生理學(xué)作業(yè)及參考答案

生理學(xué)作業(yè)及參考答案生理學(xué)作業(yè)及參考答案生理學(xué)作業(yè)及參考答案資料僅供參考文件編號：2022年4月生理學(xué)作業(yè)及參考答案版本號：A修改號：1頁次：1.0審核：批準(zhǔn):發(fā)布日期：大理學(xué)院成人高等教育《人體生理學(xué)》課程作業(yè)及答案第一章至第四章一、名詞解釋1．負(fù)反饋在反饋控制系統(tǒng)中，反饋信息與控制信息作用相反的反饋，稱負(fù)反饋2．正反饋在反饋控制系統(tǒng)中，反饋信息與控制信息作用相同的反饋，稱為正反饋3．內(nèi)環(huán)境細(xì)胞直接生活的液體環(huán)境即細(xì)胞外液稱為內(nèi)環(huán)境（internal）4．穩(wěn)態(tài)為維持細(xì)胞正常的生理功能，機體通過復(fù)雜的調(diào)節(jié)機制保持內(nèi)環(huán)境中的各項物理、化學(xué)因素的相對穩(wěn)定，稱為內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)。5．化學(xué)門控性通道通道的開閉是由膜兩側(cè)的化學(xué)物質(zhì)（如遞質(zhì)、激素或藥物）控制的，則稱為化學(xué)門控離子通道（chemically-gatedionchannel），或稱為配體門控離子通道。6．主動轉(zhuǎn)運某些物質(zhì)（如Na+、K+）以細(xì)胞膜特異載體蛋白攜帶下，通過細(xì)胞膜本身的某種耗能過程，逆濃度差或逆電位差的跨膜轉(zhuǎn)運稱為主動轉(zhuǎn)運。7．電壓門控性通道由膜兩面?zhèn)鹊碾娢徊顩Q定其功能狀態(tài)的離子通道稱電壓門控性通道8．閾電位當(dāng)膜電位去極化達(dá)到某一臨界值時，就出現(xiàn)膜上的Na﹢大量開放，Na﹢大量內(nèi)流而產(chǎn)生動作電位，膜電位的這個臨界值稱為閾電位。9．靜息電位靜息電位是指細(xì)胞處于靜息狀態(tài)時，細(xì)胞膜兩側(cè)存在的電位差。10動作電位動作電位是指細(xì)胞受刺激時在靜息電位基礎(chǔ)上產(chǎn)生的可傳布的電位變化11．局部反應(yīng)局部反應(yīng)有以下特點：（1）電位幅度小且呈衰減性傳導(dǎo)（2）不具有“全或無”現(xiàn)象（3）有總和效應(yīng)12．興奮性興奮性是機體感受刺激發(fā)生反應(yīng)的能力或特性。13．血細(xì)胞比容血細(xì)胞在全血中所占的容積百分比，稱血細(xì)胞比容。由于白細(xì)胞和血小板僅占血液總?cè)莘e的%~1%，故血細(xì)胞比容很接近血液中的紅細(xì)胞比容。14．血漿膠體滲透壓由血漿蛋白質(zhì)所形成的血漿滲透壓，稱為血漿膠體滲透壓。15．EPOEPO是促紅細(xì)胞生成素（Erythropoietin）的英文簡稱。人體中的促紅細(xì)胞生成素是由腎皮質(zhì)腎小管周圍間質(zhì)細(xì)胞和肝臟分泌的一種激素樣物質(zhì)，能夠促進(jìn)紅細(xì)胞生成。16．心動周期心房或心室每一次收縮和舒張構(gòu)成的一個機械活動周期，稱為心動周期。17．心輸出量每分鐘左心室或右心室射入主動脈或肺動脈的血量。18．竇性節(jié)律;竇房結(jié)掌控心臟的這種節(jié)律，叫做“竇性節(jié)律。19．中心靜脈壓是指右心房和胸腔內(nèi)大靜脈的壓力，是反映右心前負(fù)荷的指標(biāo)。20．平均動脈壓一個心動周期中動脈血壓的平均值稱為平均動脈壓。21．期前收縮在心房或心室有效不應(yīng)期之后，下一次竇房結(jié)的興奮到達(dá)之前，受到一次“額外”的刺激或竇房結(jié)以外傳來“異?！迸d奮，就可引起一次提前出現(xiàn)的收縮，稱為期前收縮。22．代償間隙在一次期前收縮之后往往出現(xiàn)一段較長時間的心室舒張期，稱為代償性間歇。二、簡答題1．生理功能調(diào)節(jié)的方式有哪些？并比較其異同。

