常用臨床檢驗項目化驗單分析

1、常用臨床檢驗項目化驗單分析本資料由檢驗地帶網(wǎng)整理制作檢驗地帶網(wǎng)檢驗醫(yī)學(xué)門戶網(wǎng)站，醫(yī)學(xué)檢驗學(xué)習(xí)平臺網(wǎng)址： HYPERLINK htttp:/m htttp:/m； HYPERLINK htttp:/；血常規(guī)1.血常規(guī)規(guī)簡介 血常規(guī)規(guī)包括血血紅蛋白白測定、紅紅細胞計計數(shù)、白白細胞計計數(shù)及白白細胞分分類計數(shù)數(shù)和血小小板計數(shù)數(shù)5大項項。 白細胞（WWBC）計計數(shù)【正正常參考考值】成成人：（44.010.0）1099/L；新生兒兒：（115.00200.0）109/L；兒童：（5.012.0）109/L?！九R床意義】增多：(1)生理理性增多多：新生生兒白細細胞最高高，兒童童略高于于成年人人；妊娠娠5個月

2、月至分娩娩后45天，經(jīng)經(jīng)期，飯飯后，劇劇烈運動動后，寒寒冷及情情緒激動動時等白白細胞數(shù)數(shù)都可增增高。一一個人的的白細胞胞總是下下午比上上午高一一些，因因此對白白細胞處處于臨界界值者，應(yīng)應(yīng)注意定定時檢查查，尤其其是正在在接受放放療、化化療等治治療觀察察中的病病人。(2)急急性細菌菌性感染染和化膿膿性炎癥癥：如大大葉性肺肺炎、猩猩紅熱、丹丹毒、敗敗血癥、闌闌尾炎、膿膿腫、腦腦膜炎、化化膿性扁扁桃體炎炎等。(3)急急性中毒毒：如尿尿毒癥、糖糖尿病酸酸中毒、妊妊娠中毒毒癥、急急性鉛中中毒及安安眠藥中中毒等。(4)嚴(yán)重的組織損傷及大量的血細胞破壞：如大手術(shù)后、燒傷、急性心肌梗塞等。(5)急性失血、出血和

3、溶血：如外傷大出血，肝、脾等破裂，腦出血，血型不合輸血等。(6)白血病及某些腫瘤。(7)腎移植后的排斥反應(yīng)。(8)原發(fā)發(fā)性自身身免疫性性溶血性性貧血的的急性發(fā)發(fā)作等。(9)少數(shù)病毒感染性傳染?。喝鐐魅拘詥魏思毎龆喟Y、傳染性淋巴細胞增多癥。(10)應(yīng)用激素（如地塞米松、強的松）的幾天內(nèi)，白細胞常超過正常范圍。減少：(1)某些感染：某些革蘭陰性桿菌（如傷寒、副傷寒桿菌、結(jié)核桿菌）感染、病毒（如流感、麻疹病毒）感染、原蟲（如瘧原蟲、黑熱病原蟲）感染等。某些血液?。喝缌＜毎狈ΠY、再生障礙性貧血、骨髓異常增生綜合征（MDS）、非白血性白血病等。(3)過敏性休克、重癥惡病質(zhì)。(4)脾功能亢進和自身免疫

4、性疾?。喝绨咛媸暇C合征、門脈性肝硬化、系統(tǒng)性紅斑狼瘡（L）。(5)化學(xué)藥品及放射損害：如X線和鐳照射，抗癌藥物，嚴(yán)重砷、鎂、汞、苯中毒等。(6)其他：如營養(yǎng)不良、極度腎衰竭等。白細胞分類類計數(shù)（DDC）中中性粒細細胞【正常參考考值】成成人：00.5000.75(50%755%)，絕絕對數(shù)為為（1.866.4）109/L；幼兒：0.350.50(35%50%)；新生兒：0.700.90(70%90%)【臨床意義】同白細胞計數(shù)。1中性粒細胞的中毒性變化：中性粒細胞胞漿中中毒顆粒、空泡變性、Dohle小體（白細胞包涵體）、核變性等中毒性變化是在一些理化及生物學(xué)致病因素的作用下形成的，見于化膿性感染、

5、敗血癥、嚴(yán)重傳染?。ㄈ缧杉t熱）、重金屬或藥物中毒、放射線治療及某些惡性腫瘤等.2中性粒細胞核象左移和右移：末梢血中桿狀核粒細胞增多，或同時出現(xiàn)晚、中、早幼粒細胞等早期細胞稱為核左移，分為再生性核左移和退行性核左移，常見于多種嚴(yán)重感染。中性粒細胞分葉過多（5葉核以上者超過3%）的粒細胞象稱為核右移。核左移再生性核左移 多見于大葉性肺炎、化膿性闌尾炎、類白血病反應(yīng)、缺氧、低血壓等退行性核左移 多見于機體抵抗力低下時的嚴(yán)重感染，如傷寒、伴中毒性休克的敗血癥核右移 常伴有白細胞總數(shù)的減少和中性粒細胞的相對增多，主要見于營養(yǎng)性巨幼細胞貧血、惡性貧血、尿毒癥、腳氣病、遺傳性中性粒細胞分葉過多及使用抗代謝藥

6、物后嗜酸性粒細細胞正常常參考值值百分率率：0.00550.05(0.55%55%)；絕對數(shù)數(shù): （5503300）106/L。【臨床意義】; 1.增多：(1)變態(tài)反應(yīng)：如支氣管哮喘、蕁麻疹、食物過敏、熱帶嗜酸性粒細胞增多癥、過敏性肺炎、神經(jīng)血管性水腫等。(2)某些皮膚病：如牛皮癬、濕疹、皰疹樣皮炎、霉菌性皮膚病等。(3)某些寄生蟲病：如鉤蟲病、肺吸蟲病、包囊蟲病、血吸蟲病、絲蟲病、絳蟲病等。(4)某些血液?。喝缏粤＜毎籽?、何杰金病等。(5)其他：如猩紅熱、潰瘍性結(jié)腸炎、X線照射后、脾切除、傳染病恢復(fù)期等。2.減少：(1)傷寒、副傷寒及其他感染早期。(2)應(yīng)激狀態(tài)及應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素或促腎

7、上腺皮質(zhì)激素時。嗜堿性粒細胞（B,BASO）【正常參考值】百分率：00.01(01%)絕對數(shù):（00.1）109/L臨床意義】1增多(1)慢性粒細胞性白血病、真性紅細胞增多癥、粘液性水腫、潰瘍性結(jié)腸炎、變態(tài)反應(yīng)、甲狀腺機能減退等。(2)在高脂飲食條件下，可促使骨髓中嗜堿性粒細胞釋放到周圍血中，而致血液嗜堿性粒細胞輕度增高。2減少:(1)速發(fā)性變態(tài)反應(yīng)（蕁麻疹、過敏性休克等）、促腎上腺皮質(zhì)激素及糖皮質(zhì)激素過量、甲亢、柯興癥等。(2)應(yīng)激反應(yīng)：如心肌梗塞、嚴(yán)重感染、出血等.淋巴細胞(L，LYM) 【正常參考值】成人：0.200.40(20%40%)，絕對數(shù)：（0.84.0）109/L；兒童：0.4

