血?dú)怆娊赓|(zhì)分析詳解

第七章臨床常用生物化學(xué)(shēnɡwùhuàxué)檢測(cè)

第一頁，共四十七頁。病史(bìnɡshǐ)：王某，男，15個(gè)月，因腹瀉、嘔吐4天入院。發(fā)病以來，每天腹瀉6～8次，水樣便，嘔吐4次，不能進(jìn)食，每日補(bǔ)5%葡萄糖溶液1000ml，尿量減少，腹脹。體檢：精神萎靡，體溫37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃)，脈搏速弱，150次/分，呼吸淺快，55次/分，血壓86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，腹脹，腸鳴音減弱，腹壁反射消失，膝反射遲鈍，四肢涼。實(shí)驗(yàn)室：血清[Na+]125mmol/L血清[K+]3.2mmol/L問：該患兒發(fā)生了何種電解質(zhì)代謝紊亂？為什么？Case1第二頁，共四十七頁。Case11、病史(bìnɡshǐ)：嘔吐、腹瀉、不能進(jìn)食-----鉀攝入缺乏、消化道喪失鉀(小兒失鉀的主要途徑是胃腸道)；補(bǔ)葡萄糖使細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)。2、體檢：精神萎靡，腹脹，腸鳴音減弱，腹壁反射消失，膝反射遲鈍(chídùn)--神經(jīng)肌肉興奮性降低的表現(xiàn)。3、實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)：血清[K+]3.2mmol/L(<3.5mmol/L)低鉀血癥

(hypokalemia)第三頁，共四十七頁。病史：某女，47歲，患糖尿病半年，近三天食欲減退、嘔吐頻繁、精神萎靡不振、乏力。今日出現(xiàn)神智不清急診入院。BP80/64mmHg,鍵反射減弱。實(shí)驗(yàn)室檢查:尿常規(guī):蛋白(+),糖(+++),酮體(+)。入院后注射(zhùshè)胰島素72單位，患者神志逐漸清醒，但有煩躁不安，并出現(xiàn)心律不齊。查心電圖出現(xiàn)T波低平、頻繁室性早搏、查血[K+]2.0mmol/L,[Na+]

141mmol/L。問：

患者主要發(fā)生了哪種水電解代謝紊亂？Case2第四頁，共四十七頁。Case21、病史、應(yīng)用胰島素，實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)及心電圖都支持低鉀血癥。2、糖尿病大量(dàliàng)應(yīng)用胰島素→細(xì)胞外鉀移向細(xì)胞內(nèi)低鉀血癥(hypokalemia)第五頁，共四十七頁。體液(tǐyè)的電解質(zhì)組成

PlasmaInterstitialfluidIntracellularfluidPositiveion

Na+

14214010K+55150Ca2+550.0001

Mg2+3340Total155153200NegativeionCl

1031123

HCO3

272810HPO42

24142SO42

125Phosphate66—Protein(Pr

)16140

Total155153200(Electrolyteinbodyfluid)第六頁，共四十七頁。

體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重(tǐzhòng))98%細(xì)胞(xìbāo)(150mmol/L)2%細(xì)胞外血漿鉀(3.5~5.5mmol/L)Distributionandcontentof