人體功能的調(diào)節(jié)方式主要有神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和自身調(diào)節(jié)。1.神經(jīng)調(diào)節(jié)：指通過神經(jīng)系統(tǒng)的活動，對生物體各組織、器官、系統(tǒng)所進(jìn)行的調(diào)節(jié)。特點是準(zhǔn)確、迅速、持續(xù)時間短暫。2.體液調(diào)節(jié)：體內(nèi)產(chǎn)生的一些化學(xué)物質(zhì)（激素、代謝產(chǎn)物）通過體液途徑（血液、組織液、淋巴液）對機體某些系統(tǒng)、器官、組織或細(xì)胞的功能起到調(diào)節(jié)作用。特點是作用緩慢、持久而彌散。3.自身調(diào)節(jié)：組織和細(xì)胞在不依賴于神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)的情況下，自身對刺激發(fā)生的適應(yīng)性反應(yīng)過程。特點是調(diào)節(jié)幅度小。2．分別簡述易化擴(kuò)散和主動轉(zhuǎn)運的特點。以載體為中介的易化擴(kuò)散特點如下：（1）競爭性抑制；（2）飽和現(xiàn)象；（3）結(jié)構(gòu)特異性。以通道為中介的易化擴(kuò)散特點如下：（1）相對特異性；（2）無飽和現(xiàn)象；（3）通道有“開放”和“關(guān)閉”兩種不同的機能狀態(tài)。（二）主動轉(zhuǎn)運，包括原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運和繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。主動轉(zhuǎn)運是指細(xì)胞消耗能量將物質(zhì)由膜的低濃度一側(cè)向高濃度的一側(cè)轉(zhuǎn)運的過程。主動轉(zhuǎn)運的特點是：（1）在物質(zhì)轉(zhuǎn)運過程中，細(xì)胞要消耗能量；（2）物質(zhì)轉(zhuǎn)運是逆電-化學(xué)梯度進(jìn)行；（3）轉(zhuǎn)運的為小分子物質(zhì)；（4）原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運主要是通過離子泵轉(zhuǎn)運離子，繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運是指依賴離子泵轉(zhuǎn)運而儲備的勢能從而完成其他物質(zhì)的逆濃度的跨膜轉(zhuǎn)運。3．Na+泵的本質(zhì)、作用和生理意義。鈉泵的活動具有重要的生理意義，它能維持細(xì)胞內(nèi)外Na+、K+的濃度差，形成細(xì)胞外高Na+、細(xì)胞內(nèi)高K+的不均衡分布，這是細(xì)胞生物電產(chǎn)生的基礎(chǔ)。4．簡述血液凝固的基本過程，并比較內(nèi)源性和外源性凝血系統(tǒng)的區(qū)別。凝血過程大體可分為三個階段：（1）凝血酶原激活物的形成（2）凝血酶的形成（3）纖維蛋白的形成。內(nèi)源性凝血：若凝血過程由于血管內(nèi)膜損傷，因子Ⅻ被激活所啟動，參與凝血的因子全部在血漿中者，稱內(nèi)源性凝血。

