感染性休克患者的血管活性藥物應(yīng)用演示文稿

感染性休克患者的血管活性藥物應(yīng)用演示文稿第一頁(yè)，共八十五頁(yè)。（優(yōu)選）感染性休克患者的血管活性藥物應(yīng)用第二頁(yè)，共八十五頁(yè)。循環(huán)功能支持治療—目的維持血壓以保證重要臟器的灌注和功能保證足夠的組織氧合第三頁(yè)，共八十五頁(yè)。液體復(fù)蘇治療糾正低血容量第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)輸注晶體液10–20升或更多液體的選擇等張溶液乳酸林格氏液，生理鹽水膠體液血液 — 血容量丟失超過(guò)30%白蛋白 — 治療晚期第四頁(yè)，共八十五頁(yè)。液體復(fù)蘇治療晶體液價(jià)格低廉增加血管內(nèi)容量增加血管外間隙（外周水腫）膠體液急性復(fù)蘇后增加膠體滲透壓減少血管外間隙第五頁(yè)，共八十五頁(yè)。液體復(fù)蘇治療臨床病例第六頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管活性藥物目的容量復(fù)蘇療效不佳者，以維持或升高血壓適應(yīng)證充分的液體復(fù)蘇PAWP15–18mmHgMAP<60mmHg第七頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管活性藥物爭(zhēng)論1：去甲腎上腺素有益抑或有害？Isnorepinephrinethewrongchoice?第八頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管活性藥物—去甲腎上腺素去甲腎上腺素vs多巴胺隨機(jī)、對(duì)照試驗(yàn)20名經(jīng)過(guò)液體復(fù)蘇治療的感染患者入選標(biāo)準(zhǔn)：CISVRIMAP<60mmHgFrom：JAMA1994;272:1354第九頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管活性藥物—去甲腎上腺素分組DOPA 263.8g/kg/minNE 0.180.06g/kg/minFrom：JAMA1994;272:1354第十頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管活性藥物—去甲腎上腺素NEDOPAbaseline3hrbaseline3hrMAP55876387CI5.3PAWP15161516SVRI1110140510351221DO2498569573703VO2145162183221pHi47.18From：JAMA1994;272:1354第十一頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管活性藥物—去甲腎上腺素去甲腎上腺素vs多巴胺前瞻性、隨機(jī)、雙盲臨床試驗(yàn)入選標(biāo)準(zhǔn)：休克外周血管阻力下降心指數(shù)升高器官灌注減少發(fā)熱，菌血癥，感染灶明確MartinC,etal.Norepinephrineordopamineforthetreatmentofhyperdynamicsepticshock.Chest1993;103:1826-31第十二頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管活性藥物—去甲腎上腺素分組DOPA (n=16) 2.5–25g/kg/minNE (n=16) 0.5–5.0g/kg/min治療終點(diǎn)恢復(fù)器官灌注持續(xù)6hrMAP>80mmHgCI>4.0L/min/m2UOMartinC,etal.Norepinephrineordopamineforthetreatmentofhyperdynamicsepticshock.Chest1993;103:1826-31第十三頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管活性藥物—去甲腎上腺素NEDOPA劑量(g/kg/min)1.51.210–25有效率93%(15/16)?31%(5/16)換用藥物后有效率0%(0/1)91%(10/11)存活率59%17%出院病人數(shù)96MartinC,etal.Norepinephrineordopamineforthetreatmentofhyperdynamicsepticshock.Chest1993;103:1826-31第十四頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管活性藥物—去甲腎上腺素結(jié)論與DOPA相比，NE能夠更有效地糾正血流動(dòng)力學(xué)異常對(duì)DOPA反應(yīng)不佳的感染患者，應(yīng)及時(shí)加用NEMartinC,etal.Norepinephrineordopamineforthetreatmentofhyperdynamicsepticshock.Chest1993;103:1826-31第十五頁(yè)，共八十五頁(yè)。