及HIV 攜帶者。 傳播途徑 性傳播、血液傳播及母嬰傳播。 10/12/202245二、發(fā)病機制 HIV 通過gp120和TH細胞表面的CD4蛋白的高度親和而進入TH細胞,經(jīng)逆轉(zhuǎn)錄而產(chǎn)生前病毒DNA,并整和到宿主細胞的基因組內(nèi),再轉(zhuǎn)錄出完整的病毒顆粒,大量病毒顆粒產(chǎn)生,導致細胞死亡,使TH細胞減少。TH細胞減少,進一步引起巨噬細胞、B細胞、TS細胞的功能減弱,最終導致機會性感染和惡性腫瘤發(fā)生。 10/12/202246三、病理變化(一)淋巴結(jié)的變化早期及中期:淋巴結(jié)腫大。最初淋巴濾泡明顯增生,
17、髓質(zhì)出現(xiàn)較多漿細胞。中期:濾泡外套層淋巴細胞減少或消失,小血管增生并伴有蛋白樣物質(zhì)沉積,生發(fā)中心被零落分割。副皮質(zhì)區(qū)淋巴細胞逐漸減少,漿細胞增多。晚期:淋巴結(jié)一片荒蕪,淋巴細胞消失殆盡,僅見巨噬細胞和漿細胞殘留,不見淋巴濾泡。10/12/202247(二)機會性感染 多發(fā)性機會性感染是本病的重要致死原因,具有感染的范圍廣,累及的器官多的特點。病原體種類繁多 包括病毒(巨細胞病毒、皰疹病毒、乳多孔病毒、JC多瘤病毒等)、細菌(結(jié)核桿菌、鳥型分支桿菌、痢疾桿菌、沙門氏菌等)、真菌(新型隱球菌、曲菌、毛霉菌等)、寄生蟲(卡氏肺孢子蟲、弓形蟲、隱孢子蟲、貝氏等孢子蟲等)。 10/12/202248累及
18、器官多 呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)、泌尿生殖系統(tǒng)、淋巴造血系統(tǒng)的大多數(shù)器官均可受累,出現(xiàn)復雜的臨床、病理改變。約有50%的病例有卡氏肺孢子蟲感染,對本病的診斷有一定參考價值。 約有70%的病例有中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累。 10/12/202249卡氏肺囊蟲感染1(大體)10/12/202250卡氏肺囊蟲感染2(大體)10/12/202251卡氏肺囊蟲感染3(低倍鏡)10/12/202252肺巨病毒感染(鏡下)10/12/202253腎巨病毒感染(鏡下)10/12/202254肺隱球菌感染(鏡下)10/12/202255腦膜隱球菌感染(鏡下) 10/12/202256念珠菌感染(鏡下) 10/12/202257肺真菌感染性膿腫(大體)10/12/202258肺支氣管曲霉菌感染(大體) 10/12/20225
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 2025年度文化產(chǎn)業(yè)園場地租賃轉(zhuǎn)讓意向協(xié)議范本4篇
- 二零二五版二婚離婚協(xié)議起草與子女撫養(yǎng)協(xié)議合同
- 二零二五版金融科技公司短期員工聘用協(xié)議2篇
- 2025年度公共安全設(shè)施拆遷工程承包合同書(安全風險評估協(xié)議)3篇
- 2025年度鋁合金門窗出口貿(mào)易代理與銷售合同4篇
- 二零二五年叉車租賃與安全操作培訓協(xié)議4篇
- 個性化2024二手車購銷協(xié)議樣本版A版
- 個人股份買賣中介服務協(xié)議范本2024版版
- 二零二五版別墅買賣協(xié)議書模板(含配套設(shè)施保障)4篇
- 二零二五年網(wǎng)絡安全防護監(jiān)控系統(tǒng)安裝合同4篇
- 2023核電廠常規(guī)島及輔助配套設(shè)施建設(shè)施工技術(shù)規(guī)范 第8部分 保溫及油漆
- 2025年蛇年春聯(lián)帶橫批-蛇年對聯(lián)大全新春對聯(lián)集錦
- 表B. 0 .11工程款支付報審表
- 警務航空無人機考試題庫及答案
- 空氣自動站儀器運營維護項目操作說明以及簡單故障處理
- 新生兒窒息復蘇正壓通氣課件
- 法律顧問投標書
- 班主任培訓簡報4篇(一)
- 成都市數(shù)學八年級上冊期末試卷含答案
- T-CHSA 020-2023 上頜骨缺損手術(shù)功能修復重建的專家共識
- 危重癥患者轉(zhuǎn)運指南-課件
評論
0/150
提交評論