外源性凝血：如凝血由于組織損傷釋放因子Ⅲ啟動才形成凝血酶原激活物者，稱外源性凝血。

內(nèi)源性與外源性凝血過程區(qū)別在于內(nèi)源性凝血系統(tǒng)中所需的磷脂來自血小板，而外源性凝血系統(tǒng)中所需的磷脂是組織因子本身所提供的。另外，內(nèi)源性凝血系統(tǒng)形成活化的Xa過程較為緩慢，約需數(shù)分鐘之久。而外源性凝血系統(tǒng)形成活化的xa可繞過很多內(nèi)源性凝血的反應(yīng)步驟，反應(yīng)速度較快，數(shù)秒鐘內(nèi)即可完成。5．簡述影響組織液生成的因素。影響組織液生成和回流的因素主要有毛細(xì)血管血壓、血漿膠體滲透壓、淋巴液回流和毛細(xì)血管壁通透性。6．簡述動脈血壓形成的機制。心血管中充足的血量，心臟的射血和外周阻力是動脈血壓形成的決定性因素。而大動脈的彈性作用又具有貯存能量，維持舒張壓，保持血流連貫，緩沖動脈血壓變化等作用。7．簡述影響血液凝固的因素。1.一般因素（1）接觸面的光滑程度：接觸粗糙面加速血液的凝固。（2）溫度：一定范圍內(nèi)溫度升高加速血液凝固。（3）Ca2+濃度：濃度增高，血液凝固速度增快。三、論述題1．試述影響動脈血壓的因素。影響動脈血壓的因素有心臟每搏輸出量、心率、外周阻力、主動脈和大動脈的彈性貯器作用及循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例等5個因素。1、心臟每搏輸出量：在外周阻力和心率變化不大的情況下，每搏輸出量增大，動脈血壓升高，主要表現(xiàn)為收縮壓升高，脈壓增大。2、心率：在外周阻力和每搏輸出量變化不大的情況下，心率增加，動脈血壓升高，但舒張壓升高幅度大于收縮壓升高幅度，脈壓減小。3、外周阻力：在每搏輸出量和心率變化不大的情況下，外周阻力增加，阻止動脈血流流向外周，在心舒期末存留在主動脈內(nèi)的血量增多，舒張壓升高幅度大于收縮壓升高幅度，脈壓減小。4、大動脈彈性貯器作用：大動脈彈性貯器作用主要起緩沖動脈血壓的作用，當(dāng)大動脈管壁硬化時，彈性貯器作用減弱，以至收縮壓過度升高和舒張壓過度降低，脈壓增大。5、循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容積的比例：在正常情況下，循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容積是相適應(yīng)的，血管系統(tǒng)充盈程度的變化不大。任何原因引起循環(huán)血量相對減少如失血，或血管系統(tǒng)容積相對增大，都會使循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓下降，導(dǎo)致動脈血壓下降。2．人長時間下蹲后突然站立，會出現(xiàn)頭昏、眼花甚至?xí)灥沟默F(xiàn)象，但稍等片刻后這些癥狀就消失了，請分析其機制。人在蹲位時，下肢呈屈曲狀態(tài)，這時下肢的血管受壓而使血液不易往下肢流去，下肢就顯得缺血了。當(dāng)久蹲的人突然站起時，下肢血管恢復(fù)暢通，這時就像猛然打開了閘門，血液就會大量地往下肢涌去，這樣一來頭部就顯得血不夠用了，大腦一時得不到充足的氧氣和營養(yǎng)的供應(yīng)，大部分人會出現(xiàn)頭暈、心跳的現(xiàn)象，但是身體適應(yīng)過來后，這種現(xiàn)象又很快會消失。3．正常情況下，人體動脈血壓是如何保持穩(wěn)定的？動脈血壓升高時，壓力感受器傳入沖動增多，通過中樞機制，使心迷走緊張加強，心交感緊張和交感縮血管緊張減弱，其效應(yīng)為心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，故動脈血壓下降。反之，當(dāng)動脈血壓降低時，壓力感受器傳入沖動減少，使迷走緊張減弱，交感緊張加強，于是心率加快，心輸出量增加，外周血管阻力增高，血壓回升4．心臟主要受哪些神經(jīng)支配各有何生理作用心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)。