8、00.60(40%60%)?！九R床意義】1增多：常見于淋巴性白血病、白血性淋巴肉瘤、百日咳、傳染性淋巴細胞增多癥、傳染性單核細胞增多癥、流行性出血熱、水痘、麻疹、風(fēng)疹、流行性腮腺炎、傳染性肝病、器官移植排斥反應(yīng)前期、傳染病恢復(fù)期等。減少：見于免疫缺陷病、丙種球蛋白缺乏癥、淋巴細胞減少癥、應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素后、放射病等。3異型淋巴細胞：異型淋巴細胞也稱不典型淋巴細胞或Downey細胞,常見疾病有：病毒感染 如傳染性單核細胞增多癥（異型淋巴細胞超過20%具有診斷價值）、巨細胞病毒感染、流行性出血熱、甲型病毒性肝炎、風(fēng)疹、Echo病毒感染、腺病毒感染、水痘、單純皰疹、帶狀皰疹、流行性腮腺炎、病毒性腦

9、膜炎、艾滋病少數(shù)細菌感染 如布氏病、結(jié)核原蟲感染 如弓形蟲病、瘧疾藥物過敏 如對氨基水楊酸、苯妥英鈉、氨苯砜、酚噻嗪其他 血清病、肺炎支原體感染、梅毒、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、霍奇金病及潛在感染的健康幼兒單核細胞【正常參考值】成人：0.020.05(2%5%)，絕對數(shù)：（0.120.8）109/L兒童: 0.030.08(3%8%)，絕對數(shù)：（0.120.8）109/L【臨床意義】1生理性增多：出生后兩周的嬰兒可呈生理性單核細胞增多。2病理性增多：見于亞急性心內(nèi)膜炎、瘧疾、黑熱病、急性感染恢復(fù)期、活動性肺結(jié)核等。紅細胞（RRBC）計計數(shù)【正正常參考考值】男男：（44.05.55）10112/LL女：（

10、33.55.00）10112/LL兒童：（3.544.7）1012/L新生兒：（6.07.0）1012/L【臨床意義】1增多：(1) 相對性增多：見于大量脫水而致血液濃縮，如劇烈嘔吐、頻繁腹瀉、多汗、多尿、嚴(yán)重?zé)齻㈤L期不能進食等。(2) 絕對性增多：見于嚴(yán)重的肺氣腫、肺原性心臟病、法魯四聯(lián)癥、真性紅細胞增多癥、慢性一氧化碳（CO2）中毒等。(3) 生理原因：年齡與性別差異（如初生兒），長期多次獻血，缺氧刺激（如氣壓低、居住高原、劇烈體育活動等），精神因素（如感情沖動、冷水浴刺激）等，均可引起紅細胞增多。2減少(1)生理理性貧血血：見于于6個月月2歲歲的嬰幼幼兒，妊妊娠中后后期，某某些老年年人

11、造血血功能減減退等。(2)病理性貧血：見于貧血（如海洋性貧血、溶血性貧血、巨幼細胞貧血、營養(yǎng)性混合性貧血、鐵粒幼細胞貧血、再生障礙性貧血、急性失血性貧血）、白血病和骨髓增生異常綜合征。3異常紅紅細胞大大小異常常小紅細細胞 增增多多見見于缺鐵鐵性貧血血大紅細細胞 增增多多見見于巨幼幼細胞貧貧血巨紅紅細胞 增多可可見于巨巨幼細胞胞貧血及及肝臟疾疾病形態(tài)態(tài)異常球球形紅細細胞 常常見于遺遺傳性球球形細胞胞增多癥癥、自身身免疫性性溶血性性貧血、異異常血紅紅蛋白病?。ㄈ鏗Hbs及及Hbss?。E橢圓形紅紅細胞 明顯增增多見于于遺傳性性橢圓細細胞增多多癥（高高于255%550%才才有診斷斷意義）、巨巨幼細胞

12、胞貧血（可可達255%）和和惡性貧貧血，其其他類型型的貧血血也可程程度不同同的增多多染色異異常嗜多多色性紅紅細胞 增多常常見于增增生性貧貧血，包包括溶血血性貧血血、失血血性貧血血、巨幼幼細胞貧貧血、缺缺鐵性貧貧血等見見于溶血血性貧血血、巨幼幼細胞貧貧血、惡惡性貧血血、脾切切除后等等染色質(zhì)質(zhì)小體 卡波氏氏環(huán)（CCaboot，ss環(huán)）見見于巨幼幼細胞貧貧血、溶溶血性貧貧血、惡惡性貧血血、鉛中中毒等；有核紅紅細胞見見于溶血血性貧血血、急慢慢性白血血病、原原發(fā)性骨骨髓纖維維化癥、骨骨髓增生生異常綜綜合征、惡惡性腫瘤瘤骨髓轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)移、骨骨髓外造造血及嚴(yán)嚴(yán)重缺氧氧等血紅紅蛋白(Hb)測定【正正常參考考值】男男

13、：(11201600)g/L；女女：(11101500)g/L；新新生兒：(17702200)g/LL?！九R臨床意義義】血紅紅蛋白測測定的臨臨床意義義同紅細細胞計數(shù)數(shù)，但在在各種貧貧血時，由由于紅細細胞中的的血紅蛋蛋白含量量不同，二二者可以以不一致致，如缺缺鐵性貧貧血時紅紅細胞數(shù)數(shù)降低很很少有時時甚至升升高。因因此，同同時測定定紅細胞胞和血紅紅蛋白，對對貧血類類型的鑒鑒別有重重要意義義。#pp#副標(biāo)標(biāo)題#ee#紅細細胞壓積積(HCCT)測測定【正正常參考考值】男男：0.400.554L/L女: 0.370.448L/L兒童童：0.350.449L/L新生生兒：00.5000.60LL/L【臨臨

14、床意義義】1增高：(1)血液濃濃縮：各各種脫水水、大面面積燒傷傷及手術(shù)術(shù)后長期期禁食病病人。(2)重重癥肺原原性心臟臟病。(3)真真性紅細細胞增多多癥和球球形細胞胞增多癥癥。(44)生理理性增高高：主要要見于新新生兒。2減少：各種原因所致的貧血及妊娠稀釋血癥等。(1)各種原因所致的貧血：如缺鐵性貧血（IDA）、溶血性貧血、營養(yǎng)性混合性貧血、再生障礙性貧血。(2)急性白血?。喝缂毙粤馨图毎籽。ˋLL）、急性粒細胞白血病（AML）和急性單核細胞白血病（AMOL）等。(3)妊娠稀釋血癥及大量輸液造成的稀釋血癥等.平均紅細胞胞體積（MMCV）測測定【正正常參考考值】成成人：880994fll；兒童

15、童：755966fl；新生兒兒：9221113fll。【臨臨床意義義】用用于判斷斷貧血的的類型（見見表1-1).平均紅紅細胞血血紅蛋白白含量(MCHH)測定定【正常常參考值值】成人人：288322pg；兒童：277322pg；新生兒：335442pgg。【臨臨床意義義】用用于判斷斷貧血的的類型及及其輕重重程度（見見表1-1）。平均紅細胞胞血紅蛋蛋白濃度度(MCCHC)測定【正正常參考考值】成人：32203360gg/L；兒童：32553665g/L；新新生兒：35004220g/L?！九R臨床意義義】用用于判斷斷貧血的的類型及及其輕重重程度（表表1-11）。表表1-11貧血血的形態(tài)態(tài)學(xué)分類類MC