去甲腎上腺素與感染性休克的預(yù)后變量病死率(%)RR(95%CI)P值NE治療Yes620.68(0.54–0.87)<.001No82肺炎引發(fā)休克Yes821.47(1.07–1.77)<.03No61器官衰竭指數(shù)3Yes921.47(1.17–1.82)<.001No60入選時(shí)尿量較少Yes881.44(1.06–1.87)<.01No60入院時(shí)血乳酸水平Y(jié)es911.60(1.27–1.84)<.01No63MartinC,ViviandX,LeoneM,etal.Effectofnorepinephrineontheoutcomeofsepticshock.CritCareMed.2000Aug;28(8):2758-65.第十六頁(yè)，共八十五頁(yè)。輸液治療能否降低NE劑量?輸液前輸液過(guò)程中輸液后NE劑量(g/kg/min)0.540.330.21HR(bpm)104139415血容量指數(shù)(ml/m2)26506383655885胸腔內(nèi)血容量指數(shù)(ml/m2)8882041050248心臟指數(shù)(L/min/m2)3.61.04.00.9內(nèi)臟血流絕對(duì)(ml/m2)0.810.98分?jǐn)?shù)(%)22.323.9粘膜內(nèi)PCO2(kPa)2.8PCO2差值(kPa)2.9SakkaSG,Meier-HellmannA,ReinhartK.Dofluidadministrationandreductioninnorepinephrinedoseimproveglobalandsplanchnichaemodynamics?BrJAnaesth2000Jun;84(6):758-62.第十七頁(yè)，共八十五頁(yè)。輸液治療能否降低NE劑量?個(gè)體反應(yīng)存在顯著差異提示對(duì)于病情穩(wěn)定的感染性休克患者，通過(guò)輸液治療降低NE劑量不能增加全身或內(nèi)臟血流SakkaSG,Meier-HellmannA,ReinhartK.Dofluidadministrationandreductioninnorepinephrinedoseimproveglobalandsplanchnichaemodynamics?BrJAnaesth2000Jun;84(6):758-62.第十八頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管活性藥物爭(zhēng)論2：如何維持腎臟血流？Isdopaminetherightanswer?第十九頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管活性藥物—腎臟保護(hù)多巴胺vs多巴酚丁胺前瞻性、隨機(jī)、雙盲研究自身對(duì)照(n=23)入選標(biāo)準(zhǔn)Ccr>30ml/minCr<3.4mg/dlUO>0.5ml/kg/hr第二十頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管活性藥物—腎臟保護(hù)分組（各5hr)多巴胺 200g/min多巴酚丁胺 175g/min安慰劑 5%GS結(jié)果pH，電解質(zhì)，Cr和PAWP無(wú)差異第二十一頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管活性藥物—腎臟保護(hù)第二十二頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管活性藥物—腎臟保護(hù)第二十三頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管活性藥物—腎臟保護(hù)多巴酚丁胺改善腎臟灌注多巴胺僅具有利尿作用第二十四頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管活性藥物—腎臟保護(hù)多巴胺vs腎上腺素動(dòng)物試驗(yàn)腹腔內(nèi)感染模型分組（各4hr）Dopa 2g/kg/minEpi 40g/minEpi+Dopa第二十五頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管活性藥物—腎臟保護(hù)第二十六頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管活性藥物—腎臟保護(hù)多巴胺和腎上腺素對(duì)腎臟血管阻力的影響 多巴胺 腎上腺素 多巴胺+腎上腺素健康對(duì)照腹腔感染第二十七頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管活性藥物—腎臟保護(hù)健康對(duì)照腹腔感染多巴胺和腎上腺素對(duì)腎臟血流的影響 多巴胺 腎上腺素 多巴胺+腎上腺素第二十八頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管活性藥物—腎臟保護(hù)第二十九頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管活性藥物—腎臟保護(hù)腎上腺素組腎血流明顯增加Ccr先降低，之后增加多巴胺組多巴胺＋腎上腺素組腎血流和Ccr無(wú)明顯增加第三十頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管活性藥物—腎臟保護(hù)問(wèn)題對(duì)于合并或有危險(xiǎn)發(fā)生急性腎臟功能衰竭(ARF)的危重病患者，小劑量多巴胺能否降低ARF的發(fā)生率或嚴(yán)重程度病死率血液透析的需要KellumJA,DeckerJM.Useofdopamineinacuterenalfailure:ameta-analysis.CritCareMed2001Aug;29:1526-31第三十一頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管活性藥物—腎臟保護(hù)資料來(lái)源所有語(yǔ)言發(fā)表的研究檢索1966至1999年的MEDLINE研究選擇標(biāo)準(zhǔn)評(píng)價(jià)小劑量多巴胺(<5μg/kg/min)預(yù)防或治療ARF的臨床研究或薈萃分析預(yù)后資料包括病死率，透析比例或ARF的發(fā)生及惡化KellumJA,DeckerJM.Useofdopamineinacuterenalfailure:ameta-analysis.CritCareMed2001Aug;29:1526-31第三十二頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管活性藥物—腎臟保護(hù)主要研究結(jié)果檢索到58項(xiàng)研究24項(xiàng)研究報(bào)告了至少1項(xiàng)主要預(yù)后指標(biāo)分析包含了17項(xiàng)RCTs(854名患者)KellumJA,DeckerJM.Useofdopamineinacuterenalfailure:ameta-analysis.CritCareMed2001Aug;29:1526-31第三十三頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管活性藥物—腎臟保護(hù)事件的加權(quán)發(fā)生率預(yù)后RCT病例數(shù)多巴胺對(duì)照RRR(95%CI)P值病死率115084.9%5.6%14%(-66to56)0.69ARF發(fā)生率1151117.9%19.5%20%(-14to44)0.50需要透析1061816.2%16.5%10%(-21to34)0.86KellumJA,DeckerJM.Useofdopamineinacuterenalfailure:ameta-analysis.CritCareMed2001Aug;29:1526-31第三十四頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管活性藥物—腎臟保護(hù)KellumJA,DeckerJM.Useofdopamineinacuterenalfailure:ameta-analysis.CritCareMed2001Aug;29:1526-31第三十五頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管活性藥物—腎臟保護(hù)多中心，隨機(jī)，雙盲，安慰劑對(duì)照研究滿足2項(xiàng)以上SIRS標(biāo)準(zhǔn)以及早期腎臟功能不全的臨床表現(xiàn)(少尿或SCr升高)23個(gè)ICU收治的328名患者持續(xù)靜脈輸注小劑量多巴胺(2g/kg/min)或安慰劑主要終點(diǎn)輸注過(guò)程中的SCr峰值BellomoR,ChapmanM,FinferS,etal.Low-dosedopamineinpatientswithearlyrenaldysfunction:aplacebo-controlledrandomisedtrial.AustralianandNewZealandIntensiveCareSociety(ANZICS)ClinicalTrialsGroup.Lancet2000Dec23-30;356(9248):2139-43第三十六頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管活性藥物—腎臟保護(hù)多巴胺(n=161)安慰劑(n=163)P值Scr峰值2451442491470.93Scr差值62107661080.82Scr>300的患者數(shù)56560.92需要RRT的患者數(shù)35400.55ICU住院日131414150.67總住院日292733390.29死亡人數(shù)6966BellomoR,ChapmanM,FinferS,etal.Low-dosedopamineinpatientswithearlyrenaldysfunction:aplacebo-controlledrandomisedtrial.AustralianandNewZealandIntensiveCareSociety(ANZICS)ClinicalTrialsGroup.Lancet2000Dec23-30;356(9248):2139-43第三十七頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管活性藥物爭(zhēng)論3：如何評(píng)價(jià)對(duì)內(nèi)臟灌注的影響？Systemicversusregionaloxygenation第三十八頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管活性藥物—內(nèi)臟灌注CriticalCareMed1993;21:1296第三十九頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管活性藥物—內(nèi)臟灌注動(dòng)物試驗(yàn)表明多巴胺可以增加腸道血流但到達(dá)腸道粘膜血流減少失血性休克動(dòng)物模型（犬）多巴胺使腸道攝取氧的能力下降第四十頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管活性藥物—內(nèi)臟灌注多巴胺增加CI,DO2,VO2增加腸道DO2增加腸道粘膜氧需？