potassiumwithinbody第七頁，共四十七頁。第八頁，共四十七頁。低鉀血癥(hypokalemia)1、攝入缺乏：①長(zhǎng)期低鉀飲食、禁食和厭食；②饑餓、營(yíng)養(yǎng)不良、吸收(xīshōu)障礙2、喪失(diūsī)過多：①頻繁嘔吐、長(zhǎng)期腹瀉、胃腸引流等；②腎功能衰竭多尿期、腎小管性酸中毒、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)、醛固酮增多癥；③應(yīng)用排鉀利尿劑〔速尿等〕3、分布(fēnbù)異常：①細(xì)胞外鉀內(nèi)移〔胰島素〕、低鉀性周期麻痹、堿中毒；②細(xì)胞外液稀釋〔腎性水腫〕第九頁，共四十七頁。高鉀血癥(hyperkalemia)1、攝入過多：靜脈滴注(jìnɡm(xù)àidīzhù)大量鉀鹽、輸入大量庫存血2、排出減少：①急性腎功能衰竭(shuāijié)少尿期；②腎上腺皮質(zhì)功能減退；③應(yīng)用潴鉀利尿劑〔安體舒通等〕④遠(yuǎn)端腎小管上皮細(xì)胞泌鉀障礙〔SLE)3、細(xì)胞內(nèi)鉀外移：①組織損傷和紅細(xì)胞破壞〔溶血、大面積燒傷〕②缺氧和酸中毒③藥物作用〔洋地黃可抑制Na-K-ATP酶活性〕④家族性高血鉀性麻痹⑤血漿晶體滲透壓增高(zēnggāo)，使細(xì)胞內(nèi)脫水，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鉀外移〔甘露醇〕第十頁，共四十七頁。原子吸收(xīshōu)分光光度法〔AAS〕火焰光度法〔FES〕離子選擇電極法〔ISE〕分光光度法臨床實(shí)驗(yàn)室常采用的是FES、ISE和分光光度法鈉、鉀測(cè)定方法第十一頁，共四十七頁?；鹧?huǒyàn)光度法發(fā)射光譜法，被推薦為參考方法樣本用含有鋰或銫的溶液稀釋被丙烷氣霧化后燃燒通過各濾光片，被光檢測(cè)器接收Li+或Cs+作為內(nèi)標(biāo)準(zhǔn)與Na+、K+比較最大缺乏是燃?xì)饨o實(shí)驗(yàn)室?guī)砥桨搽[患離子選擇電極法電極鈉電極含玻璃(bōlí)膜鉀電極含液態(tài)離子交換膜〔滲有纈氨霉素〕檢測(cè)電極外表電位與參比電極的差來估計(jì)樣本含量第十二頁，共四十七頁。離子選擇電極法間接(jiànjiē)法和直接法ISE誤差原因：電極選擇性減弱蛋白質(zhì)沉積或膜污染鹽橋被離子競(jìng)爭(zhēng)或與某些離子反響“電解質(zhì)排斥效應(yīng)〞間接法中歸罪于樣品中脂質(zhì)和蛋白質(zhì)的溶劑置換效應(yīng)，造成結(jié)果降低分光光度法兩類：酶法，大環(huán)發(fā)色團(tuán)法酶法：Na+測(cè)定Na+存在下,在420nm波長(zhǎng)可測(cè)定〔ONPG〕產(chǎn)物鄰-硝基酚顏色產(chǎn)生速率。K+測(cè)定K+會(huì)增強(qiáng)色氨酸酶活性，測(cè)定酶活性來判斷K+濃度。膽紅素及溶血有影響(yǐngxiǎng)，脂血標(biāo)本影響(yǐngxiǎng)大不能測(cè)定。第十三頁，共四十七頁。氯測(cè)定(cèdìng)

臨床常用方法(fāngfǎ)：汞滴定法、分光光度法、庫侖電量法及ISE法標(biāo)本要求:

可用血清、血漿、尿液、汗液等樣本Cl-在血清、血漿中相當(dāng)穩(wěn)定，溶血無干擾第十四頁，共四十七頁。

氯測(cè)定汞滴定法鎢酸去蛋白(dànbái)用硝酸汞溶液滴定有指示劑的無蛋白液2Cl-+Hg(NO3)2→HgCl2+2NO3-過量的硝酸汞與二苯卡巴腙形成藍(lán)紫色復(fù)合物，滴入硝酸汞的量與氯濃度相關(guān)。氯測(cè)定分光光度法原理：Hg(SCN)2+2Cl-→HgCl2+2SCN-3(SCN)-+Fe3+→Fe(SCN)3高氯酸可增加紅色強(qiáng)度。高球蛋白會(huì)產(chǎn)生混濁而干擾測(cè)定。分析(fēnxī)范圍在80～125mmol/L。反響對(duì)溫度非常敏感。第十五頁，共四十七頁。氯測(cè)定庫侖電量分析法銀電極(diànjí)上游離出的Ag+與血清中Cl-反響Ag++Cl-→AgCl終點(diǎn)時(shí)，過量的Ag+會(huì)使儀器計(jì)時(shí)器切斷電流記錄下反響時(shí)間，該時(shí)間與Cl-含量有關(guān)其計(jì)算方法如下：