16、V（ffl）MCH（ppg）MCHC（gg/L）類型常見疾病80944283223203360正常細胞胞性貧血血急性失血血性貧血血，如創(chuàng)創(chuàng)傷或手手術(shù)后大大出血急性溶溶血性貧貧血，如如燒傷、某某些溶血血性細菌菌的感染染、藥物物中毒、血血型不合合的輸血血及自身身免疫性性溶血性性貧血；造血系系統(tǒng)疾病病，如再再生障礙礙性貧血血、急性性白血病病94 32320大細胞性貧貧血維生素B112或/和葉酸酸缺乏引引起的貧貧血，如如惡性貧貧血、（營營養(yǎng)性）巨巨幼紅細細胞性貧貧血 8028320小細胞低色色素性貧貧血慢性失失血性貧貧血，如如潰瘍病病、鉤蟲蟲病、月月經(jīng)大量量失血； 缺鐵性性貧血80280.55g/dd

17、l 尿尿糖 正正常情況況：尿糖糖定性正正常為陰陰性.增增高： 見于糖糖尿病,甲狀腺腺機能亢亢進,腎腎上腺皮皮質(zhì)機能能亢進,慢性肝肝臟病等等尿糖定定性與尿尿糖的大大致含量量:符號號 顏色色變化 估計尿尿內(nèi)糖含含量 - 顏色色不變 陰性:尿內(nèi)無無糖 不變變色,冷冷卻后有有少許綠綠色沉淀淀 微量量:少于于0.225g/dl + 略略有顏色色改變 少量:0.225-00.500g/ddl + 綠綠黃色 中量:約0.5-11g/ddl + 土黃色色 大量量:1-2g/dl + 棕棕紅色 極大量量:22g/ddl 尿尿沉渣鏡鏡檢 正正常情況況：白細細胞55個HHP； 紅細胞胞011個HHP， （兒童童）3

18、3個HHP ；上皮細細胞0少量HP； 管型型0HHP或偶偶見透明明管型白白細胞增增多：泌泌尿系感感染（腎腎盂腎炎炎、膀胱胱炎、尿尿道炎、前前列腺炎炎等），泌泌尿系結(jié)結(jié)石（腎腎結(jié)石、輸輸尿管結(jié)結(jié)石、膀膀胱結(jié)石石），泌泌尿系結(jié)結(jié)核（腎腎結(jié)核、膀膀胱結(jié)核核），泌泌尿系腫腫瘤（腎腎癌、膀膀胱癌、前前列腺癌癌）等。紅紅細胞增增多：泌泌尿系結(jié)結(jié)石、結(jié)結(jié)核及腫腫瘤，腎腎小管腎腎炎，泌泌尿系血血管畸形形，出血血性疾病病等。管管型增多多： 紅紅細胞管管型：腎腎臟病變變急性期期。 白白細胞管管型（膿膿細胞管管型）：化膿性性感染（急急性腎盂盂腎炎、間間質(zhì)性腎腎炎等）。 上皮細細胞管型型：急性性腎炎，急急進型腎腎炎，

19、子子癇，重重金屬中中毒，化化學(xué)物中中毒，腎腎移植急急性排斥斥反應(yīng)等等。 顆顆粒管型型：慢性性腎炎，急急性腎炎炎后期，藥藥物中毒毒，類脂脂性腎病病，急性性腎衰（腎腎衰管型型）等。 尿膽紅紅素 正正常情況況：陰性性陽性： 阻塞塞性黃疸疸，肝細細胞性黃黃疸，先先天性非非溶血性性黃疸 尿膽素素 正常常情況：陰性陽陽性： 肝功能能異常，紅紅細胞破破壞增加加，腸梗梗阻，長長期便秘秘，急性性發(fā)熱 尿酮體體 正常常情況：陰性陽陽性： 糖尿病病，饑餓餓，嘔吐吐，脫水水，發(fā)熱熱，甲狀狀腺機能能減退 尿膽原原 正常常情況：小于11：200增高： 肝功功能異常常，紅細細胞破壞壞增加，腸腸梗阻，長長期便秘秘，急性性發(fā)熱

20、 降低： 膽管管阻塞，急急性肝炎炎，腹瀉瀉 尿比比重 11.0008-11.033增高： 糖尿尿病，急急性腎炎炎，腹瀉瀉，嘔吐吐，發(fā)熱熱。 降降低： 尿崩癥癥，飲水水過多，腎腎功能衰衰竭晚期期，使用用利尿劑劑。 尿尿酸堿度度 正常常情況：5.007.0增高高：呼吸吸性堿中中毒，某某些代謝謝性堿中中毒，泌泌尿系變變形?菌菌感染，腎腎小管性性酸中毒毒，應(yīng)用用碳酸氫氫鈉等堿堿性藥物物，原發(fā)發(fā)性醛固固酮增多多癥等。 降低：呼吸性性酸中毒毒，代謝謝性酸中中毒，低低鉀性堿堿中毒，應(yīng)應(yīng)用氯化化銨等酸酸性藥物物等。檢驗地帶網(wǎng)網(wǎng)檢驗醫(yī)醫(yī)學(xué)門戶戶網(wǎng)站，醫(yī)醫(yī)學(xué)檢驗驗學(xué)習(xí)平平臺網(wǎng)址： HYPERLINK htttp:

21、/m htttp:/m； HYPERLINK htttp:/；肝 功 能能 檢 查肝功能試驗驗的分類類：1. 識別別肝實質(zhì)質(zhì)細胞通通透性改改變的試試驗：AALT、AAST等等升高。2. 指示肝細胞壞死的試驗：血清中出現(xiàn)谷氨酸脫氫酶和線粒體谷草酶。3. 肝實質(zhì)細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白質(zhì)合成機制障礙的試驗：如血清Alb、膽堿脂酶、凝血因子和纖維蛋白等濃度下降。4. 指示肝內(nèi)或肝外膽道阻塞的試驗：如血清ALP、5-NT、GGT和某些膽汁酸增高。5. 肝臟間質(zhì)成分增生的試驗：血清蛋白電泳中2和球蛋白增加，6. 單胺氧化酶活性升高。ALT（谷丙轉(zhuǎn)氨酶） 臨床意義：人體中很多臟器都含有ALT，其分布大致為肝腎心肌肉

22、。肝內(nèi)ALT活性遠遠超過其它臟器的活性，主要存在于肝細胞質(zhì)的可溶性部分，故測定ALT反映肝臟損害具有特殊意義。血清ALT活性增高原因：急性病毒性肝炎；骨骼肌、腎臟及胰腺等組織壞死；伴有急性肝炎的傳染性單核細胞增多癥；嚴(yán)重心肌梗塞、心力衰竭時的肝郁血；膽道疾病、肝外癌性膽道梗阻性黃疸（如膽管癌、胰頭癌）、膽石癥、膽管炎及膽囊炎；應(yīng)用氯丙嗪、異煙肼、銻劑、奎林、呋喃西林、利福平、某些避孕藥、苯巴妥、利眠寧等藥物，以及酒精、鉛、汞、四氯化碳等中毒；外科手術(shù)、麻醉、劇烈運動、早期妊娠等。注意事項：血清或血漿均可，推薦用血清。紅細胞ALT比血漿高約7倍，溶血時紅細胞內(nèi)ALT可進入血漿，導(dǎo)致結(jié)果偏高，故應(yīng)