腸道粘膜血流重新分布降低腸道VO2增加內(nèi)臟氧債？第四十一頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管活性藥物—內(nèi)臟灌注腎上腺素vs去甲腎上腺素臨床試驗(yàn)30名感染性休克患者分組EpiNE+Dobu治療終點(diǎn)MAP>80mmHgIntensiveCareMed1997;23:282第四十二頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管活性藥物—內(nèi)臟灌注IntensiveCareMed1997;23:282第四十三頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管活性藥物—內(nèi)臟灌注IntensiveCareMed1997;23:282第四十四頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管活性藥物—內(nèi)臟灌注IntensiveCareMed1997;23:282第四十五頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管活性藥物—內(nèi)臟灌注腎上腺素vs去甲腎上腺素感染性休克動(dòng)物模型（豬）分組EpiNE治療終點(diǎn)MAP>70mmHgAnnSurg1998;228:239第四十六頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管活性藥物—內(nèi)臟灌注AnnSurg1998;228:239第四十七頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管活性藥物—內(nèi)臟灌注腎上腺素增加CI,DO2,VO2增加腸道DO2(GMP)增加腸道粘膜和全身氧需增加乳酸降低pHi，導(dǎo)致腸道損害第四十八頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管活性藥物—內(nèi)臟灌注腎上腺素vs去甲腎上腺素+多巴酚丁胺前瞻性，隨機(jī)，對(duì)照，交叉試驗(yàn)12名感染性休克患者分組EpiNENE+Dobu 5g/kg/min治療終點(diǎn)MAP70–80mmHgCritCareMed1999;27:893第四十九頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管活性藥物—內(nèi)臟灌注NENE+DobuEpiMAP747474PAWP151414CIDO2563621671VO2150152158O2ER0.280.250.24GMP256419350GMP/DO20.520.610.46CritCareMed1999;27:893第五十頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管活性藥物—內(nèi)臟灌注去甲腎上腺素+多巴酚丁胺增加CI,DO2,VO2增加腸道DO2(GMP)降低乳酸增加pHi第五十一頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管活性藥物—內(nèi)臟灌注去甲腎上腺素增加CI,DO2,VO2增加腸道DO2增加pHi第五十二頁(yè)，共八十五頁(yè)。腹膜炎時(shí)的血管活性藥物28只成年雌性綿羊(體重30.53.6kg)麻醉及CLP輸注乳酸Ringer液以使心臟充盈壓力恢復(fù)到基礎(chǔ)水平隨機(jī)分組去甲腎上腺素NE0.5–5.0g/kg/min以維持MAP75–85mmHg多巴胺—去甲腎上腺素DA20g/kg/min,當(dāng)MAP<75mmHg時(shí)加用NE多巴酚丁胺—去甲腎上腺素DB20g/kg/min+NE以使CO增加15%無(wú)腎上腺能藥物SunQ,TuZ,LoboS,etal.

Optimaladrenergicsupportinsepticshockduetoperitonitis.Anesthesiology2003Apr;98(4):888-96.第五十三頁(yè)，共八十五頁(yè)。腹膜炎時(shí)的血管活性藥物DB-NE組CO和腸系膜上動(dòng)脈血流顯著增加DO2和VO2明顯增加血乳酸水平和PCO2差值較低累計(jì)尿量顯著增加存活時(shí)間DB-NE(244h) 聯(lián)合用藥組DA-NE(246h) DB-NE和DA-NE(245h)NE(201h;P<0.05vs.聯(lián)合用藥組)對(duì)照組(172h;P<0.05vs.其他組)SunQ,TuZ,LoboS,etal.

Optimaladrenergicsupportinsepticshockduetoperitonitis.Anesthesiology2003Apr;98(4):888-96.第五十四頁(yè)，共八十五頁(yè)。腹膜炎時(shí)的血管活性藥物肺活檢的組織學(xué)檢查與對(duì)照組和NE組相比，DB-NE組病變較輕肺、肝和小腸的解剖學(xué)改變與其他組相比，DB-NE組病變較輕SunQ,TuZ,LoboS,etal.