氯測(cè)定離子選擇電極法

Cl-電極總與Na+、K+電極配套使用可同時(shí)測(cè)出Na+、K+、Cl-氯電極由氯化銀、氯化鐵-硫化汞為模性材料制成的固體膜電極，對(duì)標(biāo)本中Cl-有特殊(tèshū)響應(yīng)。第十六頁，共四十七頁。血液氣體(qìtǐ)分析和酸堿測(cè)定P537第十七頁，共四十七頁。某慢性(mànxìng)肺心病人，其血?dú)夥治龊碗娊赓|(zhì)測(cè)定結(jié)果如下：pH7.40PaCO267mmHgHCO3-40mmol/L血Na+140mmol/L血Cl-90mmol/L

分析題：

該分析患者發(fā)生了何種類型的酸堿平衡紊亂？case3第十八頁，共四十七頁。

酸堿平衡調(diào)節(jié)作用的重要(zhòngyào)意義

ICFpH6.8H+=158nmol/L

ECFpH7.4H+=40nmol/L

ECFH+總量=40nmol/Lx15L=600nmol60mmol/24hr700nmol/sec3sec產(chǎn)生(chǎnshēng)的H+使細(xì)胞外液的pH從7.4降至6.8揮發(fā)性酸(volatileacid)產(chǎn)生(chǎnshēng)的量是固定酸的200倍固定酸(fixedacid)

第十九頁，共四十七頁。

酸堿平衡(pínghéng)的概念Conceptofacid-basebalance

1.生命活動(dòng)(huódòng)使細(xì)胞內(nèi)外環(huán)境的H+升高或降低。2.機(jī)體本身的調(diào)節(jié)(tiáojié)機(jī)制。3.體液的H+濃度恒定地維持在pH7.35～7.45。將體液H+維持在恒定的范圍內(nèi)的過程稱為酸堿平衡。

第二十頁，共四十七頁。死亡death死亡death酸中毒acidosis堿中毒alkalosis正常66.87.35-7.457.89pH第二十一頁，共四十七頁。酸堿的來源(láiyuán)酸堿平衡(pínghéng)的調(diào)節(jié)體液緩沖(huǎnchōng)系統(tǒng)Bodyfluidbuffer肺(lung)腎(kidney)組織細(xì)胞〔tissuecell〕第二十二頁，共四十七頁。酸堿平衡(pínghéng)的檢測(cè)指標(biāo)

(laboratorytestsofacid-basedisturbances)

PaCO2〔二氧化碳(èryǎnghuàtàn)分壓〕SBandAB〔標(biāo)準(zhǔn)(biāozhǔn)和實(shí)際碳酸氫鹽〕BB〔緩沖堿〕BE〔堿剩余〕AG〔陰離子間隙〕pH第二十三頁，共四十七頁。H-H公式的應(yīng)用(yìngyòng)在37℃血液中pK′(P)=6.103α=0.0306(mmol/L)/mmHgH-H公式中參加pK′和α成為：pH=6.103+logcHCO30.0306×PCO2=7.40第二十四頁，共四十七頁。酸堿平衡紊亂(wěnluàn)評(píng)估1.臨床癥狀2.實(shí)驗(yàn)室診斷第二十五頁，共四十七頁。pHalkalosis[HCO3-]↑PaCO2↓metabolicrespiretoryacidosisrespiretory[HCO3-]↓PaCO2↑metabolic酸堿平衡紊亂(wěnluàn)的類型〔Classification)第二十六頁，共四十七頁。酸堿平衡紊亂的判斷