23、避免溶血。血清ALT在2025C24小時內(nèi)穩(wěn)定，在28C可穩(wěn)定7天。但ALT在-20C凍結(jié)貯存不穩(wěn)定。參 考 值：1,但由于ALT清除較慢，所以不久ALTAST?；謴?fù)期一般也是ALT恢復(fù)較慢。ALT和AST持續(xù)升高，往往是慢性肝炎的指標(biāo)。注意事項：血清、腦脊液及其它體液均可。由于紅細胞內(nèi)AST活性約為血清中的10倍，故溶血標(biāo)本可使測定結(jié)果偏高。劇烈的體力勞動，因骨骼肌細胞通透性增加，酶活力也增加。血清中AST活性相當(dāng)穩(wěn)定，冰箱內(nèi)保存數(shù)日不發(fā)生變化。參 考 值： 50 U/L堿性磷酸酶（ALP）臨床意義：血清中ALP的測定主要用于肝膽系統(tǒng)及骨骼系統(tǒng)疾病的診斷。在膽道梗阻、肝細胞損害、肝細胞和膽管

24、上皮細胞再生或癌變等情況下，血清ALP均可升高。升高原因是ALP漏入血液，或阻礙膽汁排泄的因素誘導(dǎo)肝細胞合成ALP，或蓄積的膽汁酸溶解細胞膜釋放出ALP。氯丙嗪、胂劑、甲基睪丸酮及某些抗生素可引起膽汁郁積性肝炎，導(dǎo)致血清ALP增高。肝病患者若血清膽紅素逐漸升高，ALP反而下降，系病性惡化之兆；反之表示肝細胞有再生現(xiàn)象。骨病患者主要由于成骨細胞增殖致血清ALP升高。變形性骨炎（Paget氏?。╋@著升高，相當(dāng)于正常上限的10倍到幾十倍。原發(fā)性及繼發(fā)性甲狀旁腺機能亢進累及骨骼者、胱氨酸貯積病、骨骼愈合升高；骨軟化病、佝僂病升高經(jīng)維生素D治療后下降；成骨骨癌血清ALP特高。正常妊娠、新生兒骨質(zhì)生成和正

25、在發(fā)育的兒童升高，是正常生理性升高。此外安妥明、硫唑嘌呤、攝入高鈣可降低血清ALP。注意事項：血樣應(yīng)在至少空腹8小時后抽取，血清和肝素抗凝血漿ALP總活力測定結(jié)果相似。其他抗凝劑、冠心平、硫唑嘌呤、單用雌激素或與雄激素并用以及攝入高鈣、維生素D過量等均可使血清ALP降低。溶血對血清ALP有負干擾。室溫和冰箱溫度貯存可使ALP活性逐漸升高。參 考 值：女性 112 歲 15 歲 40150 U/L男性 112 歲 500 U/L1215 歲 25 歲 40150 U/L總膽汁酸（TBA）臨床意義：急性肝炎時血清TBA顯著增高，可達正常人水平10100倍，甚至更高。急性肝炎初愈患者血清TBA由最初

26、的高值幾乎與AST在同一時間降至正常水平，若持續(xù)不降或反而升高者則有發(fā)展為慢性的可能。在慢性肝炎患者中，若TBA水平超過20umol/L,可考慮慢性活動性肝炎。慢活肝的TBA顯著高于慢遷肝。肝硬化病人的TBA水平一般高于慢性活動性肝炎，當(dāng)肝病活動降至最低時，膽紅素、轉(zhuǎn)氨酶及ALP等正常，而TBA仍維持在較高水平。當(dāng)酒精性肝病發(fā)生嚴(yán)重肝損傷時，血清TBA明顯增高，而輕、中度損傷增高不明顯。血清TBA測定對中毒性肝病的診斷優(yōu)于常規(guī)肝功能試驗。對膽汁淤積的診斷有較高靈敏度和特異性。肝外膽管阻塞及肝內(nèi)膽汁淤積包括急性肝炎、初期膽管性肝硬化、新生兒膽汁淤積、妊娠性膽汁淤積等均可引起TBA增高。有膽管阻塞

27、的初期，膽汁分泌減少，使血清中的TBA顯著增高，且在阻塞的不同階段幾乎保持不變；而血清膽紅素水平則隨著不同階段而變化。肝外阻塞經(jīng)引流緩解后，血清TBA水平迅速下降，而其他指標(biāo)則緩慢恢復(fù)正常。注意事項：空腹血清。血清中的LDH能使結(jié)果明顯偏高。參 考 值：012 umol/LPA（前白蛋白）臨床意義：降低：診斷和監(jiān)測營養(yǎng)不良：血清PA在無感染情況下，是兒童營養(yǎng)不良的靈敏指標(biāo)，在蛋白質(zhì)-熱卡不足型營養(yǎng)不良（PCM）中隨著營養(yǎng)狀況的改善，多數(shù)病人血清PA水平顯著升高而血清TP、Alb未見明顯升高。診斷肝?。焊闻K疾病時血清PA變化較Alb早，有30肝病患者血清Alb正常而PA降低。大量臨床觀察顯示，各

28、型肝炎患者（病毒性肝炎、乙醇性肝炎和藥物性肝炎）血清PA水平均有不同程度降低，以肝硬化和重癥肝炎降低最著。動態(tài)隨訪測定血清PA，對重型肝炎預(yù)后有較大的參考價值。PA明顯上升者，往往預(yù)后良好，持久降低者，預(yù)后險惡。診斷急性時相反應(yīng)有研究表明，PA似可作為癌癥的篩選指標(biāo)。升高：腎病綜合征 500 mg/L （此時ALB30g/L）發(fā)作期 PA ALB 恢復(fù)期 PA ALB 注意事項：血清、血漿均可，但以血清居多。血清于4C或-20C，10天內(nèi)穩(wěn)定；室溫穩(wěn)定2天。血清就避免嚴(yán)重的溶血和脂濁。參 考 值：220440 mg/L 二血清蛋白電泳蛋白電泳臍帶血清、胎兒血清、原發(fā)性肝癌部分血清在A與1之間可

29、增加1條甲胎蛋白帶。多發(fā)性骨髓瘤可多1條M蛋白。有診斷意義或有參考意義的電泳主要有以下五種：1.M蛋白血癥型：主要見于多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥、重鏈病以及一些良性M蛋白增高癥。特點是出現(xiàn) 與明顯升高。M蛋白血癥患者尿中常有B-J蛋白。2.蛋白缺乏型：主要包括1抗胰蛋白酶缺乏癥、球蛋白缺乏癥等，臨床上較少見。表現(xiàn)為、顯著降低。3.腎病型：見于急慢性腎炎、腎病綜合征，腎功能衰竭等。表現(xiàn)為A降低，2和升高。4.炎癥型：見于各種急慢性炎癥和急性應(yīng)激反應(yīng)。 1、 2和 三種球蛋白均增高。5.肝硬化肝病型：見于慢性活動性肝炎、肝硬變等。表現(xiàn)為：A降低、和增高。可出現(xiàn)“-橋”，與肝臟纖維增生有關(guān)。（一）白

30、蛋白區(qū)：臨床意義同血清白蛋白。（二）a1-球蛋白區(qū)帶：肺部疾病可引起a1-抗胰酶減少，Tangier氏病可引起a1-脂蛋白減少，肝病時可引起凝血酶原減少。（三）a2-球蛋白區(qū)帶：類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、骨髓瘤、貧血、嚴(yán)重肝病時皆可引起a2-球蛋白區(qū)帶內(nèi)的主要蛋白質(zhì)減少；但腎病綜合征、糖尿病、高脂血癥可引起a2-球蛋白區(qū)帶增加。（四）-球蛋白區(qū)帶：腎病、高血脂、缺鐵性貧血等可引起增高；肝病、腎病變、惡性腫瘤、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、自身免疫性貧血可以導(dǎo)致降低。（五）-球蛋白區(qū)帶：-球蛋白增多癥、肝疾病、慢性感染、系統(tǒng)性斑狼瘡、單克隆和多克隆性骨髓瘤引起增高；慢性淋巴白血病、輕鏈病、無球蛋白白血癥、低免疫球蛋白血癥