心交感神經(jīng)作用：心交感節(jié)后神經(jīng)元末梢釋放的遞質(zhì)為去甲腎上腺素，與心肌細(xì)胞膜上的β型腎上腺素能受體結(jié)合，可導(dǎo)致心率加快，房室交界的傳導(dǎo)加快，心房肌和心室肌的收縮能力加強。

心迷走神經(jīng)作用：心迷走神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放的乙酰膽堿作用于心肌細(xì)胞膜的M型膽堿能受體，可導(dǎo)致心率減慢，心房肌收縮能力減弱，心房肌不應(yīng)期縮短，房室傳導(dǎo)速度減慢。5．在動物實驗中，夾閉一側(cè)頸總動脈后，動脈血壓有何變化，其機制如何？夾閉頸總動脈，此時的頸動脈小球流經(jīng)的血流減少，反射性的引起升壓反應(yīng)，尼可剎米可直接興奮延髓呼吸中樞，并通過刺激頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器反射性地興奮呼吸中樞，提高對二氧化碳的敏感性，使呼吸加深加快。去甲腎上腺素主要作用于α受體，對β受體的作用則較弱；腎上腺素對α受體和β受體的作用都很強。在血管，由于大多數(shù)血管平滑肌上都有α受體，因此去甲腎上腺素能使大多數(shù)血管強烈收縮，故臨床上常用作升壓藥。腎上腺素對血管的作用則取決于在血管平滑肌上哪種受體占優(yōu)勢。對以α受體占優(yōu)勢的血管，如皮膚和內(nèi)臟的血管等，腎上腺素使之收縮；而對以β2受體占優(yōu)勢的血管，如骨骼肌、肝臟等的血管，腎上腺素則使之舒張。因此，腎上腺素的作用主要是重新分配各器官的血液供應(yīng)。在心臟，兩者都能作用于心肌細(xì)胞膜上的β1受體，起加快心率、加速興奮傳導(dǎo)和增強心肌收縮力的作用，使心率加快，心輸出量增多。由于腎上腺素對心臟的強烈興奮作用，故臨床上常用作強心劑。在完整機體注射去甲腎上腺素后，由于血壓明顯升高，可通過壓力感受性反射使心率減慢，從而掩蓋其對心臟的直接效應(yīng)。6．比較腎上腺素和去甲腎上腺素的異同。血液中的腎上腺素和去甲腎上腺素主要由腎上腺髓質(zhì)所分泌，兩者對心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，這是因為它們與心肌和血管平滑肌細(xì)胞膜上不同的腎上腺素能受體，結(jié)合能力不同所致。腎上腺素與心肌細(xì)胞膜上相應(yīng)受體結(jié)合后，使心率增快，心肌收縮力增強，心輸出量增多，臨床常作為強心急救藥；與血管平滑肌細(xì)胞膜上相應(yīng)受體結(jié)合后，使皮膚、腎、胃腸的血管收縮，但對骨骼肌和肝的血管，生理濃度使其舒張，大劑量時使其收縮，故正常生理濃度的腎上腺素，對外周阻力影響不大。去甲腎上腺素也能顯著地增強心肌收縮力，使心率增快，心輸出量增多；使除冠狀動脈以外的小動脈強烈收縮，引起外周阻力明顯增大而血壓升高，故臨床常作為升壓藥應(yīng)用?？墒?，在完整機體給予靜脈注射去甲腎上腺素后，通常會出現(xiàn)心率減慢。這是由于去甲腎上腺素能使外周阻力明顯增大而升高血壓的這一效應(yīng)，通過壓力感受器反射而使心率減慢，從而掩蓋了去甲腎上腺素對心的直接作用之故7.