一般判斷

以下數(shù)據(jù)是診斷(zhěnduàn)酸堿紊亂的依據(jù)之一PCO2<35mmHg，應(yīng)考慮呼吸(hūxī)性堿中毒PCO2>45mmHg，應(yīng)考慮呼吸性酸中毒cHCO3-<22mmol/L，應(yīng)考慮代謝性酸中毒cHCO3->27mmol/L，應(yīng)考慮代謝性堿中毒A.G>16mmol/L，應(yīng)考慮代謝性酸中毒其結(jié)果與臨床病癥一致，可考慮單純性酸堿平衡紊亂。第二十七頁，共四十七頁。pH<7.4，cHCO3-×PCO2>1000，考慮(kǎolǜ)呼酸〔因PCO2↑↑↑及cHCO3-↑〕評(píng)價(jià)臨床病癥不明顯而pH異常，可從PCO2〔mmHg〕與cHCO3-(mmol/L)變化程度(chéngdù)進(jìn)行區(qū)別：pH<7.4，cHCO3-×PCO2<1000，考慮(kǎolǜ)代酸〔因PCO2↓及cHCO3-↓↓↓〕pH>7.4，cHCO3-×PCO2<1000，考慮呼堿〔因PCO2↓↓↓及cHCO3-↓〕pH>7.4，cHCO3-×PCO2>1000，考慮代堿〔因PCO2↑及cHCO3-↑↑↑〕第二十八頁，共四十七頁。結(jié)合病史，血?dú)饧半娊赓|(zhì)測(cè)定，通過酸堿平衡紊亂預(yù)計(jì)代償公式進(jìn)行綜合分析：病史了解誘發(fā)原因，估計(jì)呼吸因素、代謝因素。發(fā)病(fābìng)時(shí)間