31、引起降低。（六）異常區(qū)帶：在與區(qū)帶出現(xiàn)的為性骨髓瘤帶，大多數(shù)的骨髓瘤區(qū)帶在球蛋白區(qū)帶；腎病時a2和區(qū)帶易出現(xiàn)分離不開的現(xiàn)象；肝病失代償時區(qū)帶明顯增高并出現(xiàn)快球蛋白使與區(qū)帶分離不開。參 考 值：白蛋白： .a1-球蛋白：. a2-球蛋白：. -球蛋白： . -球蛋白： .檢驗地帶網(wǎng)網(wǎng)檢驗醫(yī)醫(yī)學(xué)門戶戶網(wǎng)站，醫(yī)醫(yī)學(xué)檢驗驗學(xué)習(xí)平平臺網(wǎng)址： HYPERLINK htttp:/m htttp:/m； HYPERLINK htttp:/；腎功能BUN（尿尿素氮）臨床意義：各種腎臟疾病，腎小球病變，腎小管、腎間質(zhì)或腎血管的損害都可引起血漿尿素濃度的升高。但血漿尿素并不是腎功能的特異指標(biāo)，它受腎臟以外因素的影響

32、。血液中尿素濃度升高引起的氮質(zhì)血癥可分為三類：1. 腎前性氮質(zhì)血癥（prerenal axotemia）：由于腎血液灌注減少或尿素生成過多引起。后者見于高蛋白飲食、饑餓、發(fā)熱、膿毒血癥所致的蛋白質(zhì)分解代謝增加，2. 以及胃腸出血后血液蛋白重吸收等。脫水、休克、心衰引起腎供血不3. 足，4. 使血漿尿素濃度升高。腎前性氮質(zhì)血癥血漿肌酐濃度往往不5. 伴隨升高。6. 腎性氮質(zhì)血癥（renal azotemia）：由于急性與慢性腎功能衰竭、腎小球腎炎、腎盂腎炎、腎病等引起。腎結(jié)核、腎積水的血漿尿素增高與腎組織破壞程度相關(guān)。7. 腎后性氮質(zhì)血癥（postrenal azotemia）：經(jīng)輸尿管、膀胱、

33、尿道的尿流受阻引起的血尿素升高。如：尿路結(jié)石、泌尿生殖系的腫瘤、前列腺肥大、阻塞造成腎小管內(nèi)壓力升高，8. 使管內(nèi)尿素倒擴散入血液。血漿尿素濃度降低見于嬰兒、孕婦以及低蛋白高糖飲食的正常人，一般無意義。注意事項：血清或血漿均可，氟化物能抑制脲酶反應(yīng)，故不能用氟化物作血清防腐劑。由于尿素易被細菌降解，故血清和尿樣品在分析前放置在48 C。參 考 值：2.828.2 U/LCr（肌酐）臨床意義：血漿肌酐濃度反映腎臟損害、腎小球濾過率、尿路通暢性等腎功能，是一項比尿素、尿酸更特異的腎功能指標(biāo)。因為肌酐濃度受飲食、運動、激素、蛋白質(zhì)分解代謝等因素的影響較少。腎臟代償與儲備能力強，只有腎功能明顯受損才使

34、肌酐濃度升高。通常血漿肌酐濃度與疾病嚴(yán)重性平行。腎前性及腎性早期的損害一般不會使血肌酐濃度升高。注意事項：采血前3天禁食肉類食物，避免劇烈活動及運動，空腹過夜后清晨采血，標(biāo)本就在2小時內(nèi)分離血漿或血清。如不能及時分離，在1530 C可保存8小時，28 C可貯存48小時。參 考 值：男：4480 umol/L女：70115 umol/LUA（尿酸）臨床意義：濃度升高：多見于痛風(fēng)，核酸代謝增強的疾病，如白血病、多發(fā)性骨髓瘤、紅細胞增多癥、溶血性貧血、惡性貧血治療期等：腎功能受損的疾病尿酸值也增高。但因腎外因素的影響較多，故較少作為腎功能的指標(biāo)。妊娠毒血癥、高乳酸血癥由于排泄結(jié)合位置的竟?fàn)幾饔茫寡?/p>

35、液尿酸值升高。吃富含嘌呤的食物，如動物肝、腎、胰、貝類等可因外源性嘌呤增加而致尿酸值升高。濃度降低：見于黃（xanthinurial）和剝脫性皮炎。亦見于嘌呤醇（allopurinol）治療后。注意事項：標(biāo)本可用血清或肝素抗凝血漿，防止溶血。EDTA、氟化鈉和草酸對測定有干擾。尿酸在26 C可穩(wěn)定35 天，-20C至少可穩(wěn)定6個月。參 考 值：成人 男性：210420 umol/L女性：150350 umol/L兒童 120320 umol/L檢驗地帶網(wǎng)網(wǎng)檢驗醫(yī)醫(yī)學(xué)門戶戶網(wǎng)站，醫(yī)醫(yī)學(xué)檢驗驗學(xué)習(xí)平平臺網(wǎng)址： HYPERLINK htttp:/m htttp:/m； HYPERLINK htttp

36、:/；無機離子（電電解質(zhì)）鉀（K+）臨床意義：血清鉀升高主要見于：（1）鉀攝入過多；（2）腎臟排鉀減少；（3）嚴(yán)重溶血或組織損傷、炎癥壞死、化療時腫瘤細胞破壞、大量輸入陳舊庫血、擠壓綜合征、灼傷、運動過度，均可使紅細胞或肌肉組織內(nèi)的鉀大量放入細胞外液導(dǎo)致血鉀升高。（4）組織缺氧：呼吸或循環(huán)功能不全、手術(shù)麻醉時間過長、休克，均可導(dǎo)致組織缺氧，此進大量細胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移至細胞外液，發(fā)生高血鉀。（5）其他：含鉀藥物及潴鉀利尿劑過度使用，如注射大劑量青霉素鉀鹽或長期應(yīng)用安體舒通、甲氨蝶呤等，尤其在合并腎功能受損時可發(fā)生高鉀血癥。血清鉀降低見于：（1）鉀鹽攝入不足：長期禁食、低鉀飲食、厭食等；（2）鉀丟失過多

37、：嚴(yán)重嘔吐、腹瀉或胃腸減壓等；大量應(yīng)用排鉀利尿劑及腎上腺皮質(zhì)激素等；腎上腺皮質(zhì)功能亢進或醛固酮增多癥；某些慢性消耗性疾病，由于細胞分解過多，大量鉀從尿中排出；代謝性堿中毒時腎臟排鉀增多；燒傷，腹腔引流，血液及腹膜透析使鉀丟失過多；某些藥物影響：如大量注射青霉素鈉鹽時，腎小管會大量失鉀。（3）鉀在體內(nèi)的分布異常：心功能不全、腎性水腫或大量輸入無鉀鹽的液體，使細胞外液稀釋，血清鉀降低；大量應(yīng)用胰島素細胞外鉀大量移入細胞內(nèi)以保持細胞內(nèi)外相對平衡，促使血鉀下降；急性堿中毒時細胞外液的鉀急劇轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)，引起低血鉀；家族性周期性低鉀麻痹患者發(fā)作時細胞外鉀可轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)發(fā)生低血鉀癥，可低至2.5mmol/L,