靜息電位和動作電位的產(chǎn)生機制。靜息電位是指細(xì)胞在安靜時，存在于膜內(nèi)外的電位差。在靜息狀態(tài)下，細(xì)胞膜對K+有較高的通透性，而膜內(nèi)K+又高于膜外，K+順濃度差向膜外擴(kuò)散；細(xì)胞膜對蛋白質(zhì)負(fù)離子（A-）無通透性，膜內(nèi)大分子A-被阻止在膜的內(nèi)側(cè)，從而形成膜內(nèi)為負(fù)、膜外為正的電位差。這種電位差產(chǎn)生后，可阻止K+的進(jìn)一步向外擴(kuò)散，使膜內(nèi)外電位差達(dá)到一個穩(wěn)定的數(shù)值，即靜息電位。因此，靜息電位主要是K+外流所形成的電-化學(xué)平衡電位。

細(xì)胞膜受刺激而興奮時，在靜息電位的基礎(chǔ)上，發(fā)生一次擴(kuò)布性的電位變化，稱為動作電位。動作電位是一個連續(xù)的膜電位變化過程，波形分為上升相和下降相。細(xì)胞膜受刺激而興奮時，膜上Na+通道迅速開放，由于膜外Na+濃度高于膜內(nèi)，電位比膜內(nèi)正，所以，Na+順濃度差和電位差內(nèi)流，使膜內(nèi)的負(fù)電位迅速消失，并進(jìn)而轉(zhuǎn)為正電位。這種膜內(nèi)為正、膜外為負(fù)的電位梯度，阻止Na+繼續(xù)內(nèi)流。當(dāng)促使Na+內(nèi)流的濃度梯度與阻止Na+內(nèi)流的電位梯度相等時，Na+內(nèi)流停止。因此，動作電位的上升相的頂點是Na+內(nèi)流所形成的電-化學(xué)平衡電位。8.試述神經(jīng)肌肉接頭傳遞的過程及其特點。一是鈣離子促進(jìn)神經(jīng)軸突中的囊泡膜與接頭前膜發(fā)生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰膽堿釋放到神經(jīng)肌肉接頭間隙；三是乙酰膽堿與接頭后膜上的受體結(jié)合，引發(fā)終板電位。神經(jīng)肌肉接頭處的興奮傳遞特征有三個：一是單向性、二是時間延擱、三是易受環(huán)境等因素的影響。9.急性失血時人體機能可能發(fā)生什么變化？交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮：在失血30秒內(nèi)出現(xiàn)，并引起：①大多數(shù)器官的阻力血管收縮，在心輸出量減少的情況下，仍能維持動脈血壓接近正常。各器官血流量重新分配以保持腦和心臟的供血；②容量血管收縮，使回心血量不致下降太多，以維持一定的心輸出量；③心率明顯加快。

毛細(xì)血管對組織液重吸收增加：失血一小時內(nèi)，毛細(xì)血管前阻力血管收縮，毛細(xì)血管血壓降低，毛細(xì)血管前阻力和毛細(xì)血管后阻力的比值增大，故組織液的回流多于生成，使血漿量有所恢復(fù)，血液被稀釋。

血管緊張素Ⅱ、醛固酮和血管升壓素生成增加：通過縮血管作用及促進(jìn)腎小管對Na+和水的重吸收，有利于血量的恢復(fù)。血管緊張素Ⅱ還能引起渴感和飲水行為，使機體通過飲水，增加細(xì)胞外液量。

血漿蛋白質(zhì)和紅細(xì)胞的恢復(fù)：失血時損失的一部分血漿蛋白質(zhì)由肝臟加速合成，在一天或更長的時間內(nèi)逐步恢復(fù)。紅細(xì)胞則由骨髓造血組織加速生成，約數(shù)周才能恢復(fù)。