Optimaladrenergicsupportinsepticshockduetoperitonitis.Anesthesiology2003Apr;98(4):888-96.第五十五頁(yè)，共八十五頁(yè)。腹膜炎時(shí)的血管活性藥物結(jié) 論在本研究所采用的長(zhǎng)時(shí)間感染性休克模型中NE與DA或DB聯(lián)合應(yīng)用存活時(shí)間最長(zhǎng)肺部病變最輕DB+NE心臟功能更好DO2和VO2更高血乳酸水平和PCO2差值更低解剖學(xué)病變更輕SunQ,TuZ,LoboS,etal.

Optimaladrenergicsupportinsepticshockduetoperitonitis.Anesthesiology2003Apr;98(4):888-96.第五十六頁(yè)，共八十五頁(yè)。多巴酚丁胺與胃粘膜灌注和肝臟代謝JolyLM,MonchiM,CariouA,etal.Effectsofdobutamineongastricmucosalperfusionandhepaticmetabolisminpatientswithsepticshock.AmJRespirCritCareMed.1999Dec;160(6):1983-6多巴酚丁胺前多巴酚丁胺后1hP值CO(L/min)4.0(1.7–7.4)5.0(3.5–8.9)0.004PCO2差值(mmHg)13(5–54)7(5–48)0.005ICG清除率:血漿清除率(%)12.2(7.6–16.2)NS第五十七頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管加壓素與兒茶酚胺無(wú)效的感染性休克和心臟手術(shù)后休克持續(xù)輸注精氨酸加壓素(AVP)兒茶酚胺無(wú)效的感染性休克(n=35)心臟手術(shù)后休克(n=25)ICU病死率 66.7%AVP的優(yōu)點(diǎn)顯著升高M(jìn)AP(+29%)和SVR(+56%)顯著降低HR(-24%)和MPAP(-11%)不改變SVI72小時(shí)內(nèi)NE需求降低72%AVP的缺點(diǎn)顯著增加肝酶和總膽紅素顯著降低血小板計(jì)數(shù)DünserMW,MayrAJ,UlmerH,etal.TheEffectsofVasopressinonSystemicHemodynamicsinCatecholamine-ResistantSepticandPostcardiotomyShock:ARetrospectiveAnalysis.第五十八頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管舒張性休克時(shí)小劑量血管加壓素血管舒張性感染性休克兒茶酚胺維持MAP70mmHgPAWP>12mmHgCI>2.5L/min/m2隨機(jī)分組VP0.04U/min(n=5)安慰劑(n=5)MalayMB,AshtonRCJr,LandryDW,etal.Low-dosevasopressininthetreatmentofvasodilatorysepticshock.JTrauma1999;47(4):699-703第五十九頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管舒張性休克時(shí)小劑量血管加壓素血管加壓素組SBP9851258mmHg(p<0.008)SVR8782181,190213dyne/sec/cm-5(p<0.05)用藥24小時(shí)后所有患者均存活所有患者均停用其他兒茶酚胺類藥物僅以小劑量VP維持BP安慰劑組SBP無(wú)改變SVR無(wú)改變用藥24小時(shí)后2名患者因頑固性低血壓死亡MalayMB,AshtonRCJr,LandryDW,etal.Low-dosevasopressininthetreatmentofvasodilatorysepticshock.JTrauma1999;47(4):699-703第六十頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管加壓素與胃粘膜微循環(huán)實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì):前瞻性,安慰劑對(duì)照,隨機(jī),單盲試驗(yàn)實(shí)驗(yàn)對(duì)象:15只雄性Sprague-Dawley大鼠對(duì)照組(n=7):CLP模型試驗(yàn)組(n=8)CLP后24小時(shí)(M1)持續(xù)輸注AVP使MAP升高20mmHg(M2)40mmHg(M3)測(cè)定指標(biāo):在M1對(duì)回腸粘膜的6–10個(gè)絨毛進(jìn)行顯微鏡檢查在M2和M3重復(fù)檢查血漿AVP和IL-6水平WestphalM,FreiseH,KehrelBE,etal.Argininevasopressincompromisesgutmucosalmicrocirculationinsepticrats.