38、但間歇周期可正常。注意事項：標(biāo)本推薦用血清，血清在室溫或冰箱至少可穩(wěn)定1周，冰凍至少可穩(wěn)定1年。輕度溶血即會導(dǎo)致K+測定結(jié)果偏高，中到顯著溶血的標(biāo)本就拒絕接受或在報告單上注明。參 考 值：3.55.5 mmol/L鈉（Na+）臨床意義：血清鈉降低見于嘔吐、腹瀉等胃腸道失鈉；腎炎、腎病綜合征、腎上腺皮質(zhì)機能不全、尿崩癥、糖尿病等尿路失鈉；燒傷、大汗時皮膚失鈉。增高見于腦外傷、腦血管意外，垂體瘤、嚴(yán)重脫水，腎上腺皮質(zhì)機能亢進等。參 考 值：136145 mmol/L氯離子（Cl-）臨床意義：血清氯降低在臨床上較為多見。如嚴(yán)重嘔吐丟失胃液鹽酸、失鹽性腎炎、代謝性酸中毒、腎功能衰竭排酸困難、心力衰竭限

39、鹽利尿、阿狄森氏病等。血清氯增高見于脫水、攝取鹽過多、不適當(dāng)?shù)剌旣}水、腎血流減少、原發(fā)性甲狀旁腺機能亢進等。腦脊液為細胞外液的一部分，低鈉血癥常伴有腦脊液低氯癥。重癥結(jié)核性腦膜炎時，氯化物含量顯著降低；化膿性腦膜炎時偶見減少；普通型脊梁灰白質(zhì)炎與病毒性腦炎時基本正常。重型中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染時，抗利尿素分泌增多，因水潴留而發(fā)生稀釋性低鈉，低氯血癥，腦脊液氯化物亦相應(yīng)降低。注意事項：標(biāo)本用血清、腦脊液等，各種標(biāo)本在室溫或冰箱至少可穩(wěn)定1周。參 考 值：血清 96108 mmol/L腦脊液 120132 mmol/L尿液 170250 mmol/LTCO2（總二氧化碳）臨床意義：增高：（1）代謝性堿中

40、毒；（2）呼吸性酸中毒：如肺心病、呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、肺氣腫、支氣管擴張和氣胸等。減低：（1）低謝性酸中毒：如嚴(yán)重腹瀉、腎功能衰竭、糖尿病酮癥、感染性休克、服酸性藥物過多等。（2）慢性呼吸性堿中毒，由于長時間呼吸增速，肺泡中PCO2減低，腎小管代償性HCO3-排出增多。注意事項：標(biāo)本可采用肝素抗凝全血、血漿、血清等，血漿和血清標(biāo)本最好盡快測定，否則應(yīng)分離血漿或血清，放冰箱保存，可穩(wěn)定48小時。參 考 值：2234 mmol/LAGP（陰離子隙）臨床意義：AGP是反映代謝酸堿失衡的一個指標(biāo)。代酸、AGP正常：急性腹瀉、胰或膽管瘺管引流或腎小管病變（特別是近曲小管）等所致的酸中毒，由于HCO

41、3-的丟失伴有等量Cl-的增加，故有高氯性酸中毒之稱。代酸、AGP升高：多見于重癥酮癥酸中毒或尿毒癥。參 考 值：816 mmol/L總鈣（Ca+）臨床意義：血清鈣濃度升高見于下列疾?。杭谞钆韵贆C能亢進、維生素D過多癥、多發(fā)性骨髓瘤（因溶骨現(xiàn)象及球蛋白結(jié)合鈣增高）、腫瘤的骨轉(zhuǎn)移、結(jié)節(jié)病（腸道吸收鈣過量）阿狄森氏病。低血鈣癥：血清鈣降低將引起神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增強。而致手足搐搦癥，見于下列疾?。杭谞钆韵贆C能減退、假性甲狀旁腺減退（不缺乏甲狀旁腺激素，而缺乏對甲狀旁腺激素起反應(yīng)的腺苷酸環(huán)化酶）、佝僂病、乳糜瀉（飲食中的鈣與脂肪酸生成鈣皂被排出，使吸收不良）、慢性腎炎、尿毒癥（因磷高而總鈣低，但離子化鈣

42、反而增高，不發(fā)性手足搐搦）、大量輸血后（輸入大量枸櫞酸鹽抗凝劑，與鈣結(jié)合，使血鈣降低）。注意事項：標(biāo)本可用血清或肝素抗凝血漿，但不能用EDTA-Na及草酸鹽作抗凝劑的標(biāo)本。參 考 值：成人 2.032.54 mmol/L（8.1110.15 mg/dl）兒童 2.252.67 mmol/L（8.9810.78 mg/dl）無機磷（PHOS）臨床意義：增高見于：腎功能不全、腎衰竭、尿毒癥、慢性腎炎晚期等磷酸鹽排泄障礙。甲狀旁腺功能減退、高維生素D血癥、生長激素分泌增多癥等腸道吸收磷及腎小管篩吸收磷增加使血清磷增高。白血病、淋巴瘤、骨腫瘤細胞毒素類藥物治療后可使血磷增高。降低見于：腎近曲小管變性（

43、Fanconis綜合征）磷重吸收障礙。甲狀旁腺機能亢進、維生素D缺乏所致的軟骨病與佝僂病，磷排泄過多而吸收過少。在碳水化合物吸收時，葡萄糖進入細胞內(nèi)被磷酸化，磷可降低。長期服制酸劑類藥物，因含有Mg(OH)2或Al（OH）3,能與無機磷結(jié)合，生成不溶性磷酸鹽，不能被腸道吸收，致血清無機磷減低。腸外營養(yǎng)過度，使磷進入肌肉與脂肪細胞，因而血清磷較低。注意事項：最好空腹抽血，進食后血清值降低。月經(jīng)期的磷酸鹽也將降低。靜脈內(nèi)給葡萄糖和果糖，磷酸鹽也會出現(xiàn)生理性降低。溶血會使結(jié)果升高。冰箱中保存的血清磷可穩(wěn)定1周。參 考 值：成人 0.961.62 mmol/L（3.05.0 mg/dl）兒童 1.45

44、2.10 mmol/L（4.56.5 mg/dl）鎂（Mg）臨床意義：血清鎂濃度降低主要與消化道失鎂、尿路失鎂及攝取不足有關(guān)。常見于慢性腹瀉、醛固酮增多癥、甲狀旁腺功能低下、肝硬化、胰腺炎、潰瘍性結(jié)腸炎、血液透析病人、慢性酒精中毒、妊娠毒血癥、注射胰島素后（鎂移入細胞內(nèi)）、慢性腎炎多尿期等。低鎂類似低鈣，可引起神經(jīng)肌肉的興奮性增強，出現(xiàn)抽搐、強直、反射亢進、定向力障礙等癥狀。腦脊液鎂降低見于病毒性腦炎及局部缺血性腦病。血清鎂升高見于少尿、脫水、阿狄森氏病、糖尿病酸中毒、慢性腎衰等。可出現(xiàn)神經(jīng)肌肉興奮性受阻抑的癥狀，如惡心、倦睡、低血壓、呼吸阻抑等。高鎂血癥可引起房室傳導(dǎo)時間延長。注意事項：采血