如果失血量較少，不超過總量的10％，可通過上述代償機制使血量逐漸恢復(fù)，不出現(xiàn)明顯的血心管機能障礙和臨床癥狀。如果失血量較大，達(dá)總量的20％時，上述各種調(diào)節(jié)機制將不足以使心血管機能得到代償，會導(dǎo)致一系列臨床癥狀。如果在短時間內(nèi)喪失血量達(dá)全身總血量的30％或更多，就可危及生命。第五章至第十一章一、名詞解釋1．肺活量指在不限時間的情況下，一次最大吸氣后再盡最大能力所呼出的氣體量。2．用力呼氣量用力呼氣量（forcedexpiratoryvolume,FEV）：在一定的時間內(nèi)一次最大吸氣后再盡快盡力呼氣所能呼出的氣體量，通常以它所占用肺活量的百分比表示。3．肺泡通氣量進(jìn)入肺泡能進(jìn)行氣體交換的氣體量。4．通氣/血流比值每分鐘肺泡通氣量與每分鐘肺血流量的比值。正常成人安靜狀態(tài)為。5．胃腸激素一類性質(zhì)不同的具激素或類激素功能的多肽。包括縮膽囊肽、腸抑胃肽、腸胰高血糖素、表皮生長因子、尿抑素、胃抑制性多肽、促胃動素、促胰液素和血管活性腸肽在內(nèi)的一類激素。6．內(nèi)因子內(nèi)因子intrinsicfactor由胃粘膜壁細(xì)胞分泌的糖蛋白。與維生素B12結(jié)合，是B12腸道吸收的必需因子。7．腎小球濾過率是指單位時間內(nèi)兩腎生成濾液的量，正常成人為125ml/min左右。8．腎糖閾尿中開始出現(xiàn)葡萄糖時最低血糖濃度，稱為腎糖閾9．滲透性利尿滲透性利尿就是由于腎小管腔液中溶質(zhì)濃度增高，形成高滲透壓，阻止腎小管對原尿的再吸收，出現(xiàn)尿量增多的現(xiàn)象。滲透性利尿見于糖尿病的多尿以及靜脈快速輸注甘露醇脫水出現(xiàn)的多尿。10．特異性投射系統(tǒng)從機體各種感受器發(fā)出的神經(jīng)沖動，進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)后，由特定的感覺傳導(dǎo)路，集中到達(dá)丘腦的一定神經(jīng)核（嗅覺除外），由此發(fā)出纖維投射到大腦皮質(zhì)的各感覺區(qū)，產(chǎn)生特定感覺。這種傳導(dǎo)系統(tǒng)叫做特異投射系統(tǒng)。11．牽涉痛某些內(nèi)臟器官病變時，在體表一定區(qū)域產(chǎn)生感覺過敏或疼痛感覺的現(xiàn)象，稱為牽涉痛。12．EPSP是指由興奮性突觸的活動，在突觸后神經(jīng)元中所產(chǎn)生的去極化性質(zhì)的膜電位變化。13．激素由生物體特定細(xì)胞分泌的一類調(diào)節(jié)性物質(zhì)。通過與受體結(jié)合而起作用：①處理激素之間以及激素與神經(jīng)系統(tǒng)、血流、血壓以及其他因素之間的相互關(guān)系；②控制各種組織生長類型和速率的形態(tài)形成；③維持細(xì)胞內(nèi)環(huán)境恒定。14．激素的允許作用激素之間存在一種特殊的關(guān)系，即某激素對特定的器官、組織或細(xì)胞沒有直接作用，但它的存在卻是另一種激素發(fā)揮生物作用的必要基礎(chǔ)，這就是允許作用。15．下丘腦調(diào)節(jié)性肽下丘腦促垂體區(qū)肽能神經(jīng)元分泌的肽類激素,主要調(diào)節(jié)腺垂體的活動,故稱。二、簡答題1．胸內(nèi)負(fù)壓是如何形成的？

正常情況下，密閉胸膜腔內(nèi)無氣體．僅有少量漿液使胸膜壁層和臟層緊密相貼，兩層間可以滑動但不能分開。由于嬰兒出生后胸廓比肺的生長快，使肺通常處于被動擴(kuò)張狀態(tài)，產(chǎn)生—定的回縮力，因而使作用于胸膜腔的壓力被抵消一小部分，致使胸內(nèi)壓低于肺內(nèi)壓。2．簡述大量飲清水后引起尿量增多的機制。大量飲清水后，血漿晶體滲透壓下降，導(dǎo)致對下丘腦視上核及其周圍的滲透壓感受器刺激減弱，抗利尿激素釋放減少，遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收減少，尿量增多。