原發(fā)性呼酸和呼堿分別以>72小時(shí)和>48小時(shí)作為選擇慢性代償公式的依據(jù)。二重酸堿紊亂涉及代償問題，需借助代償預(yù)計(jì)公式判斷血液酸堿平衡紊亂綜合(zōnghé)判斷第二十九頁，共四十七頁。酸堿平衡紊亂(wěnluàn)預(yù)計(jì)代償公式原發(fā)性酸堿平衡紊亂類型預(yù)計(jì)代償計(jì)算公式代償時(shí)限代償極限代謝性酸中毒PCO2＝40－(24－cHCO3-)×1.2±212～24h10mmHg代謝性堿中毒PCO2＝40＋(cHCO3-－24)×0.9±512～24h55mmHg呼吸性酸中毒急性cHCO3-＝24＋(PCO2－40)×0.07±1.5幾分鐘30mmol/L慢性cHCO3-＝24＋(PCO2－40)×0.4±33～5天42～45mmol/L呼吸性堿中毒急性cHCO3-＝24－(40－PCO2)×0.2±2.5幾分鐘18mmol/L慢性cHCO3-＝24－(40－PCO2)×0.5±2.52～3天12～15mmol/L第三十頁，共四十七頁。同時(shí)測(cè)電解質(zhì)，計(jì)算A.G假設(shè)能判出呼酸伴代堿或呼堿伴代酸時(shí)，如A.G>16mmol/L，可相應(yīng)(xiāngyīng)判為呼酸或呼堿性三重酸堿平衡紊亂。但只能確定呼酸伴代堿或呼堿伴代酸時(shí)應(yīng)引入真實(shí)cHCO3-的概念。三重酸堿平衡(pínghéng)紊亂的判斷第三十一頁，共四十七頁。真實(shí)cHCO3-根據(jù)在高A.G時(shí)體內(nèi)局部cHCO3-被陽離子〔有機(jī)〕所中和的電中和原理，cHCO3-的下降數(shù)應(yīng)等于A.G的上升數(shù)。真實(shí)cHCO3-＝cHCO3-測(cè)定＋ΔA.GΔA.G＝A.G測(cè)定－12如真實(shí)cHCO3-超過呼酸或呼堿預(yù)計(jì)代償值上限，表示體內(nèi)cHCO3-異常增高，高A.G代酸伴有代堿存在。結(jié)合已確定的呼酸伴代酸或呼堿伴代酸可判為相應(yīng)的三重酸堿平衡(pínghéng)紊亂存在。第三十二頁，共四十七頁。一病人(bìngrén)膽道感染輸用NaHCO3后，血?dú)夥治鼋Y(jié)果pH＝7.47PCO2＝6.65kPa(50mmHg)cHCO3-＝37mmol/LCase4第三十三頁，共四十七頁。代謝性堿中毒Metabolicalkalosis代償計(jì)算PCO2＝40＋(37－24)×0.9±5＝46.7～56.7mmHg因測(cè)得PCO2為50mmHg在該范圍內(nèi)，故PCO2的升高(shēnɡɡāo)為正常代償由pH>7.4，cHCO3-×PCO2＝1850>1000，先判為原發(fā)性代堿第三十四頁，共四十七頁。一病人胃大部切除(qiēchú)后胃腸減壓3天，血?dú)夥治鰌H＝7.36PCO2＝54.8mmHgcHCO3-＝31mmol/LCase5第三十五頁，共四十七頁。pH<7.4，cHCO3-×PCO2＝1798>1000，呼吸性酸中毒根據(jù)呼吸性酸中毒代償(dàichánɡ)計(jì)算：急性：cHCO3-＝24＋(54.8－40)×0.07±1.5＝23.5～26.5mmol/L慢性：cHCO3-＝24＋(54.8－40)×0.4±3＝26.9～32.9mmol/L表示有代謝性堿中毒存在的可能根據(jù)病史應(yīng)先有代謝性堿中毒再根據(jù)代謝性堿中毒代償計(jì)算(jìsuàn)：PCO2＝40＋(31－24)×0.9±5＝41.3～51.3mmHg因測(cè)得PCO2為54.8mmHg高于該范圍上限表示有呼吸性酸中毒存在代謝性堿中毒伴呼吸(hūxī)性酸中毒Metabolicalkalosiswithrespiratoryacidosis第三十六頁，共四十七頁。Case6一腎移植術(shù)后病人，血?dú)夥治?fēnxī)結(jié)果：pH＝7.24PCO2＝37mmHgcHCO3-＝16mmol/L第三十七頁，共四十七頁。代償(dàichánɡ)計(jì)算：

PCO2＝40－(24－16)×1.2±2＝28.4～32.4mmHg測(cè)得PCO2高于該范圍上限，表示呼吸性酸中毒存在代謝性酸中毒伴呼吸(hūxī)性酸中毒MetabolicalkalosiswithrespiratoryacidosispH＜7.4，cHCO3-×PCO2＝592<1000代謝性酸中毒第三十八頁，共四十七頁。某慢性肺心病人，其血?dú)夥治龊碗娊赓|(zhì)測(cè)定結(jié)果如下：pH7.40PaCO267mmHgHCO3-40mmol/L血Na+140mmol/L血Cl-90mmol/L

分析題：

該分析患者發(fā)生了何種類型(lèixíng)的酸堿平衡紊亂？case3第三十九頁，共四十七頁。根據(jù)病史和PaCO2指標(biāo)可推測(cè)存在呼吸性酸中毒。根據(jù)病史，肺心病發(fā)生缺氧可發(fā)生乳酸性酸中毒，AG=140-〔90+40〕=10mmol/L，排除代謝性酸中毒。根據(jù)病人pH值在正常范圍,可推測(cè)病人發(fā)生了代償性呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒代償性呼吸性酸中毒,那么HCO3-代償升高(shēnɡɡāo)的值應(yīng)等于實(shí)測(cè)值合并有代謝性堿中毒,那么實(shí)測(cè)值大于HCO3-代償升高的值第四十頁，共四十七頁。慢性呼吸性酸中毒時(shí)HCO3-的預(yù)計(jì)值應(yīng)等于：

HCO3-=24+HCO3-=24+0.4×ΔPaCO2±3=24+0.4×(67-40)±3=24+(10.8±3