45、后應(yīng)盡快分離血清，紅細胞內(nèi)的鎂大約是血漿的3倍，Mg在細胞內(nèi)是游離的，因此溶血標(biāo)本不能用做鎂的分析。枸櫞酸鹽、草酸鹽或EDTA會和Mg發(fā)生螯合，故不能用這些化合物抗凝。參 考 值：0.671.04 mmol/L（1.642.52 mg/dl）血清鐵（Fe）臨床意義：血清鐵降低見于體內(nèi)總鐵不足：如營養(yǎng)不良，鐵攝入不足或胃腸道病變，缺鐵性貧血；鐵丟失增加：如泌尿道、生殖道、胃腸道的慢性長期失血；鐵的需要量增加：如妊娠及嬰兒生長期；感染、尿毒癥、惡液質(zhì)等疾病。增高見于血色沉著癥（含鐵血黃素沉著癥）：溶血性貧血從紅細胞釋放鐵增加、肝壞死貯存鐵從肝臟放出：鉛中毒、再生障礙性貧血、血紅素合成障礙，如鐵粒幼

46、紅細胞貧血等鐵利用和紅細胞生成障礙。注意事項：血清不得溶血，并避免混入紅細胞，否則可使結(jié)果假性增高。血清鐵在48 C可穩(wěn)定1周。參 考 值：男性 1130 umol/L（60170 ug/dl）女性 927 umol/L（50150 ug/dl）檢驗地帶網(wǎng)網(wǎng)檢驗醫(yī)醫(yī)學(xué)門戶戶網(wǎng)站，醫(yī)醫(yī)學(xué)檢驗驗學(xué)習(xí)平平臺網(wǎng)址： HYPERLINK htttp:/m htttp:/m； HYPERLINK htttp:/；脂類及脂蛋蛋白脂類標(biāo)本采采集要求求：我國國心血管管專家制制定的“血血脂異常常防止建建議”中中，對血血標(biāo)本采采集與處處理提出出了具體體要求如如下：（11） 受受檢者的的準(zhǔn)備（22） 及及取血方方法（

47、11） 空空腹122小時（可可少量飲飲水）后后取前臂臂靜脈血血（只查查TC時時可以不不（2） 空腹）。（3） 取血前應(yīng)有2周時間保持平時的飲食習(xí)慣，（4） 近期內(nèi)無急性病、外傷、手術(shù)等意外情況。（5） 取血前24小時內(nèi)不（6） 飲酒、不（7） 作劇烈運動。（8） 取血前最好停止應(yīng)用影響血脂的藥物（如血脂調(diào)節(jié)藥、避孕藥、某些降血壓藥、激素等）數(shù)天或數(shù)周，（9） 否則應(yīng)記錄用藥情況。（10） 除臥床患者外，（11） 一律以坐位5分鐘后取血。（12） 止血帶使用不（13） 超過1分鐘，（14） 靜脈穿刺成功后即松開止血帶，（15） 讓血液緩緩流入針管。（16） 由于血脂的個體內(nèi)變動較大，（17） 最

48、好測23 次（間隔1周）取平均值。（3） 血標(biāo)（4） 本的處理與儲存（1） 血標(biāo)（2） 本應(yīng)盡快送實驗室，（3） 室溫下靜置3045C后離心（最多不（4） 超過3小時）；及時吸出血清，（5） 在密閉的小試管中保存。（6） 血清放在4C冰箱中，（7） 測定項目在3天內(nèi)穩(wěn)定。如-20C儲存，（8） 可穩(wěn)定數(shù)周。長期儲存則應(yīng)在-70C以下。血清不（9） 可反復(fù)（10） 凍、融，（11） 否則LDL-C值不（12） 穩(wěn)定。TG（甘油三酯）臨床意義：為心血管疾病的危險因素，血清甘油三酯水平受年齡、性別和飲食的影響。血甘油三酯增高可見于家族性高甘油三酯血癥，飲食大量甘油三酯和繼發(fā)於某些疾病如糖尿病、甲狀腺

49、功能減退、腎病綜合征和胰腺炎等。降低見于甲狀腺功能亢進、腎上腺皮質(zhì)功能降低、肝功能嚴(yán)重低下等。參 考 值：0.561.69 mmol/LCH（膽固醇）臨床意義：高膽固醇血癥與動脈粥樣硬化的形成有明確關(guān)系；降低血清膽固醇使冠心病的發(fā)病率降低及停止粥樣斑塊的進展。血清膽固醇水平受年齡、性別等影響。除家族性高膽固醇血癥（FH）外、血清膽固醇增高多見于繼發(fā)于腎病綜合征、甲狀腺功能減低、糖尿病和膽道梗阻等。膽固醇降低見于甲狀腺功能亢進、營養(yǎng)不良和肝功能嚴(yán)重低下等。參 考 值：2.235.17 mmol/LHDL-C（高密度脂蛋白）臨床意義：約25%的膽固醇在HDL中，一般認為HDL-C與心血管疾病的發(fā)病

50、率和病變程度呈負相關(guān)，HDL-C或HDL-C/TC比值較TC能更好地預(yù)測心腦動脈粥樣硬化的危險性。HDL-C降低見于急、慢性肝病、急性應(yīng)激反應(yīng)（心肌梗塞、外科手術(shù)、損傷）、糖尿病、甲狀腺功能亢進或減低、慢性貧血等。參 考 值：男 0.901.45 mmol/L女 1.151.68 mmol/LLDL-C（低密度脂蛋白）臨床意義：LDL是動脈粥樣硬化發(fā)生和發(fā)展的主要脂類危險因素，過去只測定TC代表LDL-C水平，但HDL-C升高也會使TC偏高，我國男子HDL-C比美國男子高，則在同一TC水平下，我國男子LDL-C就會比美國人低一些，所以應(yīng)采用LDL-C這項指標(biāo)代替TC。體內(nèi)調(diào)控LDL水平的諸因素

51、中，很重要的是各種細胞表面廣泛存在的LDL受體功能（或稱apoB、E受體），此種受體的遺傳缺陷可使LDL-C明顯升高，即所謂家族性高膽固醇血癥，這種病人LDL-C極高，而HDL-C往往偏低，在高脂蛋白血癥中屬于II型（多為IIa型）。II型高脂蛋白血癥的診斷必須具有LDL-C升高這一特點。IV型患者VLDL很高時，TC也會高于正常，但LDL-C不增高，在診斷時不應(yīng)誤作TG、TC都高的IIb型。由于LDL顆粒中也含有少量TG，LDL-C極高時TG也會高于正常，而VLDL并不增高，故應(yīng)診斷為IIa型而非IIb型。參 考 值：1.34.0 mmol/L載脂蛋白A1（ApoA1）、載脂蛋白B（ApoB

52、）ApoA1為HDL的主要結(jié)構(gòu)蛋白（約占HDL總蛋白的65%左右）。ApoB 為LDL的主要結(jié)構(gòu)蛋白（占LDL總蛋白98%），所以ApoA1和B可直接反應(yīng)映HDL和LDL的含量。ApoB增高和ApoA1減低是心、腦血管疾病的危險因素。ApoB增高和ApoA1減低還可見于未治糖尿病和腎病參 考 值：ApoAI 1.001.60 g/LApoB 0.601.10 g/L檢驗地帶網(wǎng)網(wǎng)檢驗醫(yī)醫(yī)學(xué)門戶戶網(wǎng)站，醫(yī)醫(yī)學(xué)檢驗驗學(xué)習(xí)平平臺網(wǎng)址： HYPERLINK htttp:/m htttp:/m； HYPERLINK htttp:/；心肌酶譜肌酸激酶（CCK）臨臨床意義義：也有有不正確確地稱其其為磷酸酸肌酸