這種現(xiàn)象稱為水利尿。3．簡述動脈血中二氧化碳分壓升高對呼吸的影響及其機制。動脈血中二氧化碳分壓升高，養(yǎng)分壓下降會導(dǎo)致呼吸加深加快，的確是先呼吸加深加快到呼吸變淺直到停止。二氧化碳分壓升高及氧分壓下降可刺激外周及中樞化學(xué)感受器，反射性引起呼吸加深加快，增加肺通氣量。低氧主要刺激外周化學(xué)感受器，中樞化學(xué)感受器對其刺激不敏感。而二氧化碳主要刺激中樞化學(xué)感受器（通過影響腦脊液中H離子濃度），其對外周化學(xué)感受器敏感性<中樞化學(xué)感受器。但低氧對呼吸運動的刺激不明顯，僅當(dāng)PO2低于80mmHg時才表現(xiàn)出來，低氧對呼吸運動的直接效應(yīng)是抑制，而二氧化碳時強有力的呼吸興奮劑，但如果PCO2過高，會出現(xiàn)二氧化碳麻醉即肺性腦病。4．簡述靜脈注射高滲糖,尿量為什么增多？這稱為滲透性利尿作用，靜脈注射高滲葡萄糖溶液，由于腎小管內(nèi)葡萄糖含量超過腎小管重吸收的能力，葡萄糖將不能完全被重吸收，小管液滲透壓升高，結(jié)果導(dǎo)致尿量增多。5．簡述缺氧對呼吸的影響及其機制。吸入氣中O2分壓下將可以刺激呼吸，反射性引起呼吸加深加快，缺O(jiān)2對呼吸中樞的直接作用是抑制，缺O(jiān)2對呼吸的刺激作用完全是通過對外周化學(xué)感受器所實現(xiàn)的反射性效應(yīng)。當(dāng)缺O(jiān)2時，來自外周化學(xué)感受器的傳入沖動，能對抗對中樞的抑制作用，促使呼吸中樞興奮，反射性的使呼吸加強。但嚴(yán)重缺O(jiān)2時，由于外周化學(xué)感受器的興奮作用不是以克服缺O(jiān)2對呼吸中樞的抑制作用，則發(fā)生呼吸減弱，甚至呼吸停止。呼吸功能障礙高原肺水腫（highaltitudepulmonaryedema,HAPE），表現(xiàn)為呼吸困難、咳嗽、血性泡沫痰、肺部有濕性羅音，皮膚粘膜發(fā)紺等。其發(fā)病機制與以下因素有關(guān)：①缺氧引起外周血管收縮，回心血量增加和肺血量增多，加上缺氧性肺血管收縮反應(yīng)使肺血流阻力增加，導(dǎo)致肺動脈高壓。②肺血管收縮強度不一使肺血流分布不均，在肺血管收縮較輕或不發(fā)生收縮的部位，肺泡毛細(xì)血管血流增加、流體靜壓增高，引起壓力性肺水腫。③肺內(nèi)血壓高和流速快對微血管的切應(yīng)力（流動血液作用于血管的力在管壁平行方向的分力）增高。④肺的微血管壁通透性增高，例如，補體C3a、LTB4和TXB2等血管活性物質(zhì)可能導(dǎo)致微血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷和通透性增高。肺水腫影響肺的換氣功能，可使PaO2進(jìn)一步下降，加重缺氧。PaO2過低可直接抑制呼吸中樞，使呼吸抑制，肺通氣量減少，導(dǎo)致呼吸衰竭。6．比較特異性投射系統(tǒng)和非特異性投射系統(tǒng)。特異性投射系統(tǒng)是經(jīng)典感覺傳導(dǎo)通路經(jīng)過丘腦感覺接替核換元后投射到大腦皮質(zhì)特定感覺區(qū)的投射系統(tǒng)。它具有點對點的投射關(guān)系，其投射纖維主要終止于大腦皮質(zhì)的第四層，能產(chǎn)生特定感覺，并激發(fā)大腦皮質(zhì)發(fā)出傳出神經(jīng)沖動。非特異性投射系統(tǒng)是指經(jīng)典感覺傳導(dǎo)通路的第二級神經(jīng)元軸突發(fā)出側(cè)支，在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中向大腦皮質(zhì)廣泛區(qū)域投射的系統(tǒng)。