CritCareMed2004Jan;32(1):194-200.第六十一頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管加壓素與胃粘膜微循環(huán)對(duì)照組(n=7)實(shí)驗(yàn)組(n=8)M2M3粘膜平均血流量下降76%?81%?紅細(xì)胞速度降低45%?47%?絨毛血流中斷時(shí)間(sec/min)8.12.643.85.2?47.06.2?IL-6水平(pg/mL)63855905160??:p<0.05vs.control;?:p<0.001vs.controlWestphalM,FreiseH,KehrelBE,etal.Argininevasopressincompromisesgutmucosalmicrocirculationinsepticrats.

CritCareMed2004Jan;32(1):194-200.第六十二頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管加壓素與胃粘膜微循環(huán)結(jié) 論感染大鼠輸注AVP胃粘膜血流嚴(yán)重異常感染的炎癥反應(yīng)增強(qiáng)AVP對(duì)微血管血流的影響AVP對(duì)較大的小動(dòng)脈(>40microm)的活性心輸出量的下降二者兼有WestphalM,FreiseH,KehrelBE,etal.Argininevasopressincompromisesgutmucosalmicrocirculationinsepticrats.

CritCareMed2004Jan;32(1):194-200.第六十三頁(yè)，共八十五頁(yè)。感染性休克時(shí)血管加壓素與去甲腎上腺素KlinzingS,SimonM,ReinhartK,etal.High-dosevasopressinisnotsuperiortonorepinephrineinsepticshock.CritCareMed2003Nov;31(11):2646-50.NE血管加壓素劑量(g/kg/minorIU/min)0.56(0.18–1.1)0.47(0.06–1.8)CI(L/min/m2)1.1HR(bpm)96148016?VO2(mL/min)2486721875?內(nèi)臟血流分?jǐn)?shù)(%ofCO)10.87.625.916.6?胃局部PCO2差值(mmHg)17.526.636.526.6??:p<0.01;?:p<0.05vs.NE第六十四頁(yè)，共八十五頁(yè)。感染性休克時(shí)血管加壓素與去甲腎上腺素輸注AVP導(dǎo)致左心室每搏功減少127%門靜脈血流減少455%小腸粘膜血流減少3113%內(nèi)臟氧輸送(DO2)下降內(nèi)臟和腎臟氧攝取增加GuzmanJA,RosadoAE,KruseJA.Vasopressinvsnorepinephrineinendotoxicshock:systemic,renal,andsplanchnichemodynamicandoxygentransporteffects.JApplPhysiol2003Aug;95(2):803-9.第六十五頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管加壓素和皮膚缺血性病變發(fā)生率: 19/63(30.2%)肢體遠(yuǎn)端: 13/19(68%)軀干: 2/19(10.5%)肢體遠(yuǎn)端和軀干: 4/19(21%)合并舌頭缺血: 5/19(26%)AVP治療中發(fā)生ISL的獨(dú)立危險(xiǎn)因素既往外周動(dòng)脈閉塞性疾病感染性休克DunserMW,MayrAJ,TurA,etal.Ischemicskinlesionsasacomplicationofcontinuousvasopressininfusionincatecholamine-resistantvasodilatoryshock:incidenceandriskfactors.CritCareMed2003May;31(5):1394-8.第六十六頁(yè)，共八十五頁(yè)。感染性休克的血流動(dòng)力學(xué)治療積極的容量復(fù)蘇血管活性藥物治療目的維持血壓保證器官灌注和功能選擇當(dāng)多巴胺不能有效維持血壓和組織灌注時(shí)，應(yīng)盡早使用去甲腎上腺素第六十七頁(yè)，共八十五頁(yè)。應(yīng)用血管活性藥物的適應(yīng)證足夠的心臟充盈CVP,PAWP:12–15mmHg心臟指數(shù)(CI)>3–4L/min/m2或SvO2

65–70%MAP60mmHg少尿第六十八頁(yè)，共八十五頁(yè)。評(píng)價(jià)血管活性藥物療效的標(biāo)準(zhǔn)MAP>70–75mmHgCI或SvO2不降低尿量恢復(fù)血乳酸水平下降皮膚灌注良好意識(shí)清楚第六十九頁(yè)，共八十五頁(yè)。兒茶酚胺類藥物的選擇感染性休克患者治療的目標(biāo)MAP70–80mmHgCI3.5–4L/min/m2或SvO265–70%尿量0.5–0.7ml/kg/h血乳酸水平降低皮膚灌注和意識(shí)狀況改善第七十頁(yè)，共八十五頁(yè)。兒茶酚胺類藥物的選擇藥物的選擇CI3.5–4L/min/m2或SvO265–70%多巴胺或去甲腎上腺素CI<3.5L/min/m2或SvO2<65%多巴酚丁胺如果MAP<70mmHg，加用去甲腎上腺素或多巴胺如無(wú)效加用腎上腺素，苯腎上腺素第七十一頁(yè)，共八十五頁(yè)。兒茶酚胺類藥物的選擇AgentTypicalDosages121Isoproterenol0.01–0.1g/kg/min++++++Norepinephrine0.05–1.0g/kg/min+++++Epinephrine0.05–2.0g/kg/min++++++++Phenylephrine0.5–5.0g/kg/min+++Dopamine*1–20g/kg/min+(++)++(++)Dobutamine2.5–20g/kg/min+++++*Dopamineeffectsat“high-dose”’whicharetypicallygreaterthan3to5g/kg/min,areshowninparentheses.,noeffect;+,minimaleffect;++,moderateeffect;+++,substantialeffectRelativeEffectsofCommonVasoactiveMedicationsonAdrenergicReceptors第七十二頁(yè)，共八十五頁(yè)。法國(guó)ICU中兒茶酚胺的使用目標(biāo):確定當(dāng)前法國(guó)醫(yī)生應(yīng)用兒茶酚胺的情況設(shè)計(jì):包括12個(gè)問(wèn)題的調(diào)查表人群:來(lái)自433個(gè)ICU、急診室及院前的法國(guó)醫(yī)生指標(biāo):詢問(wèn)不同臨床情況下醫(yī)生應(yīng)用兒茶酚胺的選擇LeoneM,ValletB,TeboulJL,etal.SurveyoftheuseofcatecholaminesbyFrenchphysicians.IntensiveCareMed.2004Mar3[Epubaheadofprint]

第七十三頁(yè)，共八十五頁(yè)。法國(guó)ICU中兒茶酚胺的使用反饋率 82%ICU醫(yī)生 277(78%)急診室醫(yī)生 28(8%)院前 21(6%)兒茶酚胺的選擇多巴酚丁胺治療心源性休克 90%去甲腎上腺素治療感染性休克 52%多巴胺作為首選，多培沙明作為第二或第三選擇改善局部血流和（或）心輸出量高危手術(shù)腎上腺素治療過(guò)敏性休克和心跳驟停 >90%LeoneM,ValletB,TeboulJL,etal.SurveyoftheuseofcatecholaminesbyFrenchphysicians.IntensiveCareMed.2004Mar3[Epubaheadofprint]

第七十四頁(yè)，共八十五頁(yè)。法國(guó)ICU中兒茶酚胺的使用結(jié) 論法國(guó)醫(yī)生使用兒茶酚胺缺乏統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)改善局部循環(huán)治療高危手術(shù)患者需要制訂上述情況下各種兒茶酚胺藥物的應(yīng)用指南改進(jìn)用藥質(zhì)量LeoneM,ValletB,TeboulJL,etal.SurveyoftheuseofcatecholaminesbyFrenchphysicians.IntensiveCareMed.2004Mar3[Epubaheadofprint]

第七十五頁(yè)，共八十五頁(yè)。PracticeParametersforHemodynamicSupportofSepsisinAdultPatientsVasopressorTherapyRecommendation1-LevelEInpatientswithclinicalsignsofshockandhypotensionnotinitiallyresponsivetoaggressiveempiricfluidchallenge,dopamineisthefirst-lineagentforincreasingbloodpressure.Pulmonaryarterycatheterizationis