53、激激酶（CCPK）。肌肌酸激酶酶主要存存在于骨骨骼肌和和心肌，其其次為胎胎盤、腦腦等。其其活性測測定最初初用于診診斷骨骼骼肌疾病病，各種種類型的的進行性性肌萎縮縮時，血血清CKK活性增增高，神神經(jīng)原因因引起的的肌萎縮縮如脊髓髓灰白質(zhì)質(zhì)炎時活活力正常常，皮肌肌炎時可可有輕度度或中度度增高。在在假肥大大性肌營營養(yǎng)障礙礙（Duucheennee氏肌萎萎縮）血血清CKK極度增增高，可可高達正正常上限限的500倍。在在心肌梗梗塞時CCK活力力升高出出現(xiàn)較早早，梗塞塞后24小時時就開始始升高，可可高達正正常上限限的122倍。其其對心肌肌梗塞的的診斷特特異性高高于ASST和LLD。但但此酶升升高持續(xù)續(xù)時間短

54、短，24天就就恢復(fù)正正常；如如再次升升高，往往往說明明再次梗梗塞。病病毒性心心肌炎時時也明顯顯增高，對對診斷和和預(yù)后有有參考價價值。腦腦血管意意外、腦腦膜炎、甲甲狀腺機機能低下下也可增增高。此此外劇烈烈運動、各各種插管管、手術(shù)術(shù)、肌肉肉注射冬冬眠靈、抗抗菌素也也可能增增高。注注意事項項：最好好用血清清，血漿漿也可用用。血清清中的CCK不穩(wěn)穩(wěn)定，室室溫4小小時，44C 8112 小小時、冷冷凍下223 天。溫溫度升高高引起的的酶滅活活是不可可逆的。參 考 值：860 U/L肌酸激酶同工酶（CK-MB）臨床意義：正常血清中絕大部分為CK-MM的活力；含有少量的CK-MB，不超過總活力的5%；增高主

55、要見于急性心肌梗塞（AMI）：有胸痛發(fā)作后，血清CK-MB上升先于總活力升高，24小時達峰值，36小時內(nèi)其波動與總活力相平行，到48小時消失。812小時達峰值者比24小時達峰值預(yù)后佳。若下降后再度上升，提示有心肌梗塞復(fù)發(fā)。注意事項：血清和血漿均可。4C可保存數(shù)天，-15C可保存2周，若用血漿宜用EGTA，而不用EDTA抗凝。冷凍血漿應(yīng)在30C以下融化。由于CK同工酶半衰期短，故酶活性的高低受標(biāo)本采集時間的影響較大。參 考 值：毛細細血管血血靜脈脈血。血血清或血血漿比全全血血糖糖高約115%。參 考 值：3.896.11mmol/L（70110mg/dl） 糖化血紅蛋白HbAlc臨床意義： Hb

56、Alc8.0%為HhbAlc增高。 胰島素（INS）臨床意義：（一）在糖尿病診療中的應(yīng)用（1） I型糖尿?。夯颊咭葝u細胞遭到嚴(yán)重破壞，（2） 分泌胰島素的功能明顯低下無論是空腹或飯后，（3） 血清胰島素常低于5 mIU/L或測不（4） 出。但經(jīng)長期應(yīng)用胰島素的病人，（5） 因產(chǎn)生胰島素抗體使測定值偏低，（6） 這時可通過測定血清中C-肽濃度，（7） 來了解細胞的功能情況。（8） II型糖尿?。喊l(fā)病原因為胰島素分泌異常和（或）胰島素作用受損，（9） 或胰島素受體缺陷，（10） 分泌異常胰島素等?；颊咭葝u素分泌相對不（11） 足，（12） 釋放反應(yīng)遲鈍。（13） 繼發(fā)性糖尿病：某些內(nèi)分泌疾病、藥物

57、、胰腺疾病和遺傳性疾病等，（14） 由于抑制胰島素的分泌，（15） 干擾對胰島素的外周作用，（16） 或胰島素受體的缺陷，（17） 均可以繼發(fā)產(chǎn)生糖尿病。（18） 妊娠糖尿病：孕后3個月胎盤內(nèi)胎盤泌乳素、絨毛膜促性腺激素等多種激素分泌增加，（19） 有拮抗胰島素的作用，同（20） 時胎盤的胰島素酶還可以加速胰島素的降解，（21） 如果細胞對葡萄糖反應(yīng)缺陷，（22） 胰島素分泌不（23） 足，（24） 難以克服（25） 胰島素抵抗因素，（26） 則GDM即可發(fā)生。（27） 肥胖與肥胖型糖尿?。悍逝终叨喟橛懈咭葝u素血癥。（二）低血糖綜合征診斷中應(yīng)用低血糖綜合征可因外源性或內(nèi)源性（胰島素瘤）分泌胰島

58、素過多而引起。（5） 在胰島素細胞瘤等診斷中的應(yīng)用胰島素瘤患者呈自主性、陣發(fā)性分泌INS，不受血糖水平調(diào)節(jié)。（四）在其它疾病診療中的應(yīng)用（1） 胰島素自身免疫綜合征：胰島素、C-肽均升高。（2） 胰島素結(jié)構(gòu)異常。（3） 胰島素受體異常：血糖和胰島素水平均升高。（4） NIDDM合并高血壓：此類病人的胰島素、胰島素/C-肽比值明顯高于NIDDM血壓正常者。（5） 胰腺炎：由于胰腺功能受損，（6） 胰島素水平低于正常，（7） 若24小時內(nèi)血糖超過11.0mmol/L者，（8） 可引起永久性糖尿病。（9） 胰島素抗體陽性者：此類病人胰島素水平很低或測不（10） 出來。（11） 約1/3的痛風(fēng)病人、饑

59、餓或營養(yǎng)不（12） 良、胰島細胞瘤，（13） INS分泌胰島素減少。（14） 部分嚴(yán)重肝硬化患者可由于肝臟對INS滅活降低，（15） 對抗INS的激素（胰高血糖素、生長激素）濃度增加，（16） 肝細胞膜受體減少，（17） INS活力下降和代償分泌增加等綜合因素所致高INS血癥。肥胖癥、高血壓、冠心病、高血脂等表現(xiàn)為依賴INS組織對葡萄糖的利用障礙，而（18） 致血清INS升高。注意事項：用血清標(biāo)本。紅細胞中存在胰島素降解酶，溶血標(biāo)本可致胰島素效價降低。血清標(biāo)本應(yīng)在取血后5小時內(nèi)分離，血清中胰島素在室溫下可穩(wěn)定12小時，在4C可穩(wěn)定1周，在-10C可穩(wěn)定1個月。參 考 值：1.225.0 mIU

60、/L 膽堿酯酶（ChE）臨床意義：有機磷是ChE的強烈抑制劑，測定ChE是有機磷中毒的診斷及預(yù)后估計的重要指標(biāo)。許多病理情況，尤其是肝臟病、惡病質(zhì)時活力降低，可作為肝實質(zhì)細胞損害及癌癥病程發(fā)展的有力指標(biāo)。饑餓、營養(yǎng)不良及燒傷也降低。注意事項：標(biāo)本血清和肝素或EDTA抗凝的血漿都可用，但不能用氟化物作防腐劑，應(yīng)在采血后2小時內(nèi)分離血清（或血漿）。全血放置24小時后酶活性增加25%。但血清中酶十分穩(wěn)定，20C穩(wěn)定3天，4C可穩(wěn)定2周，-28C可穩(wěn)定6個月或-75C 2年。參 考 值：465012220 u/L淀粉酶（AMY）臨床意義：急性胰腺炎、流行性腮腺炎，血和尿中淀粉酶顯著增高。一般認為，在急