向大腦皮質(zhì)無點對點的投射關(guān)系，投射纖維在大腦皮質(zhì)終止區(qū)域廣泛，因此，其功能主要是維持和改變大腦皮質(zhì)的興奮狀態(tài)。兩者區(qū)別歸納如表：特異性投射系統(tǒng)非特非特異性投射系統(tǒng)異性投射系統(tǒng)傳入沖動接受各種特定的感覺沖動接受腦干上行激動系統(tǒng)沖動傳入神經(jīng)元接替數(shù)目少多丘腦換元部位感覺接替核，聯(lián)絡(luò)核髓板內(nèi)核群傳導(dǎo)途徑有專一的傳導(dǎo)途徑無專一的傳導(dǎo)途徑投射部位點對點投射到大腦皮質(zhì)特定區(qū)域彌散投射到大腦皮質(zhì)廣泛區(qū)域相互關(guān)系為非特異性傳入沖動的來源為特異性投射系統(tǒng)的基礎(chǔ)生理作用產(chǎn)生特定的感覺，觸發(fā)大腦皮質(zhì)發(fā)出傳出沖動易化大腦皮質(zhì)活動，維持和改變大腦皮質(zhì)覺醒狀態(tài)三、論述題1．試述甲狀腺激素的生理作用。①產(chǎn)熱效應(yīng)：甲狀腺激素顯著的加速體內(nèi)物質(zhì)氧化，增加組織器官耗O2量和產(chǎn)熱量。1mgT4使機體產(chǎn)熱量增加約4200kJ，基礎(chǔ)代謝率提高28%。②對物質(zhì)代謝的影響：甲狀腺激素對糖代謝的作用呈雙向性。糖代謝：促進(jìn)小腸黏膜對糖的吸收，增強糖原分解，使血糖升高；另外，增加胰島素分泌，促進(jìn)外周組織對糖的利用，使血糖降低。甲亢時，常表現(xiàn)為血糖升高，有時伴有糖尿。脂肪代謝：加速機體脂肪酸氧化供能，加速膽固醇降解并增強兒茶酚胺與胰高血糖對脂肪的分解作用；蛋白質(zhì)代謝：加速肌肉、骨骼、肝、腎等組織蛋白質(zhì)的合成，尿氮減少，表現(xiàn)為正氮平衡，有利于幼年時期機體的生長發(fā)育。但甲狀腺激素分泌過多則又加速組織蛋白質(zhì)分解，特別是骨骼肌蛋白質(zhì)分解，故甲亢時出現(xiàn)肌肉消瘦乏力，生長發(fā)育停滯。③甲狀腺激素對機體的正常生長發(fā)育成熟是必需的，特別對兒童期腦和骨的生長發(fā)育尤為重要。在人和哺乳類動物，甲狀腺激素能刺激骨化中心發(fā)育，軟骨骨化，促進(jìn)長骨的生長；還通過促進(jìn)某些生長因子合成，促進(jìn)神經(jīng)元分裂，軸、樹突形成，以及髓鞘及膠質(zhì)細(xì)胞的生長。因此，在缺乏甲狀腺激素分泌的情況下，大腦發(fā)育和骨骼成熟全都受損，導(dǎo)致呆小癥。2.試述生長素的生理作用。（1）促生長作用（2）對代謝的作用。生長素的分泌調(diào)節(jié)：生長素受下丘腦GHRH和GHRIH的雙重調(diào)節(jié)，GHRH促進(jìn)GH分泌，是GH分泌的經(jīng)常性調(diào)節(jié)者；GHRIH抑制其分泌，在應(yīng)激刺激GH分泌過多時才顯著發(fā)揮作用。GH對下丘腦和腺垂體也產(chǎn)生負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用。此外，生長素分泌還受多種因素影響：（1）睡眠（2）代謝因素（3）運動、應(yīng)激刺激、甲狀腺激素、雌激素和睪酮可促進(jìn)GH分泌。3．影響腎小球濾過率的因素有哪些，如何影響？一）有效濾過壓的改變構(gòu)成有效濾過壓的三個因素中任一因素改變，都將影響腎小球有效濾過壓，從而改變?yōu)V過率。1、腎小球毛細(xì)血管血壓當(dāng)動脈血壓在～范圍內(nèi)變動時，腎血流量通過自身調(diào)節(jié)作用而保持相對穩(wěn)定，使腎小球毛細(xì)血管血壓無明顯變化，